Постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз – причина смерти или возможность выжить?

Постинфарктный кардиосклероз

Каждый из нас знает о том, что инфаркт миокарда является одним из наиболее опасных состояний человека, которое часто приводит к летальному исходу.

Однако даже если пациенту была вовремя оказана медицинская помощь, инфаркт может в течение долгого времени давать о себе знать неприятными симптомами и заболеваниями, одно из которых носит название постинфарктный кардиосклероз.

Что это такое

Кардиосклероз представляет собой патологический процесс, который затрагивает миокард: ткань его мышечных волокон замещается соединительной тканью, что приводит к нарушению его функционирования.

Если рубец становится слишком большим, сердце не может работать в полной мере, что несет непосредственную угрозу для жизни.

По статистике, именно кардиосклероз становится наиболее частой причиной смертности и инвалидности людей в постинфарктном состоянии и с разными формами ИБС.

Причины, виды и формы

Самая распространенная причина кардиосклероза – инфаркт миокарда. Характерный рубец формируется через 2-4 недели после поражения тканей, поэтому данный диагноз ставят всем пациентам, перенесшим заболевание.

Немного реже кардиосклероз развивается как осложнение других заболеваний: сердечных миокардитов, атеросклероза, ишемической болезни и миокардиодистрофии.

Постинфарктный кардиосклероз принято классифицировать по распространению патологического процесса. По этому признаку заболевание разделяют на очаговую и диффузную форму.

  • Очаговый постинфарктный кардиосклероз характеризуется появлением в миокарде отдельных рубцов, которые могут быть как крупными, так и мелкими (крупноочаговая и мелкоочаговая форма заболевания).
  • При диффузном кардиосклерозе соединительная ткань развивается по всему миокарду равномерно.

Опасность и осложнения

Основная опасность кардиосклероза заключается в том, что новообразованная ткань не может выполнять сократительную функцию и проводить электрические импульсы, соответственно, органа не выполняет свою работу в полной мере.

Если патология прогрессирует, миокард начинает сильно расширяться, в процесс вовлекаются различные отделы сердца, вследствие чего развиваются пороки, мерцательная аритмия, нарушение кровотока внутренних органов, отек легких и другие осложнения.

Симптомы

Клинические проявления постинфарктного кардиосклероза зависят от распространенности патологического процесса и его локализации – чем больше рубец и чем меньше здоровой ткани, тем больше вероятность развития осложнений. Пациентов с этим заболеванием беспокоят следующие симптомы:

  • одышка, возникающая как после физических нагрузок, так и в состоянии покоя, и усиливается в положении лежа;
  • учащенное сердцебиение и давящие боли в области грудины;
  • цианоз, или посинение губ и конечностей, которое происходит вследствие нарушения процессов газообмена;
  • аритмии, возникающие из-за склеротических изменений проводящих путей;
  • снижение работоспособности, постоянное чувство усталости.

Сопутствующими проявлениями заболевания могут быть анорексия, набухание шейных вен, патогенное увеличение печени, отеки конечностей и скопление жидкости в полостях организма.

Так как постинфарктный кардиосклероз может привести к серьезным последствиям и даже летальному исходу, при любых неприятных ощущениях в области сердца, сбоях сердечного ритма, одышке и других подобных проявлениях, необходимо как можно скорее проконсультироваться с врачом-кардиологом (особенно если они сопровождают пациента в постинфарктном состоянии).

Диагностика

После инфаркта миокарда диагноз кардиосклероз ставится автоматически, но иногда случается так, что пациент на протяжении долгого времени не подозревает о наличии заболевания. Для его диагностики используются следующие методики:

  • Внешний осмотр. При прослушивании сердечных тонов можно выявить ослабление первого тона на верхушке, иногда – систолический шум в области митрального клапана и ритм галопа.
  • Электрокардиограмма. Данные исследования показывают очаговые изменения, характерные для перенесенного инфаркта миокарда, а также диффузные изменения миокарда, блокаду ножек пучка Гиса, гипертрофию левого и правого желудочка, дефекты сердечной мышцы.
  • УЗИ сердца. Оценивает сократительную функцию миокарда и позволяет выявить рубцовые образования, а также изменения формы и размеров сердца.
  • Рентгенография. При рентгенографии грудной клетки диагностируется умеренное увеличение объемов сердца, преимущественно за счет левых его отделов.
  • Эхокардиография. Одна из самых информативных методик диагностики постинфарктного кардиосклероза. Она позволяет определить локализацию и объем перерожденной ткани, хроническую аневризму сердца, а также нарушения сократительной функции.
  • Позитронно-эмиссионная томография. Выполняется после введения изотопа и позволяет отличить очаги измененной ткани, не принимающей участие в сокращении, от здоровой.
  • Ангиография. Исследование проводят в целях определения степени сужения коронарных артерий.
  • Вентикулография. Определяет нарушения движения створок митрального клапана, которое свидетельствует о нарушении функциональности сосочковых мышц.
  • Коронарография. Проводится для оценки коронарного кровообращения и других важных факторов.

