Синдром wpw пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия, синдром Вольфа – ПаркинсонаУайта –

Синдром wpw пароксизмальная тахикардия

Теория

Этим термином обозначают приступы (пароксизмы) резкого внезапного возрастания частоты сердечных сокращений до 130 – 250 ударов в минуту. Существует две основные формы пароксизмальной тахикардии – «наджелудочковая» и «желудочковая». В основе приступов такие заболевания как синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW), кардиосклероз, миокардит, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда.

Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии встречаются у спортсменов без явных признаков сердечных заболеваний или нарушений, то

есть у практически здоровых, до того, людей.Симптоматика пароксизмальных наджелудочковых тахикардий имеет много общего, потому идентичны в таких случаях и мероприятия неотложной помощи.

Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта встречается у 0,15 – 0,2 % людей, из числа которых у 40 – 80 % больных наблюдаются аритмии. У мужчин этот синдром встречается значительно чаще, чем у женщин.

Появлению синдрома способствует нейроциркуляторная дистония и гипотиреоз, миокардиты различного происхождения, ревматизм и ревматические пороки сердца.

Синдром WPW может возникать из-за митохондриальной дисфункции, обусловленной наследственными факторами или в связи с гиперпродукцией свободных радикалов.

Около 60 – 70 % людей с синдромом Вольфа – Паркинсона – Уайта практически здоровы и не имеют никакой сердечно-сосудистой патологии! У остальных нередко наблюдаются пароксизмы трепетания (4 % больных) или мерцания предсердий (10 % больных).

Среди юных спортсменов синдром встречается у 1,8 %. Особенностью его течения у спортсменов является отсутствие или крайняя редкость приступов тахикардии.

Возникновению приступов способствуют переутомление, перенапряжения, острая или хроническая инфекция.

Существуют синдром и феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта.

В обоих случаях интервал РQ на электрокардиограмме (снятой в состоянии покоя) укорочен (менее 0,12сек и до 0,08 сек), а комплекс QRS расширен (более 0,11 сек и до 0,15 сек).

В начале комплекса QRS регистрируется дополнительная волна (дельта-волна), расположенная под тупым углом к основному зубцу R комплекса QRS. Сегмент ST часто смещен в сторону, противоположную направлению зубца R.

Заболеваниесвязывают с врожденной аномалией проводящей системы сердца (пучок Гиса), которая, в этом случае, имеет дополнительные пути

проведения нервных импульсов (чаще пучок Кента, пучки Джеймса и Махайма). В норме импульс, образовавшийся в синусовом узле, проводится по предсердию и достигает атриовентрикулярного узла.

У некоторых людей имеет место еще и дополнительный путь проведения, образованный нормальными волокнами миокарда, которые по электрическим свойствам не отличаются от миокарда предсердий.

Аномально расположенный пучок связывает миокард предсердия с миокардом желудочка и проводит импульс быстрее, без нормальной задержки волны возбуждения в атриовентрикулярном узле. Вследствие этого желудочки возбуждаются раньше, чем в норме.

Поэтому на электрокардиограмме интервал РQ укорочен (менее 0,12 сек.). Таким образом, деполяризация желудочков вызывается импульсами, поступающими из атриовентрикулярного узла, а также импульсами, проходящими по дополнительному пути проведения (Л. Лили, 2003).

Некоторые авторы предполагают наличие очага повышенной возбудимости в межжелудочковой перегородке, вызывающего преждевременное возбуждение желудочков.

Кроме электрокардиографических признаков наблюдается характерная клиническая картина, включающая приступы тахикардии, которые могут трансформироваться в трепетания и мерцания (фибрилляции) предсердий, а затем в трепетания (частота до 400 за 1 минуту) и фибрилляции (частота от 400 до 700 за 1 минуту) желудочков.

Смертность среди таких больных несколько выше, чем в популяции в целом. При феномене Вольфа-Паркинсона-Уайта клинических проявлений в виде приступов не наблюдается.

Клиническая картина заболевания. Приступ тахикардии у спортсменов возникает в паузах отдыха между упражнениями, в перерывах между таймами, в спортивной раздевалке, душе или по дороге к дому. Ощущается больнымкак приступ сердцебиения, с отчетливымначалом и окончанием.

Продолжительность приступа от нескольких секунд до несколих дней (В.И. Бородулин, 1981). Наблюдаются проявления вегетативной дисфункции – потливость, частые позывы на мочеиспускание. Как правило, в начале приступа, больные возбуждены и испытывают страх смерти.

Жалобы на слабость, головокружение, неприятные ощущения или боль в области сердца, одышку.

Иногда наблюдается кратковременная потеря сознания. Пульс слабого наполнения и напряжения, сосчитать его (на лучевой или сонной артерии) становится все трудней или невозможно.

Лишь при выслушивании сердца регистрируется правильный ритм сердечных сокращений с частотой более 130 ударов в минуту. При возрастании частоты сердечных сокращений более 200-250 уд. мин. может наблюдаться хаотичность ритма и определить величину пульса не удается.

Артериальное давление снижено. Предвестником окончания приступа является обильное мочеиспускание.

