Пневмония после инфаркта миокарда

Пневмония после инфаркта миокарда

Пневмония после инфаркта миокарда

Ежегодно более 1,5 миллиона жителей только нашей страны заболевают пневмонией. Особый интерес представляет факт развития пневмонии у больных, перенесших инфаркт миокарда. Частота таких случаев составляет около 11%, среди которых: 70% — внебольничная, 30% — нозокоминальная (внутригоспитальная).

Специфика пневмонии при инфаркте миокарда

Как показывает статистика, сердечная пневмония — распространенное явление. Деятельность легких во многом зависит от состояния сердца. Инфаркт миокарда характеризуется тромбозом венечных артерий, приводящим к частичному некрозу сердечной мышцы и развитием нарушений циркуляции крови.

В частности, патология приводит к застою в малом круге кровообращения. Такие изменения в системе способствуют развитию воспалительных реакций и возникновению постинфарктного синдрома.


Постинфарктный синдром
— это сочетанное инфекционное поражение ряда органов (легкие, бронхи, суставы, перикард), выявляющееся у больного, перенесшего острую коронарную недостаточность.

Неспецифическое воспаление начинается приблизительно после четырнадцати дней от начала приступа, но возможно и более позднее проявление, вплоть до 12-й недели после удара. В большинстве случаев синдром является проявлением реакции организма на антитела, образующиеся при распаде некротизированной ткани миокарда.


Причины развития пневмонии после инфаркта миокарда


Пневмония или воспаление легких — заболевание
, при котором поражение распространяется на легочную ткань. На фоне сердечной недостаточности чаще всего формируется гипостатическая пневмония (застойная). Наибольшую опасность она представляет для людей пожилого возраста и является причиной смертельного исхода для 21% больных.

В основе патогенеза постинфарктной пневмонии находится нарушение венозного оттока крови, ее застой и, как результат, инфильтрация альвеол. Такой патологический процесс приводит к отеку, воспалению и фиброзу легочной ткани. Это заболевание легких может возникать при осложнении сердечно-сосудистых патологий:

• острая коронарная недостаточность (инфаркт);• кардиосклероз;• атеросклероз;• гипертоническая болезнь;• варикоз, флебит, тромбофлебит;• правожелудочковая сердечная недостаточность;

• пороки сердца.

При всех перечисленных заболеваниях отмечаются гемодинамические нарушения, снижающие дренажную функцию легких. Образующаяся мокрота ухудшает вентиляцию легочной ткани и благоприятствует присоединению патогенной флоры, что еще больше усугубляет процесс.

Существует ряд отягощающих факторов, наличие которых у постинфарктного больного увеличивает вероятность развития пневмонии в несколько раз:
• возраст старше 60 лет;• избыточный вес, ожирение;• вредные привычки: курение, прием алкоголя;• гиподинамия;• прием эстрогенов;• длительный постельный режим;• деформированная грудная клетка;• хроническая венозная недостаточность;• повышенная свертываемость крови;

• сахарный диабет.

Большое значение имеет и правильно составленный режим питания больного. Диета должна состоять из легких продуктов, содержать минимум животных жиров и соли.

Признаки присоединившегося осложнения и диагностика

В отличие от первичной пневмонии, воспаление легких при инфаркте миокарда имеет более размытую клиническую картину.

Симптоматика будет зависеть от степени тяжести основного заболевания, выраженности нарушения циркуляции крови и присоединения инфекции.

В зависимости от времени появления первых признаков заболевания, различают раннюю и отсроченную (позднюю) застойную пневмонию. Ранняя появляется спустя несколько дней после начала постельного режима. Поздняя — по истечении несколько недель.

Воспаление, возникающее вследствие нарушения кровообращения имеет следующие признаки:1. Боль в груди.2. Сухой кашель, сопровождающийся одышкой. Со временем может появиться мокрота с примесью крови.3. Присоединение инфекции вызывает повышение температуры тела, слабость, учащение пульса.

4. При аускультации легких слышны мелкопузырчатые хрипы и жесткое дыхание. Начало плеврита дает симптом «шум трения плевры».

Заболевание опасно развитием воспаления околосердечной сумки — перикардита. Дополнительными признаками могут выступать вынужденное положение тела, облегчающее состояние и цианоз кожных покровов.

Начальные этапы болезни протекают скрыто, без выраженных симптомов. Для подтверждения диагноза необходимо провести ряд исследований. Обследование включает следующие мероприятия:

• развернутые анализы крови (клинический + биохимический) и мочи;• исследование мокроты;• электрокардиографию;• УЗИ сердца и плевральной полости;

• рентгенография легких.

В некоторых случаях врач может назначить компьютерную томографию сердца и ангиографию легочных артерий. Изменения показателей крови чаще всего незначительны. При постановке диагноза требуется дифференцировать воспаление легких с туберкулезом, пневмотораксом, крупозной пневмонией и другими патологиями.

