Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия

Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия | Новости кардиологии

Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия

Оглавление

Хронические заболевания почечной паренхимы являются наиболее частой причиной вторичной АГ. Среди всех больных с симптоматическим повышением артериального давления больные с ренопаренхиматозной гипертензией составляют 50-70%.

При этом повышение артериального давления встречается у 50% больных с заболеваниями почек.

Наиболее часто ренопаренхиматозная гипертензия наблюдается у больных с билатеральным поражением почек: первичный гломерулонефрит, системные заболевания соединительной ткани с поражением почек, диабетическая нефропатия, поликистоз почек, интерстициальный нефрит.

Заболевания почек с поражением одного органа, которые могут проявлятся артериальной гипертензией, включают: пиелонефрит, постобструктивную почку, гидронефроз, гигантскую одиночную кисту почки, опухоль почки, травмы и др. Частота развития артериальной гипертензии при различных заболеваниях почек, приведенная М.С. Кушаковским, представлена в табл. 10.2.

Таблица 10.2
Основные причины ренопаренхиматозной гипертензии и частота артериальной гипертензии при них (М.С. Кушаковский, 1983)

ЗаболеваниеЧастота гипертензий,%
Острый диффузный гломерулонефрит53-87
Хронический гломерулонефрит60-70
Хронический двусторонний пиелонефрит50-78
Хронический односторонний пиелонефрит32
Хронический интерстициальный нефрит20-25
Нефролитиаз (в сочетании с пиелонефритом)55
Поликистоз почки (в сочетании с пиелонефритом)55-75
Гипоплазия почки25
Диабетическая нефропатия65-80
Подагрическая нефропатия35-50
Узелковый периартериит80-90
Системная красная волчанка25
Системная склеродермия20
Амилоидоз почек20-50
Опухоли почек20-30
Туберкулез почек36
Травмы почек6

Не смотря на многообразие заболеваний, которые могут привести к развитию ренопаренхиматозной артериальной гипертензии, патогенетические механизмы ее едины.

Патогенетические факторы ренопаренхиматозной АГ 1.  Выпадение (уменьшение) депрессорной функции почек вследствие уменьшения образования вазодилататорных ПГ и кининов, способствующих расширению почечных артериол, улучшению почечного кровотока и выделению ионов натрия. 2.

  Увеличение объема циркулирующей плазмы в результате нарушения выделительной функции почек (объемзависимая АГ). 3.   Активация РААС вследствие сосудистых поражений и особенно вторично при сморщивании почек. 4.

   Значительное (в 10-15 раз) увеличение синтеза эндотелина I и подавление синтеза оксида азота на фоне увеличение уровня циркулирующего эндогенного ингибитора эндотелиального фактора релаксации (асимметричного диметиларгинина). 5.          Развитие внутриклубочковой гипертензии в результате вазоконстрикции преимущественно отводящих артериол.

Единственным заболеванием, механизмы развития которого значительно отличаются, является острый гломерулонефрит. Основные патогенетические механизмы при остром гломерулонефрите включают острую задержку натрия и жидкости в организме на фоне гиперкинетического типа гемодинамики.

Увеличение объема циркулирующей крови и ударного объема сердца не компенсируется неадекватным снижением общего периферического сопротивления в связи с избыточным накоплением натрия в сосудистой стенке, что в конечном счете формирует развитие артериальной гипертензии.

Артериальная гипертензия при остром нефрите протекает на фоне отеков, олигурии, протеинурии, гематурии, что в значительной степени облегчает установление вторичного характера гипертензии. В большинстве случаев она умерена, появляется с первых дней заболевания, одновременно с другими симптомами и исчезает после выздоровления. Редко может носить злокачественный характер. Вторичную ренопаренхиматозную артериальную гипертензию необходимо искать в следующих случаях: —   при наличии повторных инфекций мочевыводящих путей; —           наличие в анамнезе болезни данных о применении нефротоксичных препаратов; —   персистирующее повышение уровня креатинина и мочевины в крови; —   наличие диабетической нефропатии; —   наличие микро- и макроальбуминурии; —   изменения в анализе мочи (наличие цилиндров, эритроцитов, бактерий); —   клинические признаки анемии; —   периорбитальные отеки.

