Стадии атеросклероза

Стадии развития атеросклероза и их описание

Стадии атеросклероза

страницаОчищение организмаКровь

Атеросклероз – это опасное прогрессирующее заболевание, поражающее кровеносную систему, развивается при нарушении обмена липидов и белков. В зависимости от степени поражения и сопутствующих симптомов, патологию разделяют на стадии атеросклероза сосудов, а формы заболевания определяются местом локализации артерий, подверженных патологическим изменениям.

Причины и признаки атеросклероза сосудов

Вызвать развитие заболевания могут несколько факторов. Распространенной причиной является неправильное питание, на фоне которого повышается уровень низкомолекулярного липопротеина («плохого» холестерина) крови.

Негативное влияние на здоровье и состояние сосудов оказывает никотиновая, алкогольная зависимость. Сахарный диабет и ожирение провоцируют развитию атеросклеротических бляшек на внутренних стенках сосудов. Повышенное давление, атеросклероз в большинстве случаев развиваются параллельно и являются взаимозависимыми патологиями.

Заболевание способно поразить сосуды любой локализации, размера. Это могут быть аорта, артерии, артериолы. Органами выступают мозг, кишечник, сердце, почки, нижние конечности. Симптомы патологии зависят от места поражения и проявляются головными болями, ишемией, нарушением работы внутренних органов.

Стадии

Этапы развития атеросклероза разделены на 2 стадии, вторая определяется еще тремя подстадиями:

Период без клинических проявлений.

Доклиническая фаза является начальной, а ее проявления – скрытыми. Метаболических нарушений и вазомоторных расстройств больной не ощущает. Не представляется возможности выявить изменения во внутреннем слое каким-либо инструментальным методом исследования.

На ранней стадии возникновения патологии в стенках происходят спазмы артерий, что может проявляться холодными кистями рук или ступнями при нормальной температуре, кратковременным онемением кожи на конечностях или других частях тела, ощущением «мурашек» или покалываний.

Начальные изменения еще не являются атеросклерозом, но могут стать его предвестниками. Людей с такими нарушениями можно отнести к группе риска развития атеросклеротического поражения сосудистой системы.

Определить наличие доклинической стадии заболевания можно с помощью проведения анализа крови, который покажет повышенный уровень триглицеридов, низкомолекулярных липопротеидов.

Период с клиническими проявлениями.

І. Первая степень (Ишемическая)

Происходит стеноз кровеносных сосудов, что влечет гипоксию внутренних органов и недостаточное их питание. Ишемия может проявляться по-разному в зависимости от того, какая артерия подвержена поражению, какой орган она питает. Однако на первом этапе развития болезни симптомы неявно выражены. Ишемическая стадия может развиваться на протяжении нескольких лет с раннего детского возраста.

ІІ. Вторая степень (Тромбонекротическая)

При тромбонекротической стадии наблюдаются необратимые изменения в стенках сосудов. Патология чаще встречается у людей в возрасте после 40 лет. Атеросклеротические образования на внутренней стороне стенок артерий приводят к сужению просвета на 60-70%.

Атеросклероз 2 степени подразумевает наличие некротических очагов с возможным формированием тромбов. Органы, питающиеся за счет пораженной артерии, подвержены дегенеративно-дистрофическим процессам, что сопровождается видимой симптоматикой. Лечение на данном этапе направлено на остановку процесса прогрессирования патологии.

ІІІ. Третья степень (Склеротическая или цирротическая)

Атеросклероз 3 степени еще называется фиброзным, на этой фазе развития заболевания наблюдается возникновение фиброзных формирований во внутренних органах и их функционирующих элементах (паренхиме).

Данная степень поражения наблюдается редко, при полном отсутствии лечения атеросклероза. Цирротическая стадия характеризуется отказом в работе поврежденного органа.