Лечение заболевания

Лечение осуществляется комплексно, консервативными методами. Наличие инфекции делает необходимым применение антибактериальных препаратов: пенициллины, цефалоспорины, макролиды.

Если причина пневмонии после инфаркта — тромбоз легочной артерии, то терапию начинают с использования антикоагулянтов и фибринолитиков. Для купирования болевого приступа назначают анальгетики.

Для нормализации кровообращения используются статины.

Одним из принципиальных методов лекарственной терапии при сердечной пневмонии является применение стероидных гормонов. Они быстро снимают воспаление, нормализуют состояние. При наличии отека легких необходимы мочегонные препараты. В качестве вспомогательных средств используют иммуномодуляторы и витамины.

Важную роль при пневмонии занимают физиопроцедуры, массаж, кислородотерапия и лечебная гимнастика. Если больному не противопоказано вставать с пастели и ходить, то это надо делать в обязательном порядке. Пациентам с постельным режимом требуется чаще менять положение тела и лежа выполнять несложные физические упражнения.

Источник: //cardiogid.ru/infarkt/pnevmoniya-posle-infarkta-miokarda.html

Инфаркт легкого

Пневмония после инфаркта миокарда

Инфаркт легкого – ишемия участка легочной ткани, вызванная тромбозом или эмболией ветвей легочной артерии. Клиническими признаками данной патологии могут служить резкая боль в груди, одышка, кашель с кровянистой мокротой, гипертермия, тахикардия, коллапс.

Для выявления инфаркта легкого информативны рентгенография, КТ и сцинтиграфия легких, ангиопульмонография, ЭхоКГ, исследование газового состава крови. Лечение начинают с назначения антикоагулянтов и фибринолитиков, кислородотерапии; при необходимости производится эмболэктомия.

В случае развития инфаркт-пневмонии показана антибиотикотерапия.

Инфаркт легкого (легочная эмболия) – нарушение кровообращения на ограниченном участке легочной паренхимы, развивающееся в результате закупорки долевых, сегментарных и более мелких артерий легкого тромбом или эмболом.

По имеющимся в пульмонологии данным, инфаркт легкого составляет 10-25% всех случаев ТЭЛА. Диагноз тромбоэмболии легких нередко не устанавливается прижизненно, что приводит к большому количеству нераспознанных эпизодов инфаркта легкого.

При этом летальный исход от легочной эмболии регистрируется у 5%-30% больных. Отсутствие лечения, рецидивирующие тромбозы, наличие фоновой патологии являются основными факторами, повышающими риск фатальных случаев легочной эмболии.

Инфаркт правого легкого встречается в 2 раза чаще, чем левого, при этом нижние доли легких поражаются в 4 раза чаще, чем верхние.

Инфаркт легкого

Инфаркт легкого чаще всего развивается у больных, страдающих сердечно-сосудистой патологией: мерцательной аритмией, митральным стенозом, ИБС и инфарктом миокарда, кардиомиопатией, инфекционным эндокардитом, миксомой предсердия, сердечной недостаточностью, васкулитами и др.

При этом тромбы обычно образуются в ушке правого предсердия и при определенных условиях с током крови заносятся в артерии малого круга. Нередко причиной легочной эмболии становятся тромбозы вен нижних конечностей, тромбофлебиты глубоких вен таза.

В этих случаях наибольшую опасность представляют флотирующие тромбы, имеющие одну точку фиксации в дистальном отделе венозного сосуда.

Множественные жировые эмболии легких нередко становятся осложнением переломов трубчатых костей.

Известно, что постельный режим или иммобилизация конечностей даже на одну неделю существенно повышают риск эмбологенного тромбоза.

Инфаркт легкого может развиться в послеродовом и послеоперационном периоде – чаще после кесарева сечения, обширных абдоминальных, торакальных и гинекологических операций, геморроидэктомии.

К вторичным предрасполагающим к легочной тромбоэмболии факторам относятся рецидивирующие венозные тромбозы в анамнезе, наследственная отягощенность по ТЭЛА, возраст старше 60 лет, гормональная контрацепция, ожирение, опухоли поджелудочной железы, легочная гипертензия и др. Потенциально опасными фоновыми болезнями крови служат серповидно-клеточная анемия, полицитемия, ДВС-синдром, гепарин-индуцированная тромбоцитопения.

Инфаркт легкого развивается в период от несколько часов до суток после обтурации долевых и сегментарных ветвей легочной артерии тромбоэмболом; полная организация инфаркта занимает примерно 7 суток. Ишемизированный участок имеет форму клина (пирамиды) различной величины с основанием, направленным в сторону периферии, а верхушкой, обращенