Сердечная недостаточность у животных

Острая сердечная недостаточность у животных

Сердечная недостаточность у животных

Сердечная недостаточность — неспособность сердца прокачивать объём крови, нужный организму для нормальной работы. По скорости развития изменений выделяют хроническую и острую. Сердечная недостаточность редко встречается как самостоятельное расстройство. Как правило, она сопровождает ряд болезней сердца, внутренних органов и инфекций.

Острая сердечная недостаточность — одна из наиболее частых причин смерти домашних животных. Наиболее часто сердечной недостаточностью страдают:

Острая сердечная недостаточность обычно появляется у животных старше шести лет. Однако в ряде случаев расстройство наблюдается у животных с шестимесячного возраста.

Инфаркт миокарда — один из этапов развития недостаточности кровоснабжения сердечной мышцы. Сопровождается полным или частичным её омертвением. В результате инфаркта перекачивать кровь по организму просто нечем.

Острая сердечная недостаточность — тяжёлое расстройство.

Если у Вашего питомца появляется сильная одышка после обычных нагрузок, или Ваш любимец сидит с широко расставленными лапами и выпятив грудь, обратитесь к ветеринару. На ранних стадиях острая сердечная недостаточность вылечивается полностью.

Острая сердечная недостаточность наиболее часто регистрируется у собак пород:

  • боксёр;
  • чихуахуа;
  • доберман;
  • немецкий дог;
  • чёрный терьер;
  • немецкая овчарка;
  • спрингер-спаниель;
  • английский бульдог;
  • йоркширский терьер;
  • ирландский волкодав;
  • французский бульдог;
  • гладкошерстная такса;

Основные признаки сердечной недостаточности

При минимальной нагрузке или даже без неё у животного появляется тяжёлое дыхание. Кошки дышат открытой пастью. Дыхание может сопровождаться булькающими или хрипящими звуками, слышными на расстоянии около полуметра.

Животное быстро устаёт от привычных нагрузок. Движения осторожные.

Внутренняя поверхность пасти, век имеет синеватый оттенок. Резко увеличивается объём живота, снижается аппетит. Иногда появляются отёки на лапах.

Кошки и собаки сидят с широко расставленными лапами, выпятив грудь. У собак появляются приступы кашля, болезненность в области левого плеча и лопатки.

Тревожный симптом — появление в уголках пасти пены с розоватым оттенком.

Скорость развития признаков острой сердечной недостаточности зависит от породы, климатических свойств региона и индивидуальных особенностей животных.

Причины и течение сердечной недостаточности

Острую сердечную недостаточность вызывают:

  • пороки сердца;
  • инфаркт миокарда;
  • неправильные нагрузки;
  • воспаление мышцы сердца (миокардит);
  • нарушения кровоснабжения мышцы сердца (ишемия миокарда);
  • постоянно повышенное давление крови (гипертоническая болезнь).

Пороки сердца характеризуются неправильной работой клапанов. В результате при сокращении сердца в сосуды попадает лишь часть крови. А часть забрасывается в предсердие. В большинстве случаев пороки сердца у животных врождённые. Но могут возникать из-за кариеса зубов или кости, неправильного или запоздалого лечения открытых переломов.

Инфаркт миокарда — один из этапов развития недостаточности кровоснабжения сердечной мышцы. Сопровождается полным или частичным её омертвением. В результате инфаркта перекачивать кровь по организму просто нечем.

Неправильные нагрузки проявляют коварное действие на сердце спустя длительный период. В ряде случаев сердечная мышца, миокард, устаёт от неправильных нагрузок. А сосуды не успевают обеспечивать миокард кислородом и питательными веществами.

В других случаях животному на протяжении нескольких лет дают правильную нагрузку, сердце развивается нормально. Однако с возрастом степень нагрузки резко уменьшают. В результате миокард деградирует, а объём сердца остаётся прежним. И сердце уже не может прокачать нужный организму объём крови.

Воспаление мышцы сердца (миокардит) у животных возникает как осложнение гнойных поражений кожи (пиодермии), запоздалого лечения открытых переломов, пироплазмоза.

В ряде случаев вызывается аутоиммунными расстройствами. Миокардит приводит к отёку и разрастанию сердечной мышцы. Это вызывает сдавливание миокарда другими слоями сердца.

Способность сердечной мышцы сокращаться и прокачивать кровь резко снижается.

Недостаточность кровоснабжения сердечной мышцы (ишемия миокарда) приводит к накоплению продуктов её работы. Сердечная мышца быстрее устаёт. Миокард не получает нужного для полноценных сокращений количества питательных веществ. Способность сердца сокращаться и прокачивать нужный организму объём крови падает.

Постоянно повышенное давление крови (гипертоническая болезнь) приводят к повышению нагрузки на сердце. Миокарду приходится перекачивать всё больше крови, а система сосудов в сердце не может обеспечить адекватное питание миокарда.

На ранних стадиях сердечной недостаточности снижение способности сердца прокачивать кровь заметно при сильной нагрузке. Понижение объёма прокачиваемой сердцем крови приводит к ухудшению работы печени и лёгких. У животного снижается аппетит, возникает недостаток кислорода.