Мероприятия неотложной помощи включают в себя приемы механического раздражения блуждающего нерва.

1. Массаж каротидного синуса (см. словарь терминов).Каротидный синус расположен в зоне бифуркации общей сонной и начала внутренней сонной артерии. Ориентиры – ниже правого угла нижней челюсти, по передней поверхности грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

Стимуляция синуса повышает тонус парасимпатического и снижает тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы.

Массаж приводит к уменьшению частоты импульсации синусового узла, замедлению проведения импульсов в атриовентрикулярном узле и прекращению приступа тахикардии.

Для проведения этой процедуры необходимо уложить больного и в течение 3 – 5 секунд массировать шею пациента, круговыми движениями пальцев рук, в зоне расположения правого каротидного синуса. Можно массировать, одновременно и левый синус. ЗАПРЕЩЕНО – массировать каротидный синус старикам и лицам, перенесшим инсульт.

После проведения процедуры измерить ЧСС – если уменьшения величины ЧСС не происходит, процедуру повторяют и снова проводят пульсометрию. В случае неэффективности этого приема переходят к другим способам прекращения тахикардии.

2. Натуживание (проба Вальсальвы). Предложить больному сделать глубокий вдох, зажать пальцами нос и натужиться, делая выдох в зажатый нос (до ощущения распирания в ушах). Процедуру можно повторить, оценивая её эффективность по величине пульса, что необходимо делать после проведения каждого нового приема.

3. Надавливание на боковые поверхности закрытых глаз большим и средним пальцем в течение 10 секунд (повторить прием несколько раз),

4. Предложить сделать 10-15 глотательных движений или съесть 100-150 г. хлеба, не очень тщательно пережевывая и глотая бльшими порциями,

5. Надавить (или массировать) на переднюю брюшную стенку в области межреберного угла (20-30 секунд),

6. Предложить выпить 1,5 – 2 литра воды и вызвть рвоту.

7. Погрузить лицо больного в ледяную воду на 5-10 секунд (“рефлекс ныряльщика”).

Для прекращения приступа наджелудочковой тахикардии используют кордарон (амиодарон), обзидан (анаприлин), АТФ, новокаинамид, этмозин, которые вводятся внутривенно струйно.

При резком учащении желудочкового ритма (200 и более т сокращений в минуту необходимо рано назначать электроимпульсную терапию с целью предупреждения фибрилляции желудочков сердца (Г.А. Шершень, 1995).

В случае возникновения фибрилляции желудочков сердца, повлекшей клиническую смерть, приступают к реанимационным мероприятиям (непрямой массаж сердца, искуственная вентиляция легких). Начиная мероприятия неотложной помощи необходимо вызвать кардиологическую скорую помощь.

Представляет интерес, наблюдавшийся нами случай с баскетболистом С., который был принят в команду после детального обследования во врачебно-физкультурном диспансере. Никаких жалоб спортсмен не предъявлял, электрокардиограмма совершенно нормальная.

После нескольких месяцев пребывания в составе команды, на одной из тренировок (спортсмен, заменившись, отдыхал на скамейке запасных не менее 5 минут) он почувствовал нарастающее сердцебиение и обратился к врачу команды. Были начаты мероприятия по купированию приступа тахикардии. Некоторое время они не давали эффекта, а частота сердечных сокращений достигла 240 в минуту.

Проводимые автором приемы купирования приступа (механическое раздражение блуждающего нерва), в конечном счете, дали эффект и приступ прекратился.

Спортсмен признался, что подобные приступы появились у него впервые годом ранее, когда он играл за команду другого города. Тогда и был поставлен, впервые, диагноз пароксизмальной тахикардии, в силу чего ему было предложено прекратить занятия спортом. Но спортсмен не прислушался к рекомендации врачей и переехал в Челябинск, где поступил в спортивный коллектив, не сообщая о своем заболевании.

При обследовании, во врачебно-физкультурном диспансере, не было выявлено признаков сердечно-сосудистой патологии. В течение первого спортивного сезона у спортсмена не было приступов тахикардии или каких-то жалоб.

При электрокардиографическом исследовании, перед началом следующего спортивного сезона, также не было обнаружено какой-либо патологии.

И впервые приступ тахикардии возник перед началом нового сезона, вскоре после перенесенной легкой ангины.

Лишь тогда спортсмен рассказал историю своего заболевания. Он был направлен на обследование в антиаритмологический центр. В стационарных условиях, искусственно, был вызван приступ тахикардии. Частота сердечных сокращений составила во время приступа – 250 за 1 минуту. Диагноз: Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта. Назначено консервативное лечение и рекомендовано прекращение занятий спортом.

В настоящее время для предотвращения наджелудочковых тахикардий все шире используют метод радиочастотной деструкции (аблации) дополнительных путей проведения, эктопических очагов автоматизма, ответственных за нарушения ритма сердечных сокращений.

После электрофизиологического исследования, позволяющего выявить патологические участки миокарда, через вены в полость сердца проводится катетер-электрод, которым осуществляется процедура деструкции. Этот метод дает возможность полностью отказаться от постоянного приема антиаритмических препаратов.