Лечение

На сегодняшний день единой методики лечения постинфарктного кардиосклероза не существует, так как функцию пораженного участка восстановить невозможно.

Основной упор делается на лечение первопричины заболевания, устранение неприятных симптомов и замедление рубцевания миокарда. Пациентам очень важно избегать рецидивов инфаркта и принимать все меры для того, чтобы замедлить прогрессирование сердечной недостаточности.

В качестве консервативных средств для лечения кардиосклероза назначаются следующие препараты:

  • ингибиторы АПФ, которые замедляют процесс рубцевания миокарда;
  • антикоагулянты для профилактики образования тромбов;
  • метаболические препараты для улучшения питания миоцитов;
  • бета-блокаторы, предотвращающие развитие аритмии;
  • мочегонные средства, уменьшающие скопление жидкости в полостях организма.

В самых сложных случаях применяются хирургические методы лечения: удаление аневризмы вместе с аортокоронарным шунтированием, баллонную ангиопластику или стентирование (в целях улучшения работы жизнеспособных тканей миокарда).

При рецидиве желудочковой аритмии пациенту устанавливают кардиовертер-дефибриллятор, а при атриовентрикулярной блокаде – электрический кардиостимулятор.

Очень важна диета (отказ от поваренной соли, алкоголя, кофе, продуктов, содержащих холестерин), контроль выпиваемой жидкости, отказ от вредных привычек и лечебная физкультура. Частью комплексной терапии может также выступать санитарно-курортное лечение.

Прогноз выживания и профилактика

Прогноз при данном заболевании зависит от процента поражения тканей, степени изменения сердечной мышцы, а также состояния коронарных артерий. Если кардиосклероз протекает без ярко выраженных симптомов и нарушения сердечного ритма, то прогноз для пациента хороший.

При осложнениях в виде аритмии и сердечной недостаточности лечение займет значительно больше времени и принесет меньший эффект, а при диагностике аневризмы существует прямая опасность для жизни.

В качестве профилактических мер необходимо вести здоровый образ жизни и следить за состоянием своего сердца, регулярно проходя электрокардиографию и осмотры у специалиста.

При каких-либо проявлениях ишемической болезни, которая может привести к развитию инфаркта, врач может назначить препараты, укрепляющие сердечно-сосудистую деятельность, антиаритмические препараты, витамины (калий, магний и т.д.).

Пациентам, перенесшим инфаркт миокарда, очень важно внимательно следить за своим состоянием и регулярно наблюдаться у кардиолога.

Постинфарктный кардиосклероз – опасное заболевание, которое зачастую приводит к тяжелым последствиям, вплоть до причины смерти. Но при правильном отношении к собственному здоровью можно не только свести к минимуму его неприятные проявления, но и продлить себе жизнь на несколько десятков лет.

Источник: //oserdce.com/serdce/ibs/kardioskleroz/postinfarktnyj.html

Постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз – форма ишемической болезни сердца, характеризующаяся частичным замещением сердечной мышцы соединительной тканью в исходе инфаркте миокарда.

Постинфарктный кардиосклероз клинические выражается признаками сердечной недостаточности (одышкой, акроцианозом, снижением толерантности к физической нагрузке, утомляемостью, отеками) и нарушениями сердечного ритма. Постинфарктный кардиосклероз диагностируется на основании данных анамнеза (инфаркт миокарда); результатов ЭКГ и ЭхоКГ, сцинтиграфии миокарда, коронарографии.

Лечение постинфарктного кардиосклероза включает назначение периферических вазодилататоров, мочегонных средств, антиаритмических препаратов; по показаниям – хирургическую реваскуляризацию миокарда и имплантацию ЭКС.

Постинфарктный (постнекротический) кардиосклероз – поражение миокарда, обусловленное замещением погибших миокардиальных волокон соединительной тканью, что приводит к нарушению функционирования сердечной мышцы.

В кардиологии постинфарктный кардиосклероз рассматривается как самостоятельная форма ИБС, наряду с внезапной коронарной смертью, стенокардией, инфарктом миокарда, нарушением сердечного ритма, сердечной недостаточностью.

Постинфарктный кардиосклероз диагностируется через 2—4 месяца после перенесенного инфаркта миокарда, т. е. после завершения процессов рубцевания.

Вследствие инфаркта миокарда образуется очаговый некроз сердечной мышцы, восстановление которого происходит за счет разрастания рубцово-соединительной ткани (кардиосклероз).