Стремясь восполнить дефицит кислорода, животное начинает часто и глубоко дышать. В течение нескольких недель миокард начинает разрушаться. Способность сердца сокращаться и прокачивать кровь снижается. Кровь скапливается в капиллярах и венах, усиливая нагрузку на миокард.

Циркулирующие по организму эритроциты отдают кислород, принимают углекислый газ. Содержащийся в них гемоглобин приобретает тёмно-синий цвет.

Нагрузка на сердце нарастает, а возможность миокарда прокачивать кровь падает ещё больше. Миокарду становится мало кислорода.

Возникает патологическая зависимость: чем меньше крови прокачивает сердце, тем меньше попадает кислорода и питательных веществ в сердце. Соответственно, работоспособность миокарда снижается ещё больше.

Одновременно снижается артериальное давление, нужное организму для дыхания и поддержания обмена веществ.

Часть крови застаивается в лёгких и расслаивается. Плазма, жидкая часть крови, проникает в лёгкие и блокирует дыхание. Этот процесс называется отёк лёгких. Организму достаётся ещё меньше кислорода. Способность сердца сокращаться падает, количество плазмы крови в лёгких растёт.

Летальный исход наступает в течение примерно полутора месяцев от критического паления возможности сердца прокачивать кровь или удушья в результате отёка лёгких. Даже в случае лечения смертность от острой сердечной недостаточности достигает 70%, в некоторых регионах и больше. Ведущая причина столь большой смертности — несвоевременное обращение животных к ветеринару.

Летальный исход. Наступает в течение примерно полутора месяцев от критического паления возможности сердца прокачивать кровь или удушья в результате отёка лёгких.

Лечение острой сердечной недостаточности

Лечение зависит от причин и основного заболевания. За редким исключением манипуляции направлены на:

  • лечение основного заболевания;
  • поддержание оптимального артериального давления;
  • устранение сбоев в ритме работы сердца (аритмий);
  • поддержание работы печени;
  • облегчение работы миокарда;
  • предупреждение или устранение отёка лёгких.

Одновременно животному ограничивают физическую нагрузку до минимума.

Лечение основного заболевания — главный этап избавления животного от острой сердечной недостаточности. Ишемия миокарда требует применения средств, улучшающих кровоснабжение сердечной мышцы. Широко используются триметазидин, мексикор и т.п.

Для улучшения питания миокарда применяют основной «энергоноситель» в организме аденозин-трифосфорную кислоту (АТФ), аспаркам и т.п. В ряде случаев для лечения миокардита могут потребоваться антибиотики.

Выбор конкретных лекарств зависит от состояния животного, стадии основной болезни и её тяжести.

Устранение сбоев в ритме работы сердца (аритмий) проводится по результатам ЭКГ. Решения о назначении лекарств принимаются строго индивидуально.

Поддержание работы печени требуется в случае существенных нарушений её работы. В большинстве случаев используются препараты растительного происхождения, стабилизирующие мембраны печёночных клеток. Применяются карсил, силибор и т.п.

Облегчение работы миокарда достигается комплексными мерами. Используются растительные вещества, усиливающие сокращения миокарда, т.н. сердечные гликозиды. Широко применяются строфантин, дигоксин или дигитоксин.

По результатам ЭКГ могут использоваться вещества, расширяющие сосуды (апрессин, нитроглицерин и т.п.). Могут применяться вещества, снижающие чувствительность сердечной мышцы к гормонам стресса (бета-адреноблокаторы).

Применяют окспренолол и другие лекарства.

Предупреждение или устранение отёка лёгких достигается мочегонными препаратами. В большинстве случаев используются 40% раствор глюкозы (внутривенно), верошпирон, в редких случаях применяют лазикс или фуросемид. Одновременно с лазиксом и фуросемидом используют аспаркам или панангин.

Источник: //ZveriVdom.com/article/ostraja-serdechnaja-nedostatochnosty-u-zhivotnyh

Сердечно–сосудистая недостаточность – Ветеринарная служба Владимирской области

Сердечная недостаточность у животных

Сердечно–сосудистая недостаточность (Insufficientia cardia – vascularis) – патологическое состояние организма, сопровождающееся нарушением соотношения между притоком крови к сердцу и оттоком от него.

У животных многочисленные поражения сердечно — сосудистой системы, ввиду наличия у них компенсаторных механизмов, не всегда приводят к нарушению процесса кровообращения.

В том случае, когда работа сердечно – сосудистой системы в организме больного животного нарушена на столько, что имеющиеся у животного компенсаторные механизмы не справляются и происходит нарушение процессов обмена веществ, то мы говорим о декомпенсации или сердечно – сосудистой недостаточности.

Различают острую и хроническую сердечно – сосудистую недостаточность (декомпенсацию). Острая недостаточность может быть в двух формах: острой сосудистой недостаточностью и острой сердечной недостаточностью (отдельно левого и правого сердца).

Хроническая недостаточность у животного чаще всего протекает в форме сердечно – сосудистой, реже в форме сосудистой недостаточности.