Все стадии развития атеросклероза характеризуются изменениями на макроскопическом уровне. В зависимости от видимых изменений состояния стенки сосуда, патология разделяется на 4 основных фазы:

  1. I стадия. Образование жировых полосок на стенках можно наблюдать даже у новорожденного ребенка, это явление не считается патологией. Клетки внутренних стенок поглощают липиды, приобретают желтоватый цвет и пенистую структуру. Липидные очаги увеличиваются, становятся способными образовывать жировые конгломераты. Так формируются жировые полоски, что происходит у любого человека, не является патологическим процессом. Стадия может остаться на этом уровне и не прогрессировать, при условии отсутствия вредных факторов.
  2. II стадия. Ей характерно начало формирования фиброзных образований – бляшек. Патологический процесс происходит на внутреннем слое стенки артерии (интиме). Затем бляшка начинает разрастаться и занимать пространство просвета, что ведет к стенозу. Основой строения отложения является холестерин, а покрывает тело бляшки плотная капсула, сформированная из эндотелия, макрофагов, Т-лимфоцитов и других клеток.
  3. III стадия. Происходит нарушение целостности липидного формирования внутри сосуда. Бляшка разрывается и начинается процесс формирования тромба, что ведет к перекрытию просвета и нарушению кровотока. На третьей стадии наблюдается развитие клинических проявлений заболевания.
  4. IV стадия. Четвертая степень является самой тяжелой формой и имеет название «кальциноз». При завершающей стадии болезни происходит отложение солей кальция, что приводит к изменению формы.

 Загрузка …

Формы атеросклероза

Помимо классификации степени атеросклероза различают еще и клинико-анатомические формы заболевания, определяемые локализацией пораженных сосудов:

  • мозговая форма (формирование холестериновых отложений в сосудах головного мозга);
  • сердечная (характеризуется поражением коронарных сосудов сердечной мышцы);
  • почечная;
  • облитерирующий атеросклероз (образование атеросклеротических бляшек в сосудах нижних конечностей);
  • кишечная (атеросклероз брюшной аорты);
  • атеросклероз аорты (поражение грудной аорты, при котором патологический процесс в большинстве случаев захватывает венечные, церебральные артерии и периферические сосуды).

Каждая из перечисленных выше форм может проявляться медленно или стремительно. Постепенное (хроническое течение заболевания) сужение просвета аорты или артерии, питающей орган, приводит к ишемии, что сопровождается дистрофией, атрофией органов, поражения их структуры.

При остром течении болезни и быстром сужении сосуда, при котором наступает резкое прекращение кровоснабжения, происходит развитие патологии некротического характера – гангрены нижних конечностей, инфаркта, кровоизлияния в мозг.

Типы по локализации и очага поражения

Медицинские специалисты различают шесть типов заболевания в зависимости от места поражения сосудов липидными отложениями.

  1. Поражение сосудов головного мозга сопровождается болями, головокружениями, обмороками, потерей слуха или зрения, онемением конечностей. Хроническое течение приводит к инвалидности (инсульту, параличу, слабоумию).
  2. Атеросклероз сердечной мышцы (коронаросклероз) поражает коронарные сосуды. Частичная закупорка просвета приводит к ишемической болезни сердца, полная – к инфаркту миокарда.
  3. Поражение артерий почек ведет к стойкому повышению артериального давления. Сопутствующими симптомами могут быть боль в области поясницы, тошнота, рвота.
  4. Формирование атеросклеротических отложений в сосудах ног приводит к развитию артериальной недостаточности нижних конечностей. Атеросклероз сосудов ног в зависимости от тяжести поражения делится на 4 стадии развития: I – Симптомы проявляются при нагрузке; II – Боль в нижних конечностях проявляется после преодоления расстояния меньше чем в 500 метров; III – Болевые ощущения могут беспокоить в состоянии покоя; IV – Атеросклероз 4 степени характеризуется возникновением трофических язв и гангрены.
  5. При поражении артерии брюшной полости отмечается боль, чувство тяжести, вздутие живота. При запущении болезни может развиться тромбоз, а затем гангрена кишки.
  6. Атеросклероз аорты груди – наиболее распространенное место локализации атеросклеротического процесса. Симптомами поражения становятся чувство жжения и боли в груди (может отдавать в шею или спину), покалывание и «мурашки» в конечностях, хрипота в голосе, жировые отложения на веках, аневризма аорты.