Некоторым больным показана установка «временного водителя ритма». В этих случаях в область сердца имплантируется кардиостимулятор, нормализующий ритм сердечных сокращений, а в случае возникновения фибрилляций, прекращает их. В США ежегодно проводится до 50000 таких операций, с использованием регуляторов ритма, разработанных российскими учеными (Л. Бокерия, 2003).

Источник: //einsteins.ru/subjects/mops/theory-mops/paroksizmalnaya-taxikardiya

Синдром ВПВ (WPW) – что это? Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта – признаки

Синдром wpw пароксизмальная тахикардия

Синдром ВПВ (WPW, Вольфа-Паркинсона-Уайта) — совокупность клинических признаков, возникающих у лиц с врожденной сердечной патологией, при которой появляется дополнительный, аномальный, «лишний» мышечный пучок или атриовентрикулярный путь, расположенный между предсердным и желудочковым отделами сердца.

В основе патологии лежит ускоренное проведение импульсов по сердечной мышце и преждевременное сокращение желудочков. Синдром был открыт в 1930 году Вольфом, Паркинсоном и Уайтом, благодаря которым он получил свое название. Синдром ВПВ — достаточно редкая болезнь, обнаруживаемая у детей и молодых людей преимущественно мужского пола.

У зрелых и пожилых лиц недуг не регистрируется.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта — термин, которым обозначают приступы нарушения сердечного ритма. Патология проявляется диспноэ, колебанием давления, цефалгией, головокружением, кардиалгией, обмороками. Больным кажется, что в груди что-то замирает, булькает, переворачивается.

Сердце как будто пропускает удары, а потом его работа усиливается. Такая неравномерная деятельность миокарда является причиной ощущаемых больными перебоев. Синдром может протекать без выраженной клинической картины. При этом больные не имеют признаков заболевания, не знают о наличии расстройства, врачей не посещают и не лечатся.

Проблема обнаруживается случайно при проведении плановой кардиографии.

Лечением больных занимаются аритмологи и кардиохирурги. Диагностика синдрома ВПВ заключается в выполнении кардиографии, ультразвукового исследования и ЭФИ сердца. Лечебная тактика кардиологов — назначение антиаритмических средств и проведение радиоволновой катетерной абляции сердца. Полностью устранить патологию можно только оперативным путем.

В настоящее время сердечная патология занимает ведущее место среди заболеваний, приводящих к летальному исходу. Синдром ВПВ — не исключение. Он долгое время протекает бессимптомно. В организме формируется стойкое нарушение сердечного ритма. Часто пациенты, узнав о своей болезни, оказываются на операционном столе. Консервативная терапия не в силах справиться со сложной сердечной дисфункцией.

Синдром WPW сердца – что это?

Синдром ВПВ – синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта – впервые был описан в 1930 году тремя выдающимися американскими врачами-кардиологами, по фамилиям которых и назвали аномалию.

Встречаемость среди населения во всем мире составляет по разным данным примерно от 0,2-0,4 % до 1-2 %, причем зачастую синдром диагностируется у детей (в том числе у младенцев), подростков и молодых людей до 20 лет, а у лиц старшего возраста выявляется значительно реже.

Сердце работает за счет электрических импульсов, заставляющих его сокращаться и перекачивать кровь.

В норме возбуждение сердечной мышцы, генерируемое в клетках синусно-предсердного узла, распространяется по проводящим путям от правого предсердия в желудочки, на некоторое время задерживаясь в скоплении клеток между желудочками – атриовентрикулярном соединении.

Такая задержка импульса необходима для того, чтобы желудочки наполнились кровью. Благодаря описанному «маршруту» нервного импульса достигается необходимая координация и синхронизация сокращений сердца.

При данной патологии возбуждение идет в обход атриовентрикулярного узла по аномальному дополнительному проводящему пути (пучку Кента), соединяющему предсердия и желудочки.

Скорость перемещения импульса по «обходному» пути превышает скорость его перемещения по нормальному пути, из-за чего часть желудочков возбуждается и сокращается преждевременно. То есть синдром WPW характеризуется предвозбуждением желудочков.

На фоне этого изменения проводимости сердца со временем могут развиваться серьезные нарушения ритма.

В зависимости от клинических проявлений синдром ВПВ классифицируют на такие формы:

  • манифестирующая;
  • интермиттирующая (преходящая);
  • скрытая (транзиторная).

Манифестирующий WPW синдром

В этой форме синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта проявляется периодическими эпизодами наджелудочковой тахикаритмии, при которых пациенты отмечают интенсивное сердцебиение. Кроме того, стабильно присутствуют характерные для патологии изменения на электрокардиограмме в состоянии полного покоя больного. Сердечный ритм в данном случае синусовый.

Интермиттирующий синдром WPW

Данный вид патологии именуют еще перемежающимся или преходящим, что отображает процессы, протекающие при нем.

Так, путями проведения в этом случае поочередно становятся то нормальный «маршрут» с атриовентрикулярным соединением, то обходное направление через пучок Кента.

Ввиду этого синдром ВПВ сердца на ЭКГ будет обнаруживаться по стандартным признакам не всегда, а только во время приступов тахикардии. У пациентов с таким диагнозом ритм синусовый.