Ветврачи рассматривают в своей практической деятельности сердечно — сосудистую недостаточность не как самостоятельную болезнь, а как осложнение, следствие основной болезни сердца. Сюда следует также отнести и патологию сердца, возникающую у животных в условиях высокогорья («горная болезнь»).

Хроническая сердечно – сосудистая недостаточность у животных развивается медленно, постепенно. При этом имеющиеся у животного компенсаторные механизмы успевают в той или иной степени нормализовать состояние организма.

Сущность хронически протекающей сердечно – сосудистой недостаточности заключается в возникновении у животного кислородного голодания (гипоксемии и гипоксии), в нарушении окислительно – восстановительных процессов во всех органах и тканях, и особенно в сердечной мышце.

Появлению таких отклонений в организме животного способствует содержание животных в полутемных, сырых помещениях, отсутствие активного моциона, использование в кормление животных, рационов бедных по питательным веществам в том числе витаминам и минеральным веществам, переутомление животных, атония и гипотония преджелудков, наличие у животного хронических инфекционных и инвазионных заболеваний, тяжелая физическая нагрузка, солнечный и тепловой удар, кетозы и другие септические процессы.

Патогенез и патологоанатомические изменения похожи на патологические изменения при миокардозе, миокардиодистрофии.

Клиническая картина. В результате понижения сократительной способности миокарда у животного наблюдаем ослабление сердечного толчка. При проведени аускультации сердца, тоны сердца – глухие, у отдельных животных при патологии митрального клапана слышим систолический шум.

Скорость кровообращения замедленна, происходит повышение венозного давления. Поверхностно расположенные вены у животного набухшие, печень при пальпации увеличена, у больного животного появляются отеки подкожной клетчатки в области подгрудка, конечностей, нижней стенке живота. У жвачных животных отекает межчелюстное пространство.

У лошадей, собак, пушных зверей появляются отеки в области вымени, препуция, мошонки. Кожа на месте отека истончается, становится лоснящейся, при надавливании пальцем остается глубокая ямка, которая держится долго.

При тяжелом течении сердечно — сосудистой недостаточности транссудат накапливается дополнительно в сердечных полостях, приводя к развитию у животного гидроперикардита, гидроторокса, асцита.

У больных животных отмечаем запоры, одышку (40-60 дыхательных движений в минуту), цианоз видимых слизистых оболочек, появляется ацидоз (увеличение в крови молочной кислоты, кетоновых кислот, уменьшается резервная щелочность). Резистентность организма к инфекционным болезням и интоксикациям резко понижается.

В начале болезни признаки сердечно – сосудистой недостаточности владельцы животных отмечают при движении и работе животного. В дальнейшем у животного появляются стойкие и необратимые нарушения гемодинамики, обмена веществ. В анатомической и гистологической структурах органов и тканей появляются необратимые нарушения.

При клиническом исследовании больных животных ветеринарный врач отмечает экстрасистолию, мерцательную аритмию, у отдельных животных может быть неполная блокада проводящей системы сердца. У больных животных отмечаем желтушность видимых слизистых оболочек. Температура тела обычно в норме. При исследовании крови регистрируем уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина.

Сердечно – сосудистые функциональные пробы на учащение сердцебиения и апное (по Г.И. Шарабрину) положительны.

В первом случае учащение пульса (до 100-120 ударов в минуту) в спокойном состоянии при нормальной руминации у крупного рогатого скота и нормальной температуре тела, а во втором искусственная приостановка дыхания на 30-45 секунд приводят у животного к резкому учащению пульса, ослаблению при аускультации тонов на аорте и иногда на легочной артерии.

При исследование сердца на электрокардиограмме получаем снижение вольтажа зубцов, уменьшение диастолической паузы, увеличение расстояния QRS и отрицательный зубец T.

Течение сердечно – сосудистой недостаточности у больного животного зависит от основного заболевания, приведшего к заболеванию, созданных владельцем животного условий содержания и полноценного кормления.

Прогноз находится в прямой зависимости от течения болезни, вызвавшей у животного расстройство кровообращения, течения эндокардита, миодистрофического процесса, характера порока, степени выраженности склеротических изменений, течения сопутствующих осложнений (пневмоний и других инфекционных болезней), степени расстройства кровообращения, а также от кормления и условий содержания животного.

Лечение. Лечение сердечно – сосудистой недостаточности должно быть направлено на лечение болезни вызвавшей у животного расстройство кровообращения и восстановление нарушенного кровообращения.

Владельцы животных предоставляют больному животному покой, ограничивают норму питьевой воды, обеспечивают полноценным, сбалансированным по питательным веществам, витаминам и минеральным веществам рационом кормления. Животному проводят легкие прогулки в течение 2-3 часов.

Из лекарственных препаратов назначают наперстянку, строфантин (0,5мг на 100кг массы тела), кофеин, камфару, желчегонные, нормализующие функции желудочно – кишечного тракта, сосудорасширяющие, анальгезирующие, успокаивающие средства (адонис с кофеином, бромом, транквилизаторы и др.).

При появлении у больного животного отеков применяют диуретин вместе с солями калия, меркузал, фуросемид. При тяжелых случаях больному животному вводят строфантин и близкие к нему по действию препараты. При наличии у больного животного запоров и метеоризма дают слабительные соли.

Неплохо в зимнее время на фермах организовать облучение животных ртутно — кварцевыми лампами (ПРК-2 и ПРК-7).

Профилактика. Профилактика сердечно – сосудистой недостаточности владельцем животных должна быть направлена на предупреждение заболеваний вызывающих сердечно – сосудистую недостаточность. Владельцы должны создать для своих животных нормальные зоогигиенические условия содержания и организовать полноценное кормление.

Источник: //vetvo.ru/serdechno%E2%80%93sosudistaya-nedostatochnost.html

Болезни сердца у животных

Сердечная недостаточность у животных

Инициальными клиническими проявлениями недостаточности кровообращения являются тахикардия, снижение работоспособности и продуктивности, а при воспалительных процессах в сердце — лихорадка.

Повышается ВКД, замедляется скорость кровотока, отмечают цианоз слизистых оболочек, усиление рельефности подкожных и переполнение яремных вен, давление в которых у крупного рогатого скота и лошадей может повыситься до 600 мм вод. ст. и более (в норме 80—120).

В тяжелых случаях появляются изменения сердечной деятельности, ритм галопа, экстрасистолия, мерцательная аритмия, эмбриокардия, антрио-вентрикулярная блокада, блокада пучка Гиса, волокон Пуркинье. Тяжелые симптомы сердечно-сосудистой недостаточности— одышка, тахикардия, аритмии, цианоз, отеки и водянки.

По тяжести нарушений гемоциркуляции выделяют три степени сердечной недостаточности: легкую — когда симптомы циркуляторных нарушений появляются при физических нагрузках, не выходящих за физиологически допустимые (учитывая фактор тренинга), среднюю — когда симптомы декомпенсации выступают при менее значительных напряжениях и сопровождаются застойными явлениями в органах и тканях и тяжелую — когда при незначительных напряжениях (движение по ровному месту) вызываются тахикардия, одышка, цианоз, то есть выраженные нарушения кровообращения.
Многообразные формы сердечной недостаточности объединяют в две группы: недостаточность с уменьшением минутного объема сердца, обусловленная, перегрузкой миокарда, повышенным объемом циркулирующей крови (объемная перегрузка) и повышением давления в кровеносном русле (прессорная перегрузка), и недостаточность с повышением минутного объема сердца в связи со снижением периферического сопротивления и, как следствие, повышением амплитуды максимального и минимального АКД. Обе формы недостаточности принципиально различаются: в первом случае скорость кровотока замедляется, во втором — увеличивается.

Компенсация сердечной недостаточности происходит в рамках физиологических возможностей усилением работы сердца и включением экстракардиальных факто-.

ров, под влиянием которых возрастает систолическая сила, увеличивается частота сокращений сердца, снижается диастолическое давление крови из-за расширения периферических сосудов, повышается использование кислорода тканями.

Однако с течением времени вследствие хронически повышенного диастолического давления в желудочках сердца они увеличиваются (тоногенная дилятация). Длительная перегрузка миокарда приводит к падению сократительной способности и его расширению (миогенная дилятация).

По мере прогрессирования сердечной недостаточности компенсаторные механизмы действуют лишь до известного предела, а затем оказывают неблагоприятное воздействие на миокард, приводя к дальнейшему снижению его сократительной способности, проявляющейся снижением минутного объема сердца, скорости кровотока, общим повышением венозного и капиллярного давления крови (отеки легких, печени, водянка, общий цианоз).

Одышка при сердечной недостаточности объясняется застоем крови в легких и имеет различную выраженность. Она наступает сначала после физических нагрузок, а в тяжелых случаях — в покое. При недостаточности кровообращения одышка — следствие недостаточной кислородной обеспеченности, перегрузки углекислотой и снижения рН крови (ацидоз).

Прогностически неблагоприятными признаками являются нарушения частоты, глубины и ритмичности дыхания.

Цианоз указывает на увеличение количества редуцированного гемоглобина. Клинически цианоз становится заметен при увеличении в крови редуцированного гемоглобина выше 50 г/л.

При анемиях он появляется позже, а при полиглобулии относительно рано. Центральный (артериальный) цианоз возникает при обеднении артериальной крови кислородом вследствие кардиальных и пульмональных причин.

Цианоз конъюнктивы и слизистой оболочки ротовой полости всегда имеет центральное происхождение.

Периферический (венозный) цианоз отмечают при увеличении использования кислорода тканями вследствие замедления в них скорости кровотока, снижении минутного объема сердца и повышении ВКД.

Отеки появляются вслед за общим цианозом, указывая на неблагоприятное развитие болезни. Они локализуются преимущественно на нижних частях тела (в отличие от «летучих» почечных отеков).