Несмотря на наличие многих общих механизмов развития и течения заболевания следует несколько подробнее остановиться на клинических особенностях наиболее часто встречаемых заболеваний почек, приводящих к развитию ренопаренхиматозной гипертензии.

Хронический гломерулонефрит В связи с тем, что заболевание может протекать латентно, артериальная гипертензия может быть единственным симптомом, что в значительной степени затрудняет своевременную диагностику основного заболевания.

Особенности клинического течения

■     Молодой возраст. ■      Преимущественное повышение ДАД, при САД, не превышающем 180 мм рт. ст. ■     Устойчивость АД. ■     Отсутствие кризов. ■       Наличие хотя бы минимальных изменений при исследовании мочи с преобладанием эритроцитов и цилиндров. Диагноз устанавливается на основании допплер-исследования и рентгенологических методов исследования, но окончательный только на основании биопсии.

В отличие от ЭГ клинические признаки КА появляются позже. АГ вследствие диффузного гломерулонефрита может встречаться при всех диффузных заболеваниях соединительной ткани и особенно часто при системной красной волчанке.

Хронический пиелонефрит Хронический пиелонефрит, как правило, является следствием перенесенного острого процесса и длительное время может протекать латентно и проявляется лишь артериальной гипертензией, развитие которой наблюдается при значительном уменьшении массы функционирующей паренхимы и развитии нефросклероза.

На ранних стадиях заболевания заподозрить пиелонефротический генез АГ позволяет интермитирующий характер повышения АД, связанный с обострением пиелонефрита. При этом определяются клинические признаки основного заболевания: познабливание, дизурия, олигурия, одутловатость лица, субфебрилитет, признаки воспалительного процесса в крови и моче.

Но при длительном анамнезе АГ приобретает стойкий характер с преимущественным повышением ДАД. При исследовании мочи на фоне обострения пиелонефрита определяется стойкая гипоизостенурия, лейкоцитурия и бактериурия, иногда гематурия. Обязательно необходим посев мочи.

При бактериологическом анализе мочи выявляется бактериурия с микробным числом более 105 микробных тел в 1 мл мочи, при двух-, трехстаканной пробе выявляется преобладание лейкоцитов во второй и третьей порциях. При исследовании крови — клинические признаки воспаления, может быть анемия.

Диагноз устанавливается на основании инструментальных методов исследования — выявления деформации чашечно-лоханочного аппарата, уменьшения размеров почек и нарушения их функции, асимметрия поражения.

Поликистоз Поликистоз почек представляет собой наследственное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования.

Повышение АД при поликистозе является результатом ишемии паренхимы из-за кистозного перерождения, нефросклероза и/или присоединения вторичной инфекции и вторичного пиелонефрита.

При значительном увеличении почек диагноз можно заподозрить при пальпации, а подтвердить при использовании инструментальных методов исследования (урография, ультразвуковое исследование, компьютерная томография).