Существуют исключения среди особой категории пациентов, у которых наблюдается мультисистемный атеросклероз, захватывающий сразу несколько артерий.

Статья была одобрена редакцией Ссылка на основную публикацию

статьи:

(1 5,00 из 5)
Загрузка…

Источник: //toxikos.ru/ochishhenie-organizma/krov/stadii-ateroskleroza

Стадии развития атеросклероза

Стадии атеросклероза

Когда на сосудах образуются бляшки, болезнь прогрессирует. Существует 3 стадии атеросклероза и в зависимости от локализации состояние сопровождается головокружением, нарушением слуха, слабостью в ногах и болями в сердце. При первых симптомах следует обратиться к врачу, который установит степень поражения сосудов и назначит лечение, согласно выявленной стадии.

Президент Национального общества по изучению атеросклероза М. Ежов считает, что главная причина развития атеросклероза — высокий уровень холестерина и липидов в крови.

Почему возникает болезнь?

Атеросклероз развивается вследствие скопления жировых и холестериновых отложений на стенках сосудов головного мозга, сердца, почек, нижних конечностей. Это провоцирует сужение сосуда, что нарушает ток крови. Морфогенез атеросклероза провоцируют следующие неблагоприятные факторы:

  • вредные привычки;
  • регулярное употребление слишком жирной пищи;
  • возрастные изменения;
  • избыточный вес;
  • повышенное АД;
  • сахарный диабет;
  • постоянные стрессовые ситуации;
  • работа в ночную смену или развлечения по ночам;
  • нарушение работы щитовидной железы;
  • наследственная предрасположенность.

Стадии: каковы особенности развития недуга?

Атеросклероз проявляется по разным этиологическим причинам и имеет несколько фаз развития.

Классификация атеросклероза по А. Мясникову выглядит таким образом:

  • Этиология (гемодинамическая, при нарушении жирового обмена или смешанная).
  • Локализация.
  • Периоды прогрессирования заболевания (начальный и после проявления симптомов).
  • Фазы. Характеризуются прогрессированием, стабилизацией и регрессом недуга.

Атеросклероз сосудов и его развитие показаны в таблице:

Стадии морфогенеза атеросклерозаХарактеристика
Начальная или долепиднаяСосуды с внутренней стороны становятся проницаемыми для сложных белков (липопротеинов)
Липоидоз и липосклерозСкопление липопротеинов на внутренних стенках сосудистого русла
Образование желтоватых полосок
Разрастание соединительной ткани
Формирование холестериновых бляшек
Атероматоз и атерокальцинозНа бляшке образуются изъязвления
Отложение выпирает в сосудистый просвет
Разрушение стенки бляшкой и проникновение ее в мышечный слой сосуда
В холестериновый нарост присоединяются соли кальция, сверху нарастает фиброзный слой
Уплотнение образования
Сужение просвета сосуда и ухудшение кровотока

При диагностировании патологии определяется ее тип: микроскопический или макроскопический.

При диагностике артерий наблюдаются следующие изменения:

  • Макроскопические:
    • визуализация полосок и пятнышек желтоватого оттенка;
    • видны бляшки с изъязвлениями.
  • Микроскопические:
    • обнаружение жировой ткани в макрофагах;
    • накопление липидов и холестерина;
    • увеличение роста соединительной ткани.

Поражение сосудов головы

При поражении сосудистого русла головного мозга наблюдаются следующие симптомы:

  • Начальная стадия атеросклероза сосудов. Не имеет выраженной симптоматики и проявляется быстрой утомляемостью, головокружением и головной болью.
  • Поражение 2 степени. Проявляется небольшим тремором верхних конечностей, неуверенной походкой, частое поперхивание во время приема пищи, нарушением речевых функций, психоневрологическими расстройствами.
  • Изменения 3 степени. Снижается память на текущие события, а затем — на прошлые, пациент может не узнавать близких, рассеянность, возможно возникновение инсульта или инфаркта, развитие слабоумия.

Атеросклероз почечных артерий

Поражение холестериновыми бляшками почечных сосудов приводит к ухудшению их функциональности.