Синдром левосторонней недостаточности сердца возникает при ослаблении нагнетательной функции левого желудочка, отчего происходит застой крови в малом круге с застойной гиперемией и отеком легких, при котором появляются пенистые истечения из носа, клокочущие хрипы в трахее, одышка и может наступить смерть. В силу большой компенсаторной способности левого желудочка недостаточность его долго не проявляется, но, возникнув, протекает тяжело.

Синдром правосторонней недостаточности сердца проявляется при нарушении нагнетательной функции правого желудочка.

В венозной системе большого круга кровообращения возникает застой, приводящий к набуханию вен, цианозу, отеку кожи и подкожной клетчатки, брюшной и грудной водянке, увеличению объема циркулирующей крови, снижению скорости кровотока. АКД снижается, а ВКД — повышается.

Перкуссионные границы печени у жвачных увеличиваются в каудовентральном направлении; при длительном застое развивается ее цирроз. В моче повышается содержание уробилина и уробилиногена. В тяжелых случаях появляется почечная недостаточность с олигурией и гипостенурией.

Правожелудочковая недостаточность развивается быстрее, чем левожелудочковая недостаточность, и проявляется уже при незначительных физических нагрузках. К недостаточности одной части сердца присоединяется и недостаточность другой, клинически выступая в виде общей сердечной недостаточности.

Синдромы пороков сердца. Недостаточность митрального клапана —insufficietia valvulorum mitralis s. bicuspidalis — проявляется систолическими дующими и жужжащими эндокардиальными шумами у жвачных и свиней в нижней трети грудной клетки по IV межреберью, а у лошадей и плотоядных — посредине нижней трети в V межреберье.

Сердечный толчок усилен, появляется акцент на II тоне легочной артерии; I тон ослаблен или раздвоен. Минимальное кровяное давление растет, а максимальное — в норме. Появляются тоногенная дилятация и гипертрофия левого желудочка, а затем и предсердия.

При декомпенсации появляются застой в малом круге, цианоз, отек легких и одышка, особенно у лошадей, собак и свиней.

Стеноз митрального отверстия — stenosis ostii venosi sinistri — при аускультации дает краткий пресистолический шум, усиливающийся при возбуждении и напряжении. I тон усилен, «хлопающий», может возникнуть феномен «кошачьего мурлыканья» (fremissiment cataire).

II тон может быть раздвоен, усилен на легочной артерии; пульс малый, слабый (p. parvus, irregularis), отмечается застой крови в легких. Часто комбинируется с митральной недостаточностью. У лошадей нередко сочетается с экстрасистолией и мерцательной аритмией (p. irregularis et inaequalis perpetuus).

Развивается расширение левого предсердия, а затем и правого желудочка.

Недостаточность правого атрио-вентрикулярного клапана — insufficient valvulorum tricuspidalis — характеризуется систолическим шумом (у жвачных и свиней в III, а у лошадей и плотоядных — в III—IV межреберьях справа), ослаблением I тона, положительным венным пульсом, расширением правого желудочка и предсердия.

Органическая недостаточность этого клапана встречается реже (при ревмокардите, септическом эндокардите), но носит более упорный характер. Застоя в легких нет. II тон на легочной артерии ослаблен.

Отмечают застой в венах большого круга кровообращения, сопровождающийся катаром кишечника, отеком печени, селезенки, почек (чаще у коров, коз, плотоядных).

Стеноз правого атрио-вентрикулярного отверстия — stenosis ostii valvulorum aortae —различается по пресистолическому шуму, ослаблению II тона, «хлопающему» I тону, переполнению вен, цианозу, отекам, пустому артериальному и выраженному отрицательному венному пульсу (чаще бывает у коров, коз и птиц).

Недостаточность полулунных клапанов аорты — insufficientia valvulorum aortae — проявляется диастолическим или постсистолическим (протодиастолическим) шумом в IV межреберье слева непосредственно под горизонтальной линией плече-лопаточного сочленения.

Усиливается сердечный толчок, I тон ослабевает, II тон может не прослушиваться, пульс большой, скачущий; увеличивается пульсовое давление крови; вследствие застоя крови в малом круге кровообращения бывает одышка, цианоз. Левый желудочек гипертрофируется.

Чаще возникает при ревмокардите и септическом эндокардите у лошадей.

Стеноз устья аорты — stenosis ostii aortae —образует систолический шум шипения в дуге аорты. Усиливается сердечный толчок, пульс малый, медленный, редкий (p. parvus et tardus, rarus), I и II тоны ослабевают.

Возникают гипертрофия и дилятация левого желудочка, при пальпации — fremitus cardialis.
Вследствие ишемии головного мозга возникают статическая атаксия и обмороки, а при резком движении головой нарушается равновесие тела.

Недостаточность полулунных клапанов легочной артерии— insufficient valvulorum artheriae pulmonalis — проявляется диастолическим шумом в III межреберье слева. I и II тоны ослабевают, пульс не изменяется. Развиваются гипертрофия правого желудочка, цианоз, одышка. Порок встречается редко, но компенсируется плохо.

Стеноз устья легочной артерии —stenosis valvulorum artheriae pulmonalis —дает резкие систолические шумы, fremissiment cataire. Сердечный толчок усилен, диффузен, пульс малый (p. parvus), слабый, одышка, цианоз, застой в венозной системе большого круга кровообращения. Развивается гипертрофия, а затем — расширение правого желудочка.