Скрытый синдром WPW

Самым сложным в плане возможности диагностирования является скрытый ВПВ синдром, который удается выявить достоверно только посредством электрофизиологического метода исследования, когда желудочки получают искусственную стимуляцию электротоком. У пациентов наблюдаются приступы тахикоаритмии, при этом происходит ретроградное проведение импульсов по дополнительным предсердно-желудочковым соединениям (то есть в обратном направлении).

Множественный синдром WPW

При множественной форме синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта определяется два и более добавочных мышечных соединения, по которым могут проходить импульсы от предсердия в желудочки. Аномальные каналы проведения имеют разные электрофизиологические свойства. Это обнаруживается при проведении электрокардиограммы. У пациентов случаются внезапно начинающиеся приступы тахикардии.

Феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта

Следует знать, что различают феномен и синдром ВПВ в кардиологии.

Эти понятия не равнозначны, так как феноменом называют патологию, не сопровождающуюся клиническими проявлениями, а обнаруживаемую только по ЭКГ-признакам, тогда как при синдроме пациенты предъявляют определенные жалобы.

Хотя при установлении феномена ВПВ не назначается лечение, пациенту требуется периодически проходить профосмотры, относиться внимательно к состоянию своего здоровья.

Симптоматика

У большинства пациентов не обнаруживается никаких проявлений синдрома. Это затрудняет диагностирование, что приводит к тяжелым нарушениям: экстрасистолия, трепетание и мерцание предсердий.

У больных с более отчетливой клинической картиной, основным проявлением заболевания (50% исследованных случаев) является пароксизмальная тахиаритмия. Последняя проявляется в фибрилляции предсердий (у 10-40% пациентов), наджелудочковой реципрокной тахиаритмии (у 60-80% пациентов), трепетании предсердий (5% случаев).

В некоторых случаях признаки преждевременного возбуждения желудочков преходящи (транзиторный или преходящий синдром WPW).

Случается, предвозбуждение желудочков проявляется лишь в результате целенаправленных воздействий — чреспищеводная стимуляция предсердий, либо после введения финоптина или АТФ (латентный синдром WPW).

В ситуациях, когда пучок способен быть проводником импульсов лишь в ретроградном направлении, говорят о скрытом синдроме WPW.

Чем опасен синдром WPW?

Отвечая на вопрос, опасен ли синдром ВПВ, можно однозначно сказать, что эта патология является серьезным поводом для тревоги и ни в коем случае не должна игнорироваться, даже при отсутствии явных проявлений.

Мужчины с данным диагнозом освобождаются от службы в армии, и это не зря: синдром ВПВ сопряжен с риском внезапной смерти, который составляет 0,1 %. У женщин, страдающих этой патологией, возможно тяжелое протекание беременности с увеличенным риском осложнений.

Помимо того, в результате тяжелого приступа может произойти нарушение кровообращения в жизненно важных органах.

Как оказать неотложную помощь при приступе?

Для устранения явно выраженного приступа необходимо знать определенные действия, которые успокоят организм и помогут снять симптомы:

  • Применить массаж в месте разветвления сонной артерии (почему ее так называют). Это приведет к нормализации сокращений сердца;
  • Рефлекс Ашнера. Мягко массажировать глазные яблоки. Повторять на протяжении до 30 секунд;
  • Сделать глубокий вдох, сокращать мышцы живота, задержав дыхание, выдыхать медленно. Это приведет к активации блуждающего нерва;
  • Напрягая все тело, присесть несколько раз.

Рефлекс Ашнера

Если приступы повторяются часто, следует обратиться для обследования в больницу.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта – симптомы

Синдром ВПВ, симптомы которого у части пациентов впервые проявляются в детском возрасте (зачастую с 10 лет), может на какое-то время не давать о себе знать, а затем вновь периодически проявляться аритмическими приступами.

Приступы в большинстве случаев возникают на фоне интенсивной физической нагрузки, сильного эмоционального потрясения или употребления алкогольсодержащих напитков.

Иногда эпизоды клинических проявлений имеют спонтанный характер, и установить провоцирующий фактор не удается.

Тахикардия при этом может иметь одну из следующих форм:

  • реципрокная наджелудочковая тахикардия;
  • трепетание предсердий;
  • фибрилляция предсердий;
  • желудочковая тахикардия;
  • желудочковая или предсердная экстрасистолия.

Различают три стадии патологии по тяжести клинических проявлений:

  1. Легкая
    – сопровождается непродолжительными, самостоятельно исчезающими эпизодами тахикардии длительностью до 15-20 минут.
  2. Средняя
    – приступы продолжаются до трех часов, при этом самостоятельно не проходят и требуют применения медикаментов.
  3. Тяжелая
    – длительные аритмические приступы, продолжающиеся более трех часов и сопровождающиеся серьезными нарушениями ритма, которые не купируются обычными медикаментами.

Как проявляется синдром ВПВ?

Cиндром WPW симптомы во время приступов может иметь следующие:

  • сильное сердцебиение («сердце словно выпрыгивает»);
  • боли в области сердца (колющие, давящие, сжимающие);
  • ощущение недостатка воздуха;
  • головокружение;
  • слабость;
  • предобморочное состояние;
  • шум в ушах;
  • тошнота;
  • холодный пот;
  • бледность, посинение кожи;
  • обморок.