Когда холестериновая бляшка разрастается и сужает просвет сосуда, почки плохо снабжаются кровью, ухудшается их функциональность. Симптоматика:

  • Долипидная стадия атеросклероза. Длительное время болезнь не имеет выраженной симптоматики, проявляясь стойким повышением артериального давления.
  • Недуг 2 степени. Характеризуется появлением боли, отдающей в поясницу и пах. Нарушается выведение жидкости, что выражается в отечности лица, конечностей.
  • Поражение 3 степени. Почки утрачивают функциональность, что проявляется задержкой урины. Повышается температура, появляется рвота вследствие интоксикации продуктами распада. От пациента исходит аммиачный запах, кожа становится землистого оттенка.

Атеросклероз аорты

Медики подразделяют заболевание на поражение сосудов грудного и брюшного отдела, поскольку это самый большой сосуд и он имеет разветвления. Если бляшки отложились в области сердца и его клапанов, а также на коронарных сосудах, возникают симптомы, которые в зависимости от стадии развития атеросклероза, нарастают таким образом:

  • болезненность давящего характера, отдающая в ребра или окружающие органы;
  • нестабильность АД;
  • затрудненность глотания, разговора;
  • частые головокружения вплоть до обморока;
  • судорожный синдром.

Локализация заболевания в брюшном отделе сопровождается острыми болевыми ощущениями в желудке.

Если холестериновые отложения образовались в брюшном отделе, признаки следующие:

  • периодический болевой синдром в желудке из-за воспаления вследствие недостаточного кровоснабжения;
  • уплотнение в зоне пораженного сосуда;
  • нарушение желудочных функций;
  • резкая утрата массы тела;
  • снижение аппетита.

Атеросклероз венечных артерий сердца

Заболевание поражает коронарные сосуды и проявляется так:

  • Болезнь 1 степени. Выражается болью в груди, отдающейся в лопатку или левую руку. А также наблюдается затрудненность дыхания или одышка. Может возникнуть рвота или тошнота из-за головокружения.
  • На 2 степени появляются осложнения в виде стенокардии и кардиосклероза, сопровождающиеся сильной болезненностью в груди, нарушении сердечного ритма, ухудшается сократительная способность мышц сердца.
  • Атеросклероз 3 степени опасен разрушением холестеринового отложения и образованием тромба. Вследствие закупорки сосуда прекращается кровоснабжение и возникает отмирание клеток сердца. Развивается сердечный приступ.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей

Ухудшение кровоснабжения в ногах из-за образования холестериновых бляшек может привести к потере конечности (ампутации).

Прогрессирование недуга нижних конечностей приводит к снижению местного иммунитета, и, как следствие, развитие грибка на ногах.

Если заболевание поражает ноги, возникают следующие признаки:

  • 1 стадия. Характеризуется дискомфортом в конечностях — зудом, чувством «ползания мурашек», зябкость, даже когда тепло.
  • 2 стадия. Выраженная бледность кожных покровов из-за плохого кровоснабжения. Развиваются дегенеративные процессы, уменьшение мышечного и жирового слоя. Кожа высыхает, шелушится, снижается местный иммунитет, вследствие чего присоединяется грибок, выпадают волоски.
  • 3 стадия. Непроходящий болевой синдром. Кожа на щиколотках и стопах становится красно-бордовой из-за образования тромбов, появляются трофические язвы. Ткани отмирают и развивается гангрена.

Как проводится лечение?

Терапию назначает врач, самолечение запрещено. На начальной стадии следует соблюдать бесхолестериновую диету, отказаться от вредных привычек, принимать никотиновую кислоту, препараты статины и фибраты.

На 2 стадии можно принимать сосудорасширяющие и препараты для нормализации кровотока, ангиопротекторы, антикоагулянты, витамины группы В. Лечение атеросклероза 3 степени требует операции, поскольку есть опасность отрыва тромба.

Пораженный участок удаляется и заменяется сосудистыми протезами.