Синдром поражения перикарда. При сухом перикардите—лихорадка, болезненность, тахикардия; шумы трения в перикарде совпадают с ритмом сердца. Пульсовая волна малая, наполнение сосудов слабое (пустой пульс), сердечный толчок усилен, общее угнетение.

При экссудативном перикардите — увеличение области притупления, ослабление и исчезновение сердечного толчка, шумы плеска, слабость и глухость тонов, одышка.

Температура тела в начале болезни обычно повышена, пульс до 120 и более в 1 мин, малый, нитевидный, переполнение яремных вен.

Отмечают все основные признаки сердечной недостаточности (одышка, цианоз, отеки, изменение ритма и т. п.).

При слипчивом перикардите — ослабление сердечного толчка; недостаточность гемодинамики зависит от тяжести основного, заболевания. При травматическом, поражении сердечной сорочки сначала развивается сухой, а затем экссудативный перикардит, который может перейти в слипчивый. При гнилостном распаде образуются газы (тимпанический звук при перкуссии, шум плеска).

Синдром сосудистой недостаточности. Основным признаком острой сосудистой недостаточности является падение кровяного давления.

Причиной такого состояния является интенсивное ослабление тонуса сосудистой сети органов брюшной полости, иннервируемых чревным нервом, в которых депонируется значительное количество крови (коллапс). Вследствие этого масса циркулирующей крови уменьшается.

Возникает резкое уменьшение систолического и минутного объемов сердца, гипотензия. Зрачки расширяются, слизистые становятся бледными («фарфоровыми»), с синюшным оттенком, появляется холодный липкий пот, температура тела падает ниже нормы.

Отмечают тахикардию, дыхание становится поверхностным.

К проявлениям острой сосудистой недостаточности относится обморок.

Основное отличие сосудистой недостаточности от кардиальной — резкое снижение притока крови к сердцу, в то Время как при недостаточности сердца на передний План выступает затруднение оттока крови из сердечных полостей за счет снижения систолической его силы или пороков сердца.

Таким образом, при сердечной недостаточности количество циркулирующей, крови возрастает, а при сосудистой — уменьшается. При сосудистой недостаточности ВКД резко понижено.

Если при сердечной недостаточности до стадии выраженной декомпенсации пульс бывает удовлетворительно выражен, то при сосудистой недостаточности он становится нитевидным.

Гиперемия (полнокровие) периферических сосудов может быть активной (артериальной) и пассивной (венозной). Причины активной гиперемии сводятся к усилению действия обычных раздражителей (солнечные лучи и т. д.

), действию чрезмерных раздражителей (высокая температура, влажность, давление, токсические факторы), первичному повреждению нервных волокон или сосудистых центров и аллергическим реакциям.

Признаки активной гиперемии: покраснение, увеличение размера артерий, их заметная пульсация, повышение температуры гиперемированного участка тела, увеличение его объема.

Причины венозной гиперемии: тромбоз или эмболия вен, механическое их сдавливание, ослабление систолической силы сердца и повышение внутригрудного давления (эмфизема легких). Признаки венозной гиперемии: цианоз, гипотермия, увеличение объема тканей гиперемированного участка тела.

В результате венозной гиперемии могут возникнуть: транссудация в ткани и полости, образование отеков и водянки; диапедез — выход форменных элементов крови из сосудов в ткани; стаз — остановка кровообращения, некробиоз; атрофия паренхимы и разрастание стромы — индурация органов и тканей.

Источник: //veterinarka.ru/for-vet/bolezni-serdca-u-zhivotnyh.html

Сердечная недостаточность: сердечная недостаточность — клинический синдром, отражающий

Сердечная недостаточность у животных

  Сердечная недостаточность — клинический синдром, отражающий слабость сократительной способности миокарда, при которой работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает полностью потребностей организма в кровоснабжении.

Вначале она бывает преимущественно левожелудочковой (с застоем в венах малого круга кровообращения) или правожелудочковой (с застоем в венах большого круга). В дальнейшем появляется недостаточность обоих желудочков. Этиология.

Основными причинами развития сердечной недостаточности являются поражения миокарда (миокардит, миокардиодистрофия, миокар- диофиброз, миокардиосклероз), болезни перикарда (экссудативный и конст- риктивный перикардит), эндокардит и пороки сердца, аритмии, перегрузка сердца при острых физических нагрузках, гипертонии. Патогенез.