Лечение ренопаренхиматозной артериальной гипертензии

Лечение ренопаренхиматозной артериальной гипертензии зависит от характера основного заболевания и сохранности функции почек. Лечение при остром гломерулонефрите в первую очередь должно быть направлено на нормализацию объема циркулирующей плазмы и включает как немедикаментозные методы: ограничение жидкости и соли, так и назначение петлевых диуретиков — фуросемида. При хронических заболеваниях почек, в том числе и при хроническом пиелонефрите, данные о котором будут приведены ниже, тактика лечения зависит от наличия и выраженности почечной недостаточности. Целью антигипертензивной терапии у больных ренопаренхиматозной гипертонией является не только достижение целевых цифр артериального давления (130/85 мм рт. ст., а при наличии протеинурии более 1 г/сут ниже 125/75 мм рт. ст.), но и замедление прогрессирования нефросклероза. Несмотря на то, что само по себе снижение давления, является важным фактором уменьшения степени повреждения почек, более значимая положительная динамика получена при использовании ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов к ангиотензину II (сартанов). В настоящее время получены убедительные данные, что эти препараты благодаря их способности блокировать отрицательные эффекты ангиотензина II расширяют отводящие артериолы, уменьшают давление в клубочках, уменьшают протеинурию, ингибируют пролиферативные и фиброзные изменения в почках. Эти препараты, особенно сартаны, назначают независимо от степени выраженности почечной недостаточности. Данное заключение базируется на результатах двух многоцентровых двойных слепых рандомизированных исследованиях RENAAL и IDNT. В первом из которых проведена сравнительная оценка ренопротенкотных свойств лозартана и плацебо у 1513 больных с повышенным уровнем креатинина. Доказано, что применение лозартана обеспечивает достоверное снижение комбинированной конечной точки (терминальная стадия почечной недостаточности, удвоение сывороточного креатинина и смертности) на 16%, а терминальной почечной недостаточности на 28%. Исследование IDNT включало 1715 пациентов с гипертонией, сахарным диабетом II типа и нефропатией. Установлено, что при одинаковом снижении артериального давления ирбесартан, в отличие от амлодипина, обеспечивает достоверное снижение конечной точки (удвоение креатинина, терминальная стадия почечной недостаточности и смерть) на 23%, риск удвоения уровня креатинина в плазме крови на 37%. Если АД не снижается при отсутствии почечной недостаточности, терапия должна быть дополнена мочегонными (салуретиками) и бета-блокаторами или препаратами центрального действия. В случае почечной недостаточности I стадии (клубочковая фильтрация составляет 15-40 мл/мин) при отсутствии отеков нецелесообразно снижать ОЦП, так как это может привести к усугублению уменьшения клубочковой фильтрации. Поэтому избегают чрезмерного ограничения соли и приема мочегонных, а также значительного снижения ДАД. Тиазидовые диуретики в лечении больных с почечной недостаточностью не эффективны, а калийсберегающие противопоказаны. Для достижения адекватного снижения АД, как правило, необходимо использование комбинации 3 групп препаратов: фуросемид, ИАПФ или сартаны, или их комбинация и бета-блокаторы или антагонисты кальция. Следует отметить, что антагонисты кальция используют только длительного действия.

При терминальной почечной недостаточности применяют гемодиализ, ультрафильтрацию. Группа больных, находящихся на диализе неоднородна по патогенетическим механизмам развития артериальной гипертензии и включает пациентов с объемзависимой и ренинзависимой гипертензией.

В первом случае лечение должно быть направлено на уменьшение объема жидкости и содержания натрия, а препараты, блокирующие РААС, не эффективны. Во втором случае, наоборот, гемодиализ не способствует снижению артериального давления, а эффективны ингибиторы АПФ и сартаны.

Следует отметить, что снижение высокого артериального давления у больных, находящихся на гемодиализе способствует улучшению прогноза.

При одностороннем поражении и сморщенной нефункционирующей почке в случае рефрактерной артериальной гипертензии целесообразна нефроэктомия. Нормализация давления возможна после трансплантации почки.

Оглавление

Источник: //cardiopractic.com.ua/osnovnoj-material/10_-simptomaticheskaya-arterialnaya-gipertenziya/_10_2_-renoparenximatoznaya-ag.html

Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия

Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия

Обследование

Обязательные лабораторные исследования

1 ОАК

2 ОАМ

3 Моча по Нечипоренко

4 Проба Зимницкого

5 Биохимическое исследование крови: креатинин, мочевина, о. белок, о. билирубин, глюкоза

6 Липидограмма

7 Проба Реберга или определение СКФ по формуле Кокрофта-Голта

Обязательные инструментальные исследования

5 Радиоизотопная реносцинтиграфия

6 УЗИ почек

7 ЭХОКС

8 Обзорная и внутривенная урография (при подозрении на хронический пиелонефрит, аномалию развития почек, мочекаменную болезнь)

9 Пункционная нефробиопсия для верификации гломерулопатии, амилоидоза

10 Другие исследования, необходимые для диагностики основного заболевания

Дополнительные инструментальные и лабораторные исследования

11 Калий, натрий, кальций, фосфор крови

Консультации специалистов по показаниям. Обязателен окулист, нефролог, сосуд истый хирург.