Рубцовые участки могут иметь различную величину и локализацию, обуславливая характер и степень нарушения сердечной деятельности.

Новообразованная ткань не способна осуществлять сократительную функцию и проводить электрические импульсы, что приводит к снижению фракции выброса, нарушению сердечного ритма и внутрисердечной проводимости.

Постинфарктный кардиосклероз сопровождается дилатацией камер сердца и гипертрофией сердечной мышцы с развитием сердечной недостаточности. При постинфарктном кардиосклерозе рубцовые процессы могут затрагивать и клапаны сердца. Кроме инфаркта миокарда, к постинфарктному кардиосклерозу могут приводить миокардиодистрофия и травмы сердца, однако это случается гораздо реже.

Клинические проявления постинфарктного кардиосклероза обусловлены его локализацией и распространенностью в сердечной мышце. Чем больше площадь соединительной ткани и меньше функционирующего миокарда, тем вероятнее развитие сердечной недостаточности и аритмий.

При постинфарктном кардиосклерозе больных беспокоит прогрессирующая одышка, тахикардия, снижение толерантности к физической нагрузке, ортопноэ. Пароксизмальные приступы ночной сердечной астмы заставляют проснуться и принять вертикальное положение – сидя одышка исчезает спустя 5-20 минут.

В противном случае, особенно при сопутствующей артериальной гипертензии, может развиться острая левожелудочковая недостаточность – отек легких. Аналогичные состояния у больных постинфарктным кардиосклерозом могут развиваться на фоне тяжелого приступа спонтанной стенокардии.

Однако болевой синдром по типу стенокардии присутствует не всегда и зависит от состояния коронарного кровообращения функционирующих отделов миокарда.

В случае правожелудочковой недостаточности возникают отеки на нижних конечностях, гидроторакс, гидроперикард, акроцианоз, набухание шейных вен, гепатомегалия.

Нарушения ритма и внутрисердечной проводимости могут развиться даже при образовании небольших участков постинфарктного кардиосклероза, затрагивающих проводящую систему сердца.

Чаще всего у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом диагностируются мерцательная аритмия, желудочковые экстрасистолии, различного рода блокады.

Опасными проявлениями постинфарктного кардиосклероза служат пароксизмальная желудочковая тахикардия и полная атриовентрикулярная блокада.

Неблагоприятным прогностическим признаком постинфарктного кардиосклероза является формирование хронической аневризмы левого желудочка, увеличивающей риск тромбообразования и тромбоэмболических осложнений, а также разрыва аневризмы и летального исхода.

Алгоритм диагностики постинфарктного кардиосклероза включает анализ анамнеза, проведение электрокардиографии, УЗИ сердца, ритмокардиографии, ПЭТ сердца, коронарографии и др.

Физикальное обследование при постинфарктном кардиосклерозе выявляет смещение верхушечного толчка влево и вниз, ослабление первого тона на верхушке, иногда – ритм галопа и систолический шум на митральном клапане. При рентгенографии органов грудной клетки определяется умеренное увеличение сердца, преимущественно за счет левых отделов.

Данные ЭКГ характеризуются очаговыми изменениями после перенесенного инфаркта миокарда (при отсутствии повышения активности ферментов), а также диффузными изменениями миокарда, гипертрофией левого желудочка, блокадой ножек пучка Гиса. Для выявления преходящей ишемии используются нагрузочные пробы (велоэргометрия, тредмил-тест) или холтеровское мониторирование.

Информативность эхокардиографии в отношении постинфарктного кардиосклероза чрезвычайно высока. Исследование обнаруживает хроническую аневризму сердца, дилатацию и умеренную гипертрофию левого желудочка, локальные или диффузные нарушения сократимости. При вентрикулографии может определяться нарушение движения створок митрального клапана, свидетельствующее о дисфункции сосочковых мышц.

С помощью позитронно-эмиссионной томографии сердца при постинфарктном кардиосклерозе выявляются стойкие очаги гипоперфузии, нередко множественные. С целью оценки состояния коронарного кровообращения у больных с постинфарктным кардиосклерозом проводится коронарография. При этом рентгенологическая картина может варьировать от неизмененных коронарных артерий до трехсосудистого поражения.

Целями консервативной терапии постинфарктного кардиосклероза служат замедление прогрессирования сердечной недостаточности, нарушений проводимости и ритма сердца, предотвращение разрастания соединительной ткани.

Режим и образ жизни больного с постинфарктным кардиосклерозом должен предусматривать ограничение физических и эмоциональных нагрузок, диетотерапию, постоянный прием назначенных кардиологом медикаментозных препаратов.

Для лечения постинфарктного кардиосклероза используются ингибиторы АПФ (эналаприл, каптоприл), нитраты (нитросорбид, изосорбида динитрат, изосорбида мононитрат), b-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, метопролол), дезагреганты (ацетилсалициловая кислота), диуретики, препараты метаболического действия (инозин, препараты калия, АТФ и др.).

При тяжелых нарушениях ритма и проводимости может потребоваться имплантация кардиовертер-дефибриллятора или электрокардиостимулятора.

При сохраняющейся после инфаркта миокарда стенокардии напряжения после выполнения коронарографии (КТ-коронарографии, мультиспиральной КТ-коронарографии) определяются показания для АКШ, ангиопластики или стентирования коронарных артерий.

При формировании аневризмы сердца показана ее резекция в сочетании с аортокоронарным шунтированием.

Течение постинфарктного кардиосклероза отягощается при повторном инфаркте миокарда, развитии постинфарктной стенокардии, аневризмы желудочка, тотальной сердечной недостаточности, жизнеугрожающих нарушений ритма и проводимости. Аритмии и сердечная недостаточность при постинфарктном кардиосклерозе обычно необратимы, их лечение может привести лишь к временному улучшению.

Для предотвращения формирования постинфарктного кардиосклероза важно своевременное и адекватное лечение инфаркта миокарда. В качестве лечебно-реабилитационных мер при постинфарктном кардиосклерозе рекомендуется ЛФК, бальнеотерапия, санаторное лечение, диспансерное наблюдение.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/post-infarction-cardiosclerosis

Постинфарктный кардиосклероз (ПИКС) – лечение, причины, профилактика

Постинфарктный кардиосклероз

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Контакты: scherbakova@cardioplanet.ru

В группу сердечных заболеваний входит постинфарктный кардиосклероз. Это одна из разновидностей ИБС. В основе лежит замещение функциональной мышечной ткани сердца соединительной. При отсутствии должного лечения кардиосклероз приводит к сердечной недостаточности и преждевременной смерти.

Развитие постинфарктного кардиосклероза у взрослых

Не каждый знает, что такое ПИКС. Постинфарктный кардиосклероз — это хроническая сердечная патология, развивающаяся преимущественно на фоне острой формы ИБС.

У таких людей уменьшается число мышечных клеток. Это способствует нарушению сократимости миокарда и расстройству кровообращения.

У здорового человека сердце работает благодаря сокращению мышечных клеток и генерации нервных импульсов.

При ИБС наблюдается кислородное голодание тканей. Наиболее опасен кардиосклероз на фоне острого инфаркта, так как при этом формируется участок некроза.

Впоследствии он замещается соединительной тканью и выключается из работы. В тяжелых случаях такие люди нуждаются в установке электрокардиостимулятора. Желудочки и предсердия при кардиосклерозе расширяются.

Сам орган увеличивается в объеме. Нередко при кардиосклерозе в процесс вовлекаются клапаны.

Каким бывает кардиосклероз. Виды и классификация

Выделяют следующие виды постинфарктного кардиосклероза:

  1. Очаговый;
  2. Распространенный (диффузный);
  3. С вовлечением клапанов.

Опытный кардиолог знает, что чаще всего развивается очаговая форма заболевания. Она характеризуется наличием ограниченного участка соединительный ткани, рядом с которым располагаются функционирующие кардиомиоциты. Очаги бывают одиночными и множественными.

Данная патология может быть не менее серьезной, нежели диффузный кардиосклероз. Наиболее опасен кардиосклероз в области левого желудочка сердца, так как там начинается большой круг кровообращения. Реже на фоне инфаркта развивается диффузный кардиосклероз.

При нем соединительная ткань распространена равномерно. Причиной может быть обширный инфаркт.

Основные этиологические факторы и причины

Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз развивается на фоне острой формы ишемической болезни сердца. К другим причинам развития этой патологии относятся ушиб и ранение сердца, миокардиодистрофия, ревматизм, миокардит. Выделяют следующие факторы риска:

  • атеросклероз коронарных артерий;
  • неправильное питание;
  • нарушение липидного спектра крови;
  • диабет;
  • гипертоническая болезнь;
  • ожирение;
  • нервное перенапряжение;
  • пристрастие к алкоголю и сигаретам.

Частая причина инфаркта — атеросклероз. При нем в просвете венечных артерий, питающих сердце, образуются бляшки. Они затрудняют кровоток, приводя к острой ишемии. Инфаркт может развиться и на фоне тромбоза, когда перекрыт просвет сосуда. Данная патология выявляется преимущественно у людей старше 40 лет.

После перенесенного инфаркта образуются рубцы, состоящие из соединительной ткани. Это и есть участки склероза. Данная ткань не способна к сокращению и проведению импульсов. Следствием всего это является уменьшение сердечного выброса. В дальнейшем нарушаются ритм и проводимость.