Синдром wpw (синдром вольфа-паркинсона-уайта)

Синдром wpw пароксизмальная тахикардия

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) – синдром с предвозбуждением желудочков сердца по дополнительному (аномальному) предсердно-желудочковому соединению (ДПЖС) и наджелудочковой тахиаритмией по механизму re-entry.

Что такое ДПЖС

При синдроме WPW субстратом аритмии является дополнительное предсердно-желудочковое соединение (ДПЖС). ДПЖС – аномальная быстро проводящая мышечная полоска миокарда, соединяющая предсердие и желудочек в области предсердно-желудочковой борозды в обход структур нормальной проводящей системы сердца.

По ДПЖС импульс распространяется более быстро, чем по нормальной проводящей системе сердца, что приводит к предвозбуждению (преэкзитации) желудочков. С возникновением предвозбуждения желудочков на ЭКГ регистрируется Δ-волна (дельта-волна).

По данным различных авторов, распространенность синдрома WPW в общей популяции колеблется от 0,15 до 0,25%. Соотношение между мужчинами и женщинами составляет 3:2.

Синдром WPW встречается во всех возрастных группах. В большинстве случаев клиническая манифестация синдрома WPW возникает в молодом возрасте (от 10 до 20 лет) и гораздо реже – у лиц старшей возрастной группы.

Синдром WPW не связан со структурной патологией сердца. В ряде случаев синдром WPW сочетается с врожденными пороками сердца (дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло, аномалия Эбштейна).

Приступ тахикардии при синдроме WPW редко связан с угрозой развития остановки кровообращения.

Фибрилляция предсердий является жизнеугрожающей у пациентов с синдромом WPW.

В этом случае при ФП проведение на желудочки осуществляется в соотношении 1:1 с высокой частотой (до 340 в минуту), что может привести к развитию фибрилляции желудочков (ФЖ).

Частота случаев внезапной смерти среди пациентов с синдромом WPW варьирует от 0,15 до 0,39% в течение периода динамического наблюдения от 3 до10 лет.

В основе синдромов предвозбуждения лежит участие дополнительных проводящих структур, являющихся коленом макрориентри атриовентрикулярной тахикардии. При синдроме WPW субстратом патологии является дополнительное предсердно-желу-дочковое соединение (ДПЖС), представляющее, как правило, мышечную полоску миокарда, соединяющую предсердие и желудочек в области предсердно-желудочковой борозды.

1.

Расположению относительно фиброзных колец митрального или трикуспидального клапанов.

2. Типа проводимости:
— декрементное – нарастающее замедление проведения по дополнительному пути в ответ на увеличение частоты стимуляции,
— не декрементное.

3. Способности на антеградное, ретроградное проведение или их сочетание.

ДПЖС, способные только на ретроградное проведение, считаются «скрытыми», а те ДПЖС, которые функционируют антеградно – «манифестирующими», с возникновением предвозбуждения желудочков на ЭКГ в стандартных отведениях регистрируется Δ-волна (дельта- волна).

«Манифестирующие» ДПЖС обычно могут проводить импульсы в обоих направлениях – антероградном и ретроградном. Дополнительные пути только с антероградной проводимостью встречаются редко, а с ретроградной — наоборот, часто.

Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (АВРТ) при синдроме WPW

Атриовентрикулярная тахикардия при синдроме WPW по механизму re-entry подразделяется на ортодромную и антидромную.

Во время ортодромной АВРТ импульсы проводятся антероградно по АВ узел и специализированной проводящей системе из предсердия в желудочки, а ретроградно — из желудочков на предсердия по ДПЖС.

Во время антидромной АВРТ импульсы идут в обратном направлении, с антероградным проведением из предсердий в желудочки через ДПЖС, и ретроградным проведением — через АВ узел или второй ДПЖС. Антидромная АВРТ встречается лишь у 5-10% пациентов с синдромом WPW.

Манифестирующий синдром WPW устанавливается пациентам при наличии сочетания синдрома предвозбуждения желудочков (дельта волна на ЭКГ) и тахиаритмии. Среди пациентов с синдромом WPW самая распространенная аритмия атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (АВРТ). Термин «реципрокная» является синонимом термина «re-entry» – механизма данной тахикардии.

Скрытый синдром WPW устанавливается, если на фоне синусового ритма у пациента отсутствуют признаки предвозбуждения желудочков (интервал PQ имеет нормальное
значение, нет признаков ∆-волны), тем не менее имеется тахикардия (АВРТ с ретроградным проведением по ДПЖС).

Множественный синдром WPW устанавливается, если верифицируются 2 и более ДПЖС, которые участвуют в поддержании re-entry при АВРТ.

Интермиттирующий синдром WPW характеризуется преходящими признаками предвозбуждения желудочков на фоне синусового ритма и верифицированной АВРТ.

Феномен WPW. Несмотря на наличие дельта волны на ЭКГ, у некоторых пациентов возможно отсутствие аритмии. В этом случае ставится диагноз феномен WPW (а не синдром WPW).