При различных хронических заболеваниях почек распространённость АГ колеблется от 30 до 80%

Рис. 1. Распространённость АГ при хронических паренхиматозных заболеваниях почек: БМИ – болезнь минимальных изменений, ДН – диабетическая нефропатия, МН – мембранозная нефропатия, МПГН – мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, ПБП – поликистозная болезнь почек, ФСГС – фокально-сегментарный гломерулосклероз, ХТИН – хронический тубулоинтерстициальный нефрит, IgA – IgA- нефропатия.

Трудности составляет дифферениация ренопаренхиматозной артериальной гипертензии и гипертонической болезни, ассоциированной с хроническим заболеванием почек.

Связано это с тем, что в настоящее время не разработаны критерии дифференциальной диагностики этих артериальных гипертензий.

В этих условиях имеет значение гипердиагностика нефрогенной артериальной гипертензии, которая заставляет обратить большее внимание на курацию этого патологического состояния.

Характеристика лечебных мероприятий

Целевым уровнем АД является уровень АД менее 140 и 90 мм рт ст. У больных сахарным диабетом необходимо снижать АД ниже 130/85 мм рт. ст, при ХПН с протеинурией более 1г/сутки ниже 125/75 мм рт ст.

Достижение целевого АД должно быть постепенным и хорошо переносимым пациентом. При наличии выраженной ХПН целевое значение АД обсуждается, считается, что на додиализной стадии ХПН оптимальным является снижение АД до 140-160/80-100 мм рт ст.

На диализной стадии оптимальным считается АД 130/85 мм рт ст.

Гипертензия артериальная ренопаренхиматозная

Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия (АГ) — симптоматическая (вторичная) АГ, вызванная врождённым или приобретённым заболеванием почек (в первую очередь почечной паренхимы). Статистические данные. Ренопаренхиматозная АГ возникает в 2–3% случаев АГ (по данным специализированных клиник, в 4–5%).

Этиология • Двусторонние поражения почек: гломерулонефрит (наиболее частая причина ренопаренхиматозной АГ), диабетическая нефропатия, интерстициальный нефрит, поликистоз • Односторонние поражения: пиелонефрит, опухоль почки, травма почки, гипоплазия, односторонний туберкулёз.

Патогенез. Имеют значение гиперволемия, гипернатриемия из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотензиновой системы, увеличение ОПСС при нормальном или сниженном сердечном выбросе.

Клиническая картина и диагностика.

Основные признаки: • Наличие заболеваний почек в анамнезе • Наличие изменений в анализах мочи: протеинурия более 2 г/сут, цилиндрурия, микро-, реже макрогематурия, лейкоцитурия, высокая концентрация креатинина крови, уменьшение клубочковой фильтрации; изменения в анализах мочи обычно предшествуют повышению АД • Наличие ультразвуковых признаков поражения почек.

Общие принципы лечения и подбор ЛС в целом не отличаются от таковых при других видах АГ. Однако необходимо помнить, что из-за нарушения выделительной функции почек возможно замедление элиминации и кумуляция ЛС.

Кроме того, сами ЛС могут ухудшать выделительную функцию почек, в связи с чем иногда возникает необходимость в определении СКФ. Обязательно адекватное лечение почечной патологии. Важно снизить АД до целевых значений £ 140 мм рт.ст.

Лекарственная терапия

• Ингибиторы АПФ — препараты выбора при ренопаренхиматозной АГ, поскольку уменьшая констрикцию эфферентных артериол почечного клубочка и внутриклубочковое давление, они улучшают почечную гемодинамику и уменьшают выраженность протеинурии.

• Тиазидные диуретики эффективны до концентрации креатинина 175 мкмоль/л; при более высоких значениях рекомендовано дополнительное назначение петлевых диуретиков (фуросемид). Калийсберегающие диуретики использовать нецелесообразно, поскольку они способствуют усугублению гиперкалиемии, в той или иной степени отмечаемой при хронических заболеваниях почек.