Как протекает кардиосклероз

Данная форма хронической ИБС проявляется следующими симптомами:

  • одышкой;
  • чувством перебоев в работе сердца;
  • кашлем;
  • усиленным сердцебиением;
  • отеками;
  • головокружением;
  • слабостью;
  • снижением работоспособности;
  • нарушением сна;
  • болью в груди.

Наиболее постоянным признаком болезни является одышка. Она сильнее выражена, если имеется атеросклеротический процесс. Возникает она не сразу, а спустя несколько лет с начала разрастания соединительной ткани. Одышка имеет следующие отличительные признаки:

  • сопровождается кашлем;
  • появляется в положении лежа, при стрессе и физической активности;
  • исчезает в положении сидя;
  • со временем прогрессирует.

Нередко у больных возникают ночные приступы сердечной астмы. При сочетании кардиосклероза и артериальной гипертензии высока вероятность развития левожелудочковой недостаточности. В данной ситуации развивается отек легких. Если на фоне инфаркта сформировались очаги некроза в области правого желудочка и наблюдается нарушение его функции, то возникают следующие симптомы:

  • увеличение печени;
  • отеки;
  • пульсация и набухание вен на шее;
  • акроцианоз.

В грудной клетке и околосердечной сумке может накапливаться жидкость. Застой крови в легких на фоне кардиосклероза приводит к появлению кашля. Он сухой и приступообразный.

Повреждение нервных волокон проводящих путей приводит к нарушению сердечного ритма. Кардиосклероз становится причиной мерцательной аритмии и экстрасистолии.

Наиболее грозными последствиями этого заболевания являются полная блокада и желудочковая тахикардия.

Обследование при подозрении на кардиосклероз

Диагноз ставится на основании результатов лабораторных, физикальных и инструментальных исследований, а также сбора анамнеза. Большую ценность имеет история болезни пациента. Заподозрить эту патологию можно при наличии в анамнезе ИБС. При постинфарктном кардиосклерозе лечение проводится после следующих исследований:

  • эхокардиографии;
  • электрокардиографии;
  • позитронно-эмиссионной томографии;
  • ритмокардиографии;
  • коронарографии;
  • рентгенологического исследования;
  • нагрузочных тестов.

При физикальном осмотре пациента выявляются следующие изменения:

  • смещение верхушечного толчка;
  • ослабление первого тона;
  • систолический шум.

Ишемический тип кардиосклероза всегда приводит к гипертрофии сердца за счет левых отделов. Это можно выявить при проведении ЭКГ и УЗИ. Электрокардиография позволяет обнаружить очаговые изменения сердечной мышцы, увеличение левого желудочка, признаки блокады ножек пучка Гиса.

Комплексное обследование обязательно включает проведение тредмил-теста и велоэргометрии. С помощью них оценивается изменение деятельности сердца и общего состояния при физической нагрузке. Все пациентам показано холтеровское мониторирование.

Консервативное лечение больных

После того как оформлена история болезни и поставлен диагноз начинается лечение больного. Оно бывает консервативным и радикальным. Лечение преследует следующие задачи:

  • устранение симптомов болезни;
  • облегчение состояния больного;
  • предупреждение осложнений;
  • замедление развития сердечной недостаточности;
  • предупреждение прогрессирования склероза.

Ввиду того, что сердечная мышца сокращается слабо, показан прием лекарственных препаратов. Наиболее часто применяются следующие группы медикаментов:

  • ингибиторы АПФ (Каптоприл, Периндоприл);
  • бета-адреноблокаторы (Метопролол, Бисопролол);
  • антиагреганты (Аспирин, Клопидогрел);
  • нитраты (Нитросорбид);
  • мочегонные;
  • препараты калия (Панангин);
  • лекарства, уменьшающие гипоксию и улучшающие обменные процессы (Рибоксин).

Ингибиторы АПФ показаны при высоком давлении. Эти лекарства уменьшают вероятность повторных инфарктов. История болезни с ранее перенесенным ОИМ является основанием для изменения образа жизни. Всем больным с кардиосклерозом нужно придерживаться следующих рекомендаций:

  • исключить физические и эмоциональные нагрузки;
  • вести здоровый и подвижный образ жизни;
  • не пропускать прием лекарств, назначенных врачом;
  • отказаться от спиртных напитков и сигарет;
  • нормализовать питание.

При миомаляции рацион имеет большое значение. Необходимо исключить жирную и соленую пищу. Особенно это полезно при сопутствующем атеросклерозе. Лечение при кардиосклерозе направлено на замедление прогрессирования сердечной недостаточности. С этой целью используются гликозиды. При этом учитывается стадия ХСН.

Радикальные методы лечения

При тяжелом постинфарктном кардиосклерозе причины смерти кроются в нарушении сердечного ритма и выраженном снижении сократимости миокарда. На фоне данной патологии возможно развитие аневризмы.