Только у одной трети бессимптомных пациентов в возрасте моложе 40 лет, у которых имеет место синдром предвозбуждения желудочков (дельта волна) на ЭКГ, в конечном итоге появлялись симптомы аритмии. В то же время ни у одного из пациентов с синдромом предвозбуждения желудочков, впервые выявленном в возрасте после 40 лет, аритмия не развивалась.

Большинство бессимптомных пациентов имеют благоприятный прогноз; остановка сердца редко является первым проявлением заболевания. Необходимость проведения эндо-ЭФИ и РЧА у данной группы пациентов вызывает споры.

Заболевание протекает в виде приступов частого ритмичного сердцебиения, которое начинается и прекращается внезапно. Продолжительность приступа от нескольких секунд до нескольких часов, а частота их появления от ежедневных приступов аритмии до 1-2 раз в год. Приступ тахикардии сопровождается сердцебиением, головокружением, предобморочным состоянием, обмороком.

Как правило, вне приступов у пациентов не выявляются признаки структурной патологии сердца или симптомы каких-либо других заболеваний.

Электрокардиография (ЭКГ) в 12 отведениях позволяет диагностировать синдром WPW.

ЭКГ проявления вне приступа тахиаритмии зависят от характера антеградного проведения по ДПЖС.

При синдроме WPW во время синусового ритма на ЭКГ могут регистрироваться:

1.

Более быстрое распространение импульса через дополнительный проводящий путь (ДПЖС) приводит к более раннему возбуждению части желудочков – возникает Δ волна, обуславливающая укорочению интервала P-R (P-Q) и расширение комплекса QRS. Этот вариант ЭКГ соответствует манифестирующей форме синдрома WPW, ДПЖС функционируют антеградно и характеризуется постоянным наличием Δ-волны на фоне синусового ритма.

2. Признаки предвозбуждения желудочков на фоне синусового ритма (Δ волна, обуславливающая укорочению интервала P-R (P-Q) и расширение комплекса QRS) могут носить преходящий характер. Чередование ЭКГ с Δ волной и ЭКГ без каких-либо изменений соответствует интермиттирующей форме синдрома WPW.

3. При нормальном синусовом ритме на ЭКГ не выявляется каких-либо изменений. Скрытые ДПЖС не функционируют в антеградном направлении, даже при проведении стимуляции вблизи от места их предсердного проникновения. Диагностика основывается на верификации эпизодов тахикардии АВРТ.

Ортодромная тахикардия обычно имеет частоту в пределах 140-240 уд/мин. Комплекс QRS обычно узкий, и в этом случае зубцы Р видны после окончания желудочкового комплекса с характеристикой R-P < P-R.

У верхних и задних левосторонних ДПЖС ретроградные зубцы Р отрицательны в отведениях I и AVL и положительны или двухфазны в нижних отведениях.
У нижних парасептальных, правых нижних и левых нижних ДПЖС зубцы Р отрицательны во II, III и AVF.
В то время как АВРТ с использованием левостороннего ДПЖС имеет преимущественно положительный зубец Р в отведении V1.

Антидромная АВРТ имеет широкий комплекс QRS и зубцы Р или не видны, или предшествуют комплексу QRS.

Трансторакальную ЭхоКГ выполняют у пациентов с синдромом WPW с целью исключения врожденных аномалий и пороков развития сердца (синдром соедини-тельнотканной дисплазии, пролапс митрального клапана, дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло, Аномалия Эбштейна).

Перед катетерной абляцией ДПЖС выполняется ЭФИ, целью которого является подтверждение наличия дополнительного пути, определение его электрофизиологических характеристик и роли в формировании тахиаритмии. После определения локализации дополнительного пути выполняется РЧА ДПЖС с использованием управляемого абляционного катетера.

Начальная помощь при эпизоде ортодромной АВРТ состоит из вагусных приемов.

Вагусные пробы: проба Вальсальвы (натуживание на высоте вдоха), массаж каротидного синуса (односторонне нажатие в области сонного треугольника продолжительностью не более 10 с), кашлевой и рвотный рефлексы, обкладывание лица кусочками льда. Эффективность вагусных проб при наджелудочковой тахикардии достигает 50%.

Если известно, что у пациента имеется синдром WPW, врач может предпочесть не использовать аденозин, поскольку он способен индуцировать ФП. Вместо этого можно использовать в/в пропафенон или прокаинамид.

В качестве альтернативы возможно выполнить сразу наружную электрическую кардиоверсию.

При гемодинамически значимой симптоматики на фоне АВРТ (синкопэ, пресинкопэ, стенокардия, гипотензия, нарастание признаков сердечной
недостаточности) показана незамедлительная наружной электрическая кардиоверсия (100 Дж). Если не имеется ассоциированных факторов риска системной эмболизации электрическая кардиоверсия не требует антикоагуляции.

У пациентов при тахикардии с синдромом WPW не следует использовать препараты, действующие на АВ-узел! Использование β-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов и сердечных гликозидов противопоказано из-за того, что они замедляют проведение по АВУ и не влияют на проведение по ДПЖС антероградное или даже усиливают его. В конечном итоге это является потенциально опасным в отношении трансформации АВРТ в желудочковую тахикардию и/или ФЖ.