Этиологические факторы приводят к уменьшению ударного объема, снижению сердечного выброса, что ухудшает кровоснабжение орга-  

   Рис. 113 Увеличение сердечного притупления у лошади при расширении сердца вследствие сердечной недостаточности
 

   нов и тканей. Это ведет к включению в процесс факторов, компенсирующих недостаточность кровообращения. В итоге развивается гиперфункция и гипертрофия сердца (рис. 113). Они восстанавливают насосную функцию миокарда и сохраняют кровообращение. Однако в дальнейшем компенсаторные явления сами способствуют прогрессированию сердечной недостаточности, и развивается стадия декомпенсации. Тахикардия настолько укорачивает диастолу, что страдает наполнение сердца и это приводит к ослаблению его сократительной способности. Гипертрофия сердечной мышцы повышает потребность миокарда в кислороде и ухудшает его кровоснабжение, так как развитие капиллярной сети отстает от увеличения массы гипертрофированного миокарда. В этих условиях питание миоцитов нарушается и в миокарде развиваются склеротические изменения. Явления декомпенсации приводят к уменьшению ударного объема, снижению артериального давления и сердечного выброса. Возникает венозный застой крови. Симптомы. Левожелудочковая недостаточность может возникать в поздних стадиях заболеваний, сопровождающихся нагрузкой на левый желудочек (острый диффузный миокардит, аортальные пороки), иногда на фоне хронической левожелудочковой недостаточности. Она провоцируется физической нагрузкой, инфекцией, введением избыточного количества жидкости, тахикардией любой этиологии и проявляется сердечной астмой и отеком легких. Сердечная астма — пароксизм (обострение) инспираторного удушья. У больного животного внезапно возникают приступы удушья, иногда с кашлем. Слизистые оболочки и кожа бледные с синюшным оттенком. Дыхание учащено, выявляется тахикардия. Артериальное давление может быть повышено. При аускультации грудной клетки выслушиваются влажные, иногда сухие хрипы.

Отек легких является наиболее тяжелым клиническим вариантом острой левожелудочкозой недостаточности.