Тяжелобольным может потребоваться установка кардиовертер-дефибриллятора или электрокардиостимулятора.

Первый имплантируется при наличии у человека фибрилляции желудочков и с целью профилактики внезапной остановки сердца.

В случае развития стойкой брадикардии и полной блокады показан электрокардиостимулятор. Постоянные приступы стенокардии после перенесенного острого инфаркта требуют проведения малоинвазивных вмешательств (шунтирования, стентирования или ангиопластики). В случае формирования аневризмы организуется резекция.

При запущенном кардиосклерозе может потребоваться пересадка сердца. Выделяют следующие показания к трансплантации:

  1. Снижение сердечного выброса до 20% и менее;
  2. Неэффективность лекарственной терапии;
  3. Молодой возраст.

Подобная операция проводится людям младше 65 лет. В исключительных случаях пересадка сердца осуществляется в более старшем возрасте.

Прогноз для здоровья и профилактика

Прогноз зависит от величины зоны склероза, наличия осложнений и величины сердечного выброса. Он ухудшается при развитии следующих осложнений:

  • острой сердечной недостаточности;
  • желудочковой тахикардии;
  • атриовентрикулярной блокады;
  • аневризмы;
  • тампонады;
  • мерцательной аритмии.

У больных с кардиосклерозом повышен риск развития тромбоэмболии. Постинфарктную форму кардиосклероза можно предупредить. Профилактические мероприятия направлены на основное заболевание. Для того что снизить риск развития инфаркта, нужно соблюдать следующие правила:

  • своевременно лечить артериальную гипертензию;
  • не злоупотреблять жирной пищей, солью и алкоголем;
  • не курить и не употреблять наркотики;
  • делать психологические разгрузки;
  • ложиться спать не позже 11 часов вечера.

При развившемся инфаркте необходимо своевременно обращаться к врачу. В последующем нужно заниматься лечебной гимнастикой, исключить стрессовые ситуации.

Реабилитационные мероприятия включают бальнеотерапию, отдых в санатории и постоянное диспансерное наблюдение. Наиболее часто кардиосклероз и инфаркт развиваются на фоне гипертонической болезни.

Для предупреждения осложнений необходим пожизненный прием лекарств. Таким образом, кардиосклероз является последствием перенесенного острого инфаркта миокарда.

Источник: //CardioPlanet.ru/zabolevaniya/ishemiya/postinfarktnyj-kardioskleroz

Постинфарктный кардиосклероз: 5 причин, симптомы, 2 метода лечения

Постинфарктный кардиосклероз

Чаще всего в основе ПИКС лежит развитие инфаркта миокарда, который означает гибель здорового участка сердечной мышцы. При этом формируется очаг некроза, содержащий погибшие кардиомиоциты (сократительные клетки миокарда). В организме активируются механизмы, направленные на удаление некротических масс.

Параллельно происходит восстановительный процесс, который сопровождается появлением «особых» клеток-фибробластов (клетки соединительной ткани). Они синтезируют компоненты соединительной ткани, таким образом наблюдается замещение участка погибшей мышцы на фиброзную ткань. Происходит формирование крупноочагового или мелкоочагового кардиосклероза.

Поскольку сердце продолжает выполнять обычную для него функцию — перекачивать кровь в органы и ткани, но часть сердечной мышцы погибла, то нагрузка на отдельную клетку значительно возрастает и развивается увеличение сократительных клеток (гипертрофия), а затем и расширение полостей сердца. Таким образом, происходит развитие ремоделирования, что означает изменение структуры, формы и функции сердца.

Так как после инфаркта миокарда часть мышцы замещается соединительной тканью, могут нарушаться процессы нормального проведения импульсов (когда соединительная ткань локализуется в различных участках проводящей системы сердца — синусовый узел, атриовентрикулярный узел) и могут появляться нехарактерные очаги электрической активности (как правило, на границе обычного миокарда и рубца).

Параллельно образованию кардиосклероза, происходит изменения в нейрогуморальных системах, которые вначале оказывают положительное компенсаторное влияние, а затем обуславливают декомпенсацию деятельности сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

Причины

Основной причиной ПИКС является инфаркт миокарда. В свою очередь, причиной инфаркта является нарушение кровотока, вследствие полного или неполного закрытия просвета артерий сердца.

Приводят к развитию инфаркта миокарда:

  • нестабильность атеросклеротической бляшки – эрозия, разрыв, трещина;
  • спазм или эмболия артерий сердца;
  • нарушения сердечного ритма;
  • повышение артериального давления;
  • редкие причины — врождённые изменения артерий сердца, уменьшение просвета сосудов, болезни, связанные с нарушением метаболизма, травмы сердца, заболевания соединительных тканей.