Методом выбора в профилактике рецидивов тахикардии у пациентов с WPW является катетерная абляция.

До проведения указанной процедуры или в случаях отказа от проведения операции могут использоваться препараты IC класса (флекаинид и пропафенон), амиодарон, соталол. На фоне их приема у 35% пациентов в течение года АВРТ не рецидивирует.

Медикаментозная терапия данной патологии не всегда может помочь этим больным, кроме того, резистентность к антиаритмическим препаратам развивается у 56—70% пациентов с синдромом WPW в течение 1—5 лет после начала терапии.

Источник: //cardiology.spb.ru/main/simptomy-i-sindromy/sindrom-wpw-sindrom-volfa-parkinsona-u

Синдром WPW

Синдром wpw пароксизмальная тахикардия

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) – клинико­-электрокардиографический синдром, характеризующийся предвозбуждением желудочков по дополнительным атриовентрикулярным путям проведения и развитием пароксизмальных тахиаритмий.

Синдром WPW сопровождается различными аритмиями: наджелудочковой тахикардией, фибрилляцией или трепетанием предсердий, предсердной и желудочковой экстрасистолией с соответствующей субъективной симптоматикой (ощущением сердцебиения, одышкой, гипотензией, головокружением, обмороками, болями в грудной клетке).

Диагностика синдрома WPW основана на данных ЭКГ, суточного ЭКГ-мониторирования, ЭхоКГ, ЧПЭКС, ЭФИ. Лечение синдрома WPW может включать антиаритмическую терапию, чреспищеводную электрокардиостимуляцию, катетерную РЧА.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) – синдром преждевременного возбуждения желудочков, обусловленный проведением импульсов по добавочным аномальным проводящим пучкам, соединяющим предсердия и желудочки. Распространенность синдрома WPW, по данным кардиологии, составляет 0,15-2%.

Синдром WPW чаще встречается среди мужчин; в большинстве случаев манифестирует в молодом возрасте (10-20 лет), реже – у лиц старшего возраста.

Клиническое значение синдрома WPW заключается в том, что при его наличии часто развиваются тяжелые нарушения сердечного ритма, которые представляют угрозу для жизни больного и требуют особых подходов к лечению.

Синдром WPW

По мнению большинства авторов, синдром WPW, обусловлен сохранением добавочных атриовентрикулярных соединений в результате незавершенного кардиогенеза. При этом происходит неполная регрессия мышечных волокон на этапе формирования фиброзных колец трикуспидального и митрального клапанов.

В норме дополнительные мышечные пути, соединяющие предсердия и желудочки, существуют у всех эмбрионов на ранних стадиях развития, но постепенно они истончаются, сокращаются и полностью исчезают после 20-й недели развития.

При нарушении формирования фиброзных атриовентрикулярных колец мышечные волокна сохраняются и составляют анатомическую основу синдрома WPW. Несмотря на врожденный характер дополнительных АВ-­соединений, синдром WPW может впервые проявиться в любом возрасте.

При семейной форме синдрома WPW чаще имеют место множественные добавочные атриовентрикулярные соединения.

В 30% случаев синдром WPW сочетается с врожденными пороками сердца (аномалией Эбштейна, пролапсом митрального клапана, дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородки, тетрадой Фалло), дизэмбриогенетическими стигмами (дисплазией соединительной ткани), наследственной гипертрофической кардиомиопатией.

По рекомендации ВОЗ, различают феномен и синдром WPW. Феномен WPW характеризуется электрокардиографическими признаками проведения импульса по дополнительным соединениям и предвозбуждением желудочков, но без клинических проявлений АВ реципрокной тахикардии (re-entry). Под синдромом WPW подразумевается сочетание предвозбуждения желудочков с симптоматической тахикардией.

С учетом морфологического субстрата выделяют несколько анатомических вариантов синдрома WPW.

I. С добавочными мышечными АВ-волокнами:

  • идущими через добавочное левое или правое париетальное АВ-соединение
  • идущими через аортально-митральное фиброзное соединение
  • идущими от ушка правого или левого предсердия
  • связанными с аневризмой синуса Вальсальвы или средней вены сердца
  • септальными, парасептальными верхними или нижними

II. Со специализированными мышечными АВ-волокнами («пучками Кента»), происходящими из рудиментарной, аналогичной структуре атриовентрикулярного узла, ткани:

  • атрио-фасцикулярными – входящими в правую ножку пучка Гиса
  • входящими в миокард правого желудочка.

Выделяют несколько клинических форм синдрома WPW:

  • а) манифестирующую – с постоянным наличием дельта-волны, синусовым ритмом и эпизодами атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.
  • б) интермиттирующую – с преходящим предвозбуждением желудочков, синусовым ритмом и верифицированной атриовентрикулярной реципрокной тахикардией.
  • в) скрытую – с ретроградным проведением по дополнительному атриовентрикулярному соединению. Электрокардиографические признаки синдрома WPW не выявляются, имеются эпизоды атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.

Синдром WPW обусловлен распространением возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным путям проведения.