Источник: //EtoHolesterin.ru/atr/obschee/stadii-ateroskleroza.html

Стадии атеросклероза: описание заболевания, диагностика и лечение

Стадии атеросклероза

Дополнительное образование:

«Неотложная кардиология»

1990 – Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова

Контакты: popova@cardioplanet.ru

Атеросклероз — это хроническое заболевание, характеризующееся разрастанием атеросклеротических бляшек и последующим закупориванием просвета сосуда.

К сожалению, данный процесс наблюдается практически у всех людей старшего возраста, так как провоцирующие факторы развития заболевания окружают каждого, и у некоторых являются неотъемлемой частью жизни.

Атеросклеротическое поражение сосудов влечет за собой серьезные осложнения, такие как инфаркт миокарда, ишемический инсульт, ишемия и некроз конечностей и органов, которые питает пораженная артерия.

Чтобы избежать пагубных последствий и успешно провести лечебные мероприятия, очень важно знать, на какой стадии атеросклеротических изменений находится пораженный участок по различным классификациям.

Подробнее рассмотрим возможные стадии атеросклероза, которые сформированы на клиническом, макроскопическом и микроскопическом уровнях.

Клинические стадии атеросклероза

По клинической картине выделяют 2 основные стадии развития атеросклероза, при чем вторая делится еще на 3 подстадии. Эта классификация пересекается с другими вышеописанными, но в ее основе заложено проявление симптомов, которое не всегда одинаково у разных пациентов.

Начальный период атеросклеротического поражения

Эту стадию заметить практически невозможно, так как ни один инструментальный метод исследования не покажет каких-либо изменений в интиме сосудов, и характерные для болезни симптомы также не будут беспокоить больного человека.

Начальная стадия атеросклероза протекает на фоне неспецифических проявлений нейрогенного расстройства пораженного сосуда. В эту стадию могут наблюдаться кратковременные спазмы или тонические сокращения стенок сосуда. Такие нейродистрофические изменения сопровождаются периодическим похолоданием или нагреванием конечностей, чувством мурашек и онемением, легким покалыванием кожи.

Также доклиническая стадия позволяет отнести пациента к группе риска развития атеросклеротических изменений сосудов, так как уже в это время внимательный врач может обнаружить лабораторные особенности: повышение триглицеридов, свободного холестерина, липопротеидов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП) с противоположным снижением содержания в крови липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), изменение соотношения фосфолипидов.

Такие изменения длятся длительное время и могут находиться на одном уровне с периодической прогрессией и регрессией патологических процессов.

Для определения каких-либо изменений на стенке пораженного сосуда и начала специфических проявлений стадия «пресклероза» должна перейти в стадию «латентного атеросклероза». К сожалению, эту грань перехода никак лабораторно и инструментально выявить не удается.

Стадия клинических проявлений

Активный период также делится на 3 основные стадии.

  • 1 стадия — ишемическая. Наблюдается компенсаторная недостаточность кровоснабжения органа, артерия которого задействована в патологическом процессе. То есть имеется поражение стенки, но за счет коллатералей (дополнительные вспомогательные сосуды) и неполного перекрытия просвета орган не чувствует особо нехватки кислорода и питательных веществ, приходящих с кровью. Больной может чувствовать частичное нарушение функции органа (некоторую ишемизированность, проявляющуюся по-разному в каждом органе).
  • 2 стадия — тромбонекротическая. Процесс усугубляется, просвет сосуда сужен за счет атеросклероза более, чем на 70%. Имеется большая вероятность образования тромба в месте сужения и полного перекрытия кровотока к поврежденному органу. Даже без образования тромба, в эту стадию уже наблюдается более выраженная степень дегенеративно-дистрофических изменений питающегося от пораженной артерии органа. Регистрируются очаговые мелкоточечные множественные некротизированные участки. Становится клинически заметным нарушение функционирования органа. Если в первую стадию компенсированные нарушения еще можно повернуть вспять, то в данной ситуации остается только спасать живые клетки и максимально развить их компенсаторные способности.
  • 3 стадия — фиброзная (цирротическая). Эта стадия возникает достаточно редко, так как выраженные клинические проявления предыдущей стадии заставляют обратиться за медицинской помощью почти каждого человека. Вследствие отсутствия лечения, пораженные клетки и ткани замещаются коллагеновой или фиброзной соединительной тканью с полной потерей функции органа.

На протяжении вышеописанных клинических перемен происходят определенные изменения на микроскопическом и макроскопическом уровнях, что также выделены и ограничены своей стадийностью.

Стадии макроскопических изменений

С помощью инструментальных методов исследования можно определить состояние стенке, на каком уровне дегенеративно-дистрофических изменений находится.

В зависимости от видимых изменений делят на:

  1. стадия жировой полоски: наиболее раннее проявление атеросклеротического морфологического процесса. Уже после рождения у ребенка при исследовании сосудов можно обнаружить желтоватые пятна небольшого диаметра (до 2 мм), расположенные на интиме (внутренней оболочке). Такие пятна с возрастом увеличиваются и могут сливаться в своеобразные конгломераты. Гладкие мышечные волокна и макрофаги, находясь в интиме сосуда на месте скопления липидов, поглощают их и становятся пенистыми клетками. Как раз этот процесс и является образованием жировой полоски. То есть данная стадия это есть ни что иное, как скопление гладких мышечных волокон и макрофагов, которые успели поглотить липиды стенки. Этот процесс проходит абсолютно у каждого живого человека, и он еще не является атеросклерозом или предвестником последнего. Все может остаться на прежнем уровне, а может перейти на следующую стадию, что является началом атеросклеротического поражения;
  2. стадия фиброзной бляшки: это образование расположено непосредственно в интиме сосуда, которое со временем начинает свой рост эксцентрично, то есть в просвет артерии. Такой рост обеспечивает перекрывание нормального диаметра для достаточного прохождения крови. Эта бляшка состоит из мягкой сердцевины, в основу ее входит связанный холестерин, который захватился из крови, и плотной капсульной оболочки. Капсула, в свою очередь состоит из клеток эндотелия, пенистых клеток, макрофагов, Т-лимфоцитов и фиброзных волокон;
  3. стадия комплексных нарушений: своеобразный переход к развернутым клиническим проявлениям. За счет различных специфических факторов, сформированная бляшка дает брешь, и нарушается ее целостность. После образования трещин и разрывов к поврежденному участку начинают «прилипать» тромбоциты, что обуславливает образование тромба и полное перекрытие просвета сосуда, впоследствии — острая ишемия и дальнейший некроз некровоснабжаемого органа.

Стадии микроскопических изменений

При гистологическом исследовании пункционного материала выделяют 6 стадий морфологических изменений на клеточном уровне.

  1. Долипидная стадия — характеризуется повышением проницаемости стенок сосудов с дальнейшим клеточным набуханием. Вследствие вышеописанных процессов, в интиме откладываются капли фибриногена, белки плазмы крови, гликозаминогликаны. То есть, характерны общие нарушения метаболических процессов в субинтимальном слое.
  2. Липоидозная стадия — происходит прогрессирование метаболических нарушений. В этот период можно обнаружить жировые пятна и полоски. На месте последних обнаруживается утолщение интимы за счет активной очаговой инфильтрации липопротеидами, холестеринами. Характерным является инфильтрация ксантомными клетками (макрофаги, гладкомышечные клетки).
  3. Липосклероз характеризуется появлением атеросклеротической бляшки, которая развивается на месте отложения и распада белковых и липидных элементов за счет разрастания соединительной ткани. По периферии бляшки происходит ангиогенез (образование) собственных сосудов, благодаря которым обуславливается повышенное поступление липидов и белков плазмы крови.
  4. Атероматоз — после того, как бляшка сформирована, она начинает разрушаться в центре. На месте изъязвления можно заметить жиробелковый детрит, в состав которого входят кристаллы холестерина. В бляшке имеется большое количество разросшихся сосудов, липидов, ксантомных клеток, лимфоцитов и плазматических клеток. У нее имеется собственная «покрышка», которая представлена гиалинизированным слоем соединительной ткани. Она ограничивает содержимое бляшки от просвета артерии. Иногда в эту стадию мышечная оболочка истончается, атрофируются волокна, и бляшка достигает адвентиции. Характерна интрамуральная гематома вследствие разрушения новообразованных сосудов внутри патологического образования.
  5. Стадия изъязвления — когда покрышка бляшки разрушается, то содержимое выходит в просвет сосуда, что объясняет название данного этапа. Формируется атероматозная язва с подрытыми и неровными краями, дном чаще является гладкомышечный слой артерии. Этот дефект эндотелиальной ткани организм, исходя из физиологических особенностей, прикрывает тромботическими массами (формирование пристеночного тромба за счет адгезии тромбоцитов, активации факторов свертывания крови, форменных телец крови).
  6. Атерокальциноз представляет собой выпадение кальциевых солей в содержимое бляшки и сформированный тромб. Происходит обызвествление с дистрофией пропитанных веществ с дальнейшим ростом и соответствующим сужением просвета артерии. На молекулярном уровне наблюдается накопление аспаргиновой и глутаминовой кислот, которые имеют в своем составе карбоксильные группы. Ионы кальция связываются с последними, и выпадают в виде фосфатов кальция.

Выше описаны различные стадии одного процесса на различных уровнях. Эти знания помогают с толком подойти к правильной терапии и трезво оценить степень патологического процесса.

Источник: //CardioPlanet.ru/zabolevaniya/sosudy/stadii-ateroskleroza

Все стадии, степени развития атеросклероза сосудов

Стадии атеросклероза

Атеросклероз – одно из немногих заболеваний, которое начинает развиваться в детском или юном возрасте и проявляется развернутой клинической картины у людей старшего возраста. За этот срок холестериновая бляшка проходит путь от микроскопического жирового пятна до видимого образования, способного перекрыть крупный сосуд.

Стадии заболевания

Созревание холестериновой бляшки – длительный процесс. За это время она растет, меняет свое строение. Врачи различают 6 стадий развития атеросклеротической бляшки:

  • долипидная;
  • липоидоз;
  • липосклероз;
  • атероматоз;
  • изъязвление;
  • атерокальциноз.

Один сосуд может содержать несколько атеросклеротических бляшек. Все они могут быть разной степени зрелости: иметь вид жировых пятен, полос, фиброзного образования или покрытого язвами отложения. Это подтверждает теорию о волнообразном течении атеросклероза.

Долипидная

Первая стадия, во время которой складываются благоприятные условия для начала развития атеросклероза:

  • кровь содержит излишки холестерина, плохих липопротеидов низкой, очень низкой плотности (ЛПНП, ЛПОНП), крупных молекул белка;
  • проницаемость внутренней оболочки сосуда (интимы) повышается. На ее поверхности накапливаются белки плазмы, нитки фибрина, образуются пристеночные тромбы;
  • содержание особых кислых соединений гликозаминогликанов возрастает. Создаются благоприятные условия для фиксации ЛПНП, ЛПОНП, холестерина, белка;
  • на поверхности интимы формируются микроповреждения, способствующие еще большей проницаемости оболочки, разрастанию мышечных клеток.

Продолжительность долипидной стадии зависит от способностей ферментов интимы убирать наслоения. Пока организм справляется с этой задачей, атеросклероз не развивается.

Липоидоз

Когда защитные силы организма истощаются, начинается формирование холестериновых бляшек. Поверхностные слои интимы просачиваются холестерином, ЛПНП, белками. Бляшки имеют вид жировых пятен или полос. Закреплению отложений способствует накопление липидов в мышечных клетках сосуда, а также ксантомных клетках.

Стадия липоидоза не нарушает кровоток. Холестериновые бляшки пока очень малы и не выступают в просвет сосуда. Никаких клинических проявления стадия липидоза не имеет.

Липосклероз

Начало стадии липосклероза – разрастание соединительной ткани в толще бляшки. Липиды, белки, а также мембраны клеток начинают распадаться. Размеры отложения увеличиваются. Она начинает прорастать собственными кровеносными сосудами. Зрелое образование называют фиброзной бляшкой.

До сих пор непонятно что запускает стадию липосклероза. Возможно, разрастание соединительной ткани – ответ на повреждение стенки сосуда, а также эластичных волокон артерии.

Атероматоз

Жировая сердцевина атеросклеротической бляшки, соседние коллагеновые, эластичные волокна начинают распадаться. Образуется неоднородная масса, содержащая кристаллы холестерина, жирных кислот, остатки волокон, капельки триглицеридов. Поверхность холестериновой бляшки покрыта капсулой.

Середина отложение на стадии атероматоза пронизана большим количеством сосудов. Происходящие процессы разрушают средний (мышечный) слой артерии. Холестериновая бляшка начинает проседать в толщу сосуда, иногда достигая его внешнего слоя.

Стадия атероматоза – начало клинического проявления атеросклероза. Образование уже имеет крупные размеры, достаточные для сужения просвета артерии.

Изъязвление

Сосуды бляшки начинают распадаться, формируются кровоточащие язвы. Их неровные края – прекрасное место для прикрепления тромбов. Если тромб образуется над бляшкой, он может перекрыть просвет сосуда. Поэтому стадия изъязвления – типичное время развития инфарктов миокарда, инсульта.

Атерокальциноз

Атерокальциноз – завершающая стадия атеросклероза. Холестериновая бляшка просачивается отложениями извести, приобретает каменистую плотность. При значительном количестве она формирует известковые пластинки.

Артерия, в которой расположена бляшка, деформируется. Отложение еще больше увеличивается в размерах, сужает или перекрывает артерию. Степень блокирования просвета, расположение отложения определяет тяжесть заболевания.

Особенности течения заболевания

Атеросклероз – болезнь с волнообразным течением. Это значит, что все этапы формирования бляшка проходит не один раз. Различают три фазы патологии:

  • прогрессирования (активная);
  • стабилизации (пассивная);
  • регрессирования.

Во время активной фазы на старое отложение начинают наслаиваться новые порции холестерина, липопротеидов. То есть наступает стадия липидоза. Затем бляшка последовательно проходит этапы атероматоза, атерокальциноза. В какой-то момент этот процесс прекращается. Наступает фаза стабилизации.

При регрессировании атеросклероза защитные клетки организма утилизируют липиды бляшки. Вместо них происходит разрастание соединительной ткани.

Современные методы диагностики

Ранние стадии атеросклероза диагностируются только случайно во время инструментального обследования. Ведь никаких специфических симптомов тогда еще нет. Это может быть магнитно-резонансная или компьютерная томография, УЗИ сердца или флюорография.

Первые клинические признаки могут включать:

  • быструю утомляемость;
  • головокружение;
  • приступы стенокардии;
  • одышку;
  • боли в ногах после длительной ходьбы;
  • онемение, покалывание стоп.

Уточнить диагноз, определить локализацию, степень закупорки, размер, наличие деформации сосудов, влияние на функционирование органа можно при помощи:

  • электрокардиограммы;
  • УЗИ сердца;
  • допплерографии;
  • ангиографии (рентгеновской, магнитно-резонансной или компьютерной);
  • сравнении давления на руках, ногах.

Профилактика

Самое эффективное лечение атеросклероза – его профилактика. Всем здоровым людям рекомендуется сделать следующее:

  • отказаться от курения;
  • ежедневно двигаться не менее 30 минут;
  • каждый день съедать минимум 5 фруктов или овощей;
  • контролировать уровень давления;
  • проверять каждые 4-6 лет уровень холестерина.

Пациенты с сахарным диабетом находятся в группе риска. Их задача – стабилизировать концентрацию сахара крови, чтобы предотвратить ранние инсульт или инфаркт миокарда.

Литература

  1. Amanda Okuley. Atherosclerosis: Stages & Prognosis
  2. Mahmoud Rafieian-Kopaei, Mahbubeh Setorki, Monir Doudi, Azar Baradaran, and Hamid Nasri. Atherosclerosis: Process, Indicators, Risk Factors and New Hopes, 2014
  3. Sultan Chaudhry, Eric Wong. Atherosclerosis, 2005

Последнее обновление: Февраль 1, 2020

Источник: //sosudy.info/stadii-ateroskleroza

Общий Врач
Добавить комментарий