Основные проявления постинфарктного кардиосклероза

Выраженность клинических симптомов будет зависеть от размера рубца и глубины его проникновения в сердце.

Пикс способствует развитию хронической сердечной недостаточности (когда, сердце не справляется с нормальной для него нагрузкой).

Появляются такие симптомы, как одышка, слабость, утомляемость, снижение переносимости физической нагрузки, отеки.

При прогрессировании сердечной недостаточности нарастает одышка, появляется ночной кашель, приступы удушья, возникает сердцебиение, нарастают отёки, развивается депрессия, может изменяться вес, снижаться аппетит.

За счёт развития соединительной ткани там, где её не должно быть, происходит нарушение процессов проводимости и появление нехарактерных очагов электрической активности в сердце. Эти процессы проявляются: неритмичным сердцебиением, перебоями, остановками в работе сердца, предобморочными и обморочными состояниями, дискомфортом в области сердца, головокружением, слабостью.

При развитии фибрилляции предсердий значительно увеличивается риск тромбоэмболических осложнений (инсульт, эмболии в жизненно важных органах).

В случае значимого нарушения проведения импульсов по проводящей системе (полная блокада предсердно-желудочковой проводимости) — развиваются приступы Морганьи-Адамса-Стокса (патологическое состояние, проявляющееся потерей сознания, которое возникает при резком снижении кровоснабжения головного мозга, вследствие тяжёлых нарушений ритма сердца и падения сердечного выброса).

Ранняя постинфарктная стенокардия. Развивается в течение 2-х недель после острого инфаркта миокарда. Проявляется интенсивным болевым синдромом за грудиной, атипичными локализациями болей, резким усилением одышки.

ЭКГ

При расшифровке ЭКГ обращают на себя внимание:

  • признаки рубцовых изменений различной локализации (по передней стенке, перегородке, верхушечной области, по нижней стенке и т.д.);
  • признаки перегрузки (гипертрофии) левого предсердия и левого желудочка;
  • нарушения ритма сердца (фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, пароксизмальная желудочковая тахикардия);
  • нарушения проводимости (блокада ножек пучка Гиса, нарушение синоатриальной, атриовентрикулярной проводимости);
  • наличие электролитных расстройств.

Для более достоверной диагностики нарушений ритма рекомендуется выполнение суточного мониторирования.

УЗИ сердца

УЗИ-признаки постинфарктного кардиосклероза:

  • наличие зон гипо- и акинезии (снижение или полное отсутствие сократимости определённого участка сердца) различных локализаций;
  • нарушение глобальной сократительной (систолической) функции сердца: снижение фракции выброса (

Источник: //UstamiVrachey.ru/kardiologiya/postinfarktnyj-kardioskleroz

Что такое постинфарктный кардиосклероз, причины и симптомы, лечение и потенциально смертельные последствия

Постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз — это замещение функционально активных тканей сердца рубцовыми. Поскольку они не способны ни к сокращению, ни к адекватному проведению электрического импульса от синусового узла, работа сердца существенно нарушается.

В тяжелых случаях от мышечного слоя мало что остается. Сплошная соединительная ткань не дает органу нормально работать.

Риск смерти пропорционален площади эпителизации. Незначительные по объему трансформации характерны для коронарной недостаточности, существенные как раз для инфаркта.

Лечения как такового нет. В относительно легких клинических ситуациях имеет смысл применять на постоянной основе поддерживающие препараты, в тяжелых — показана трансплантация сердца.

Механизм развития

Суть патологического процесса заключается в рубцевании разрушенных, некротизированных участков тканей. Эпителий является своего рода заполнителем, соединительным элементом.

Восстановить кардиомиоциты организм не в состоянии. Становление кардиосклероза возможно не только по причине перенесенного инфаркта, хотя этот вариант считается особенно опасным и показательным в плане масштабов дисфункции.

Также возможно рубцевание после воспалительных заболеваний инфекционной или аутоиммунной природы, коронарной недостаточности.

На фоне инфаркта наступает деструкция активных мышечных структур. Они отмирают и утилизируются организмом. Места разрушения замещаются соединительной тканью.

Она не полноценна и не способна сокращаться, проводить импульс. Ее задача — наращивать объем, закрывать раны, не допустить проникновения в кардиальные структуры патогенной микрофлоры.

В результате перенесенного состояния и последующего постинфарктного кардиосклероза (сокращенно ПИКС), наблюдается снижение функции миокарда, общей гемодинамики, падает степень обеспечения органов и систем кислородом, питательными соединениями. Начинаются явления гипоксии по всему телу.

Закончиться процесс может инсультом, повторным инфарктом или прочими опасными для жизни явлениями. При условии, что лечение не назначено. На фоне терапии прогноз лучше.