• b -Адреноблокаторы могут снижать СКФ. Также возможна кумуляция водорастворимых b -адреноблокаторов (атенолола, надолола) в организме в результате замедления их выделения почками, что может приводить к передозировке.

• Блокаторы рецепторов ангиотензина II занимают одно из первых мест в лечении нефрогенной АГ.

• Быстрое снижение АД при длительно существующей АГ любой этиологии может привести к увеличению содержания креатинина.

Сокращения. АГ — артериальная гипертензия.

МКБ-10 • I15.1 Гипертензия вторичная по отношению к другим поражениям почек

Как вы, вероятно, знаете, почки достаточно активно участвуют в регуляции артериального давления, эта регуляция осуществляется за счет сложных механизмов протекающих в её ткани (паренхиме).

Почка же на латинском называются ren (рэн), отсюда становится понятным, что ренопаренхиматозная артериальная гипертензия – это синдром, при котором отмечается стойкое повышение артериального давления, возникшее ввиду поражения паренхимы почек.

Считается, что около 15% всех гипертензий составляет как раз эта форма заболевания, а среди пациентов с устойчивым к лечению давлением этот процент ещё выше. При этом диагностируют её в нашей стране гораздо реже, чем она встречается на самом деле. Со стороны пациентов имеется обратная ситуация, почти все связывают свое повышенное давление с почками, а это не так.

Из основных причин приводящих к развитию ренопаренхиматозной гипертензии можно выделить воспалительные заболевания почек –  острый и хронический гломерулонефрит и пиелонефрит, сахарный диабет (диабетическая нефропатия), некоторые аутоиммунные заболевания, травмы и опухоли почек.

Почему при заболеваниях почек повышается давление?

В ответ на поражение почек в них возникает целый каскад патологических реакций, сопровождающийся выбросом в кровь множества сосудоактивных веществ, которые вызывают спазм гладкой мускулатуры средних и мелких артерий, что ведет к уменьшению их диаметра, как следствие повышается артериальное давление.

Учитывая, что этот механизм един и независим от самой причины поражения почек общие подходы в классификации, диагностике  и лечении также сходны.

Как вы понимаете, симптомы этого вида гипертензии являются по сути дела симптомами основной болезни – заболевания почек, давление повышается вторично. Поэтому все усилия врачей в таком случае направляются на лечение именно почечной патологии.

Всем пациентам проводят клинический анализ мочи с определением белка (протеинурии и микроальбуминурии), клинический и биохимический анализ крови, в последнем очень важным показателем является креатинин.

Креатинин – это шлак, который выводится только почками, чем больше его в крови, тем хуже функционируют почки. Учитывая, что уровень креатинина зависит ещё от возраста и пола человека, в практике для определения почечной функции используется другой показатель – скорость клубочковой фильтрации (СКФ).

СКФ определяется по сложной формуле основными переменными в которой являются возраст и пол, а измеряется в мл/мин/1,73 м 2 (для верхнего индекса используй тег < sup >) /

Считается, что если СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м 2. то речь идет о почечной недостаточности, что уже должно настораживать само по себе, тем более при наличии артериальной гипертензии.

Дополнительно проводят ультразвуковое исследование сердца и почек, а при необходимости и более углубленное обследование.

Однако в диагностике вторичной гипертензии есть одна проблема – обычная артериальная гипертензия со временем сама по себе приводит к поражению почек и почечной недостаточности, поэтому не всегда понятно, что было первопричиной. Извечная проблема «что было раньше: яйцо или курица?»

Терапия сводится к лечению основного заболевания почек и назначению антигипертензивных средств устраняющих те самые неблагоприятные эффекты почечных сосудоактивных веществ.

То есть наиболее эффективными будут мочегонные препараты, ингибиторы АПФ и сартаны, а также антагонисты кальция. То есть все те препараты, которые обычно используются в лечении гипертонической болезни.

 То есть, если у вас обнаружили паренхиматозную гипертензию только сейчас, а до того лечили как обычного гипертоника, делать из этого катастрофу не стоит.

Источник: //heal-cardio.com/2016/08/31/renoparenhimatoznaja-arterialnaja-gipertenzija/

Общий Врач
Добавить комментарий