В результате этого возбуждение части или всего миокарда желудочков происходит раньше, чем при распространении импульса обычным путем – по АВ-узлу, пучку и ветвям Гиса.

Предвозбуждение желудочков отражается на электрокардиограмме в виде дополнительной волны деполяризации – дельта-волны. Интервал P-Q(R) при этом укорачивается, а длительность QRS увеличивается.

Когда в желудочки приходит основная волна деполяризации, их столкновение в сердечной мышце регистрируется в виде так называемого сливного комплекса QRS, который становится несколько деформированным и уширенным.

Нетипичное возбуждение желудочков сопровождается нарушением последовательности процессов реполяризации, что находит выражение на ЭКГ в виде дискордантного комплексу QRS смещения RS-T сегмента и изменения полярности зубца T.

Возникновение при синдроме WPW пароксизмов суправентрикулярной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий связано с формированием круговой волны возбуждения (re-entry). В этом случае импульс по AB-узлу движется в антероградном направлении (от предсердий к желудочкам), а по дополнительным путям – в ретроградном направлении (от желудочков к предсердиям).

Клиническая манифестация синдрома WPW происходит в любом возрасте, до этого его течение может быть асимптомным.

Синдром WPW сопровождается различными нарушениями сердечного ритма: реципрокной наджелудочковой тахикардией (80%), фибрилляцией предсердий (15-30%), трепетанием предсердий (5%) с частотой 280-320 уд. в мин.

Иногда при синдроме WPW развиваются менее специфичные аритмии – предсердная и желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

Приступы аритмии могут возникать под влиянием эмоционального или физического перенапряжения, злоупотребления алкоголем или спонтанно, без видимых причин.

Во время аритмического приступа появляются ощущения сердцебиения и замирания сердца, кардиалгии, чувство нехватки воздуха.

Мерцание и трепетание предсердий сопровождается головокружением, обмороками, одышкой, артериальной гипотензией; при переходе в фибрилляцию желудочков может наступить внезапная сердечная смерть.

Пароксизмы аритмии при синдроме WPW могут длиться от нескольких секунд до нескольких часов; иногда они купируются самостоятельно или после выполнения рефлекторных приемов. Затяжные пароксизмы требуют госпитализации больного и вмешательства кардиолога.

При подозрении на синдром WPW проводится комплексная клинико-иснтрументальная диагностика: ЭКГ в 12 отведениях, трансторакальная эхокардиография, мониторирование ЭКГ по Холтеру, чреспищеводная электрокардиостимуляция, электрофизиологическое исследование сердца.

К электрокардиографическим критериям синдрома WPW относятся: укорочение PQ-интервала (менее 0,12 с), деформированный сливной QRS-комплекс, наличие дельта-волны. Суточное ЭКГ мониторирование применяется для обнаружения преходящих нарушений ритма. При проведении УЗИ сердца выявляются сопутствующие пороки сердца, кардиомиопатию.

Проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции при синдроме WPW позволяет доказать наличие дополнительных путей проведения, индуцировать пароксизмы аритмии.

Эндокардиальное ЭФИ позволяет точно определить локализацию и количество дополнительных путей, верифицировать клиническую форму синдрома WPW, выбрать и оценить эффективность лекарственной терапии или РЧА.

Дифференциальную диагностику синдрома WPW проводят с блокадами ножек пучка Гиса.

При отсутствии пароксизмов аритмии синдром WPW не требует специального лечения. При гемодинамически значимых приступах, сопровождающихся синкопэ, стенокардией, гипотензией, нарастанием признаков сердечной недостаточности, требуется выполнение незамедлительной наружной электрической кардиоверсии или чреспищеводной электрокардиостимуляции.

В некоторых случаях для купирования пароксизмов аритмий эффективными оказываются рефлекторные вагусные маневры (массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы), внутривенное введение АТФ или блокаторов кальциевых каналов (верапамила), антиаритмических препаратов (новокаинамида, аймалина, пропафенона, амиодарона). В дальнейшем пациентам с синдромом WPW показана постоянная антиаритмическая терапия.

В случае резистентности к антиаритмическим препаратам, развития фибрилляцией предсердий проводится катетерная радиочастотная абляция добавочных путей проведения трансаортальным (ретроградным) или транссептальным доступом. Эффективность РЧА при синдроме WPW достигает 95%, риск рецидивов составляет 5-8 %.

У пациентов с бессимптомным течением синдрома WPW прогноз благоприятный.

Лечение и наблюдение требуется только лицам, имеющим отягощенный семейный анамнез в отношении внезапной смерти и профессиональные показания (спортсменам, летчикам и др.).

При наличии жалоб или жизнеугрожающих аритмий необходимо проведение полного комплекса диагностического обследования для выбора оптимального метода лечения.

Пациенты с синдромом WPW (в том числе, перенесшие РЧА) нуждаются в наблюдении кардиолога-аритмолога и кардиохирурга. Профилактика синдрома WPW носит вторичный характер и заключается в проведении противоаритмической терапии для предотвращения повторных эпизодов аритмий.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/wpw-syndrome

Общий Врач
Добавить комментарий