Классификация

Типизация патологического процесса проводится по одному основанию. Степень или площадь замещения активных тканей рубцовыми.

Мелкоочаговый тип

Встречается на фоне недавно перенесенного инфаркта. Только если объем пораженных тканей минимален. Количество рубцовых клеток незначительно. Область хорошо видна, имеет четкие контуры и может быть условно отграничена от функционально активных тканей.

В подавляющем большинстве случаев состояния вообще никак себя не проявляет. Дискомфорта нет, осложнения крайне редки.

Пациентов с подобным диагнозом нужно наблюдать в динамике. При обнаружении явлений ишемии, показана поддерживающая терапия. Курсами.

Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз

Определяется теми же чертами, что и прошлый тип: наличие четко отграниченной области замещения соединительными тканями. Одно исключение — сама по себе площадь поражения куда больше.

Перспективы восстановления в таком случае хуже, динамическое наблюдение продолжают, но теперь уже на фоне проводимого поддерживающего лечения.

Терапия постоянная, пожизненная. При неэффективности возможно изменение схемы курации.

Диффузный кардиосклероз

Определяется распространенностью очагов эпителизации по всему мышечному слою. Четких областей нет, клетки рубцового типа обнаруживаются по кардиальным структурам.

Обычно становится следствием обширного инфаркта или перенесенного воспалительного процесса. Вызывает выраженную симптоматику.

Однако клинической картины сам кардиосклероз не имеет. Он провоцирует ИБС, вот это состояние как раз и определяет дискомфортные ощущения во всем многообразии.

Именно ишемия становится причиной смерти пациентов, не сами склеротические изменения. Повторный инфаркт ставит точку в жизни больного.

Интересно:

Постинфарктный кардиосклероз не считается самостоятельным диагнозом и кода в МКБ-10 у него нет. Тем не менее, процесс имеет большое клиническое значение.

С учетом результатов эхокардиографии врач определяет, какую терапию проводить и насколько интенсивно. Также как часто пациент должен проходить повторные осмотры. Оценке подлежат и перспективы восстановления.

Возможные последствия

Осложнения постинфарктного кардиосклероза инвалидизирующие как минимум. Вероятно наступление летального исхода при неграмотной терапии и тем более ее отсутствии.

  • Кардиогенный шок в результате критического падения сократительной способности. Считается абсолютно фатальным явлением. Выживаемость почти нулевая.
  • Остановка сердца. Реанимация в такой ситуации большого смысла не имеет.
  • Рецидив инфаркта. На сей раз вероятность смерти максимальна.

Также возможен инсульт. Острое отмирание нервных тканей с развитием стойкого неврологического дефицита. Вариантом масса: от утраты речи до потери зрения, слуха, способности нормально мыслить и прочих явлений.

Прогноз

Определяется обширностью поражения. Мелкоочаговый тип характеризуется хорошей выживаемостью даже без лечения. На фоне проводимой терапии все весьма оптимистично.

Диффузная форма требует постоянной коррекции, результаты зависят от массы факторов: возраста, пола, наличия сопутствующих патологий, общего состояния здоровья и прочих. Сказать что-либо по существу может только ведущий специалист.

Присутствие обмороков, тем более частых серьезно усугубляет прогноз. Вероятность смерти при вовлечении церебральных структур максимальна. То же касается присоединения выраженной сердечной недостаточности.

Кардиосклероз постинфарктный становится причиной смерти косвенно. Основной фактор летального исхода — прогрессирующая ИБС с осложнениями.

Профилактика

Как таковых методов предотвращения не выработано. Достаточно придерживаться клинических рекомендаций, общих для всех групп риска развития сердечнососудистых патологий.

  • Отказ от пагубных привычек и стереотипов поведения. Курение, алкоголь, наркотики рано или поздно сыграют злую шутку.
  • Нормализация режима отдыха. Примерно 8-9 часов за ночь. Больше не стоит.
  • Соль не более 7 граммов в сутки.
  • Регулярные осмотры у кардиолога. Раз в год. Если пациент входит в группу риска — каждые 6 месяцев.
  • Пешие прогулки. Никакого спорта и чрезмерной физической активности.
  • Исключается стресс и перегрев.
  • Правильное питание.
  • Своевременное лечение состояний, способных привести к инфаркту. Например, атеросклероза, артериальной гипертензии и прочих.

В заключение

Кардиосклероз — результат перенесенного некроза мышечного слоя сердца в результате инфаркта миокарда. Лечить его как таковой бессмысленно.

Показана терапия сопутствующих патологий, также активизация еще присутствующих функций органа и предотвращения осложнений. Задачи решаются на очном приеме у врача-кардиолога.

Источник: //CardioGid.com/postinfarktnyj-kardioskleroz/

Общий Врач
Добавить комментарий