Признаки удушья нарастают, усиливается цианоз. Дыхание становится поверхностным, затрудненным, появляется пенистая кровянистая мокрота. В легких выслушиваются влажные хрипы, которые становятся более крупнокалиберными и звонкими. Пульс частый, малого наполнения, нередко аритмичен. Правожелудочковая недостаточность чаще связана с тампонадой сердца при выпотном перикардите. Проявляется одышкой, стойкой тахикардией, набуханием яремных вен, резким и болезненным увеличением печени, цианозом слизистых оболочек. Дополнительная симптоматика обусловливается тем патологическим процессом, который вызвал острую правожелудочковую недостаточность (рис. 114, 115). Недостаточность обоих желудочков сердца характеризуется признаками застоя в большом и малом круге кровообращения. Обычно она возникает в поздних стадиях хронической сердечной недостаточности и проявляется анатомическими и функциональными изменениями в различных органах в связи с их гипоксией и нарушением обмена веществ. Стадии. Хроническую сердечную недостаточность подразделяют на 3 стадии. Стадия I — начальная: скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся одышкой, сердцебиением, утомляемостью только при физической нагрузке. В покое гемодинамика не нарушена. Стадия II — признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, выносливость к физической нагрузке снижена, имеются нарушения в большом или малом круге кровообращения, выраженность их умеренная. Позже проявляются признаки сердечной недостаточности в покое, тяжелые гемодинамические нарушения в большом и малом кругах кровообращения. Стадия III — конечная: дистрофическая, с выраженными нарушениями гемодинамики, обмена веществ, необратимыми изменениями в органах и тканях. Лечение. Важнейшим условием лечения хронической сердечной недостаточности является своевременная диагностика и лечение основного заболевания. Это относится к купированию воспалительного процесса в миокарде, перикарде, эндокарде. Общие лечебные мероприятия включают ограничение физических нагрузок, усиливающих тахикардию и одышку. При этом в зависимости от состояния животного организуют регулярный моцион. Кормят животных легкоусвояемыми кормами, богатыми белками, витаминами, ка лием с ограничением воды И поваренной соли. При медикаментозном лечении назначают сердечные гликозиды с целью повышения сократительной способности миокарда. Наиболее часто применяются неполярные гликозиды (дигитоксин), обладающие высокой всасываемостью в кишечнике, максимальной продолжительностью действия (10-14 дней). Относительно полярные гликозиды (дигоксин, изоланид) хорошо всасываются в кишечнике, имеют продолжительность действия 5-7 дней. Полярные гликозиды (строфантин, коргликон) обладают наименьшей длительностью действия. Из препаратов, принимаемых внутрь, для начального лечения наиболее подходит дигоксин, который активен и характеризуется сравнительно небольшой продолжительностью действия. Лечение начинают с высоких доз для достижения насыщения (мелким животным по 0,1 мг на 10 кг массы 2 раза в день). В зависимости от эффекта, о чем судят по уменьшению частоты сердечных сокращений в покое, переходят в течение 2-7 дней на поддерживающие дозы (по 0,05 мг на 10 кг массы 1 раз в день). Для достижения быстрого эффекта осуществляют медленное внутривенное введение гликозида. С этой целью чаще применяют строфантин внутривенно мелким животным по 0,2-0,5 мл, крупным животным по 5-15 мл 0,05 %-го раствора в 20%-м растворе глюкозы. Противопоказаниями к назначению сердечных гликозидов являются выраженная интоксикация ими, атриовентрикулярная блокада, синусовая брадикардия. Для устранения отечного синдрома проводят лечение мочегонными средствами. Основные препараты — тиазидовые и тиазидоподобные диуретики (гипотиазид, оксодолин), петлевые диуретики (фуросемид). Мочегонные средства назначают при появлении первых симптомов и признаков отечного синдрома. При небольших отеках могут быть эффективны растительные мочегонные средства. Используют настои листьев березы, березовых почек, цветков василька, листьев можжевельника, отвары листьев брусники, хвоща полевого. При умеренной стадии болезни мочегонную терапию рекомендуется начинать с малых доз гипотиазида (мелким животным 4 мг/кг массы, крупным животным 1,0 мг/кг массы). При отсутствии эффекта от препаратов в малых дозах можно повысить их до уровня оптимальных. В стадии выраженной сердечной недостаточности наиболее эффективен фуросемид, Средняя суточная доза его крупным животным 1-4 мг/кг массы, мелким 0,5-2 мг/кг. После получения мочегонного эффекта лечение диуретиками прекращают или делают перерыв на 1-2 дня. Все диуретики вызывают некоторую потерю калия, и его недостаточность способствует развитию эктопических аритмий, ухудшает переносимость сердечных гликозидов. Поэтому больным животным назначают препараты калия — хлорид калия внутривенно 4% -й раствор в дозе 6-7 мг ка 1 кг массы, аспаркам и панангин мелким животным по 0,15-0,3 г на прием. В комплексной терапии сердечной недостаточности применяют метаболические средства для улучшения обменных процессов в миокарде и образования в нем энергии. Анаболические стероидные средства (улучшают синтез белка в миокарде): ретаболил — вводится внутримышечно мелким животным по 5 мг на 10 кг массы 1 раз в две недели, курс лечения 2-3 инъекции. Пиридок- сальфосфат — кофермент витамина В6 назначают внутрь мелким животным по 0,01-0,02 г 3 раза в день в течение месяца. Пиридоксина гидрохлорид — витамин В6 вводят крупным животным по 0,2-0,6 г, мелким животным по 0,02-0,03 г внутримышечно в течение 10-20 дней. Кокарбоксилазу — кофермент витамина Вх вводят внутримышечно мелким животным по 0,0250,05 г, крупным животным по 0,5-1,5 г 1 раз в день в течение 15-20 дней. Хлорид тиамина — витамин Вх внутримышечно вводят мелким животным по 1-2 мг/кг, крупным по 0,5 мг/кг 1 раз в день в течение 10-20 дней. Липоевая кислота — кофермент, участвующий в процессе образования энергии, назначают мелким животным по 0,012-0,025 г 2-3 раза в день после еды в течение 20-30 дней. Рибоксин — стимулирует синтез белка в миокарде, назначают внутрь мелким животным по 0,1—0,2 г 2-3 раза в день в течение 1 месяца. Фосфаден — входит в состав коферментов, регулирующих окислительно-восстановительные процессы, является фрагментом АТФ, назначают внутрь мелким животным по 0,012—0,025 г 4 раза в день или внутримышечно по 0,5—1,0 мл 2 раза в день в течение 20 дней. Аденозинтрифосфорная кислота (АТФ) — участвует во многих процессах обмена веществ, вводится внутримышечно мелким животным по 0,5-1,0 мл 1 % -го раствора 1 раз в день в течение 15-20 дней. Цитохром С — принимает участие в тканевом дыхании, ускоряет течение окислительно-восстановительных процессов, вводят внутримышечно мелким животным по 1-2 мл 0,25%-го раствора 2 раза в день в течение 10-14 дней или внутрь по 0,005-0,01 г 2 раза в день в течение 5-10 дней. Витамин Е (токоферола ацетат) — как антиоксидантное средство назначается внутрь крупным животным по 4-8 мг/кг, мелким по 3-4 мг/кг массы. Неотложная помощь при тяжелом приступе сердечной астмы и отеке легких включает следующие манипуляции (дозы лекарственных средств указаны для мелких животных). 1.В рот вводят нитроглицерин в дозе 0,5 мг с интервалом 15-20 минут. Повторяют 3-4 раза в течение часа. Нитроглицерин значительно уменьшает венозный возврат крови к сердцу, расширяет коронарные артерии, улучшает коронарный кровоток. 2.Внутривенно вводят фуросемид 0,5-2,0 мг/кг массы. При этом происходит уменьшение объема плазмы и повышение коллоидно-осмотического давления за счет сгущения крови, что обусловливает переход отечной жидкости в сосудистое русло, снижение кровенаполнения легких и уменьшение давления легочной артерии. 3.При наличии бронхоспазма и для снижения давления в малом круге кровообращения внутривенно капельно вводят 2,4%-й раствор эуфил- лина из расчета 0,1-0,15 мл/кг массы в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия. 4.Для пеногашения в альвеолах внутривенно вводят 96% -й этиловый спирт с 15 мл 5%-го раствора глюкозы.

Источник: //myzooplanet.ru/sh-jivotnyih-bolezni/serdechnaya-nedostatochnost-11014.html

Общий Врач
Добавить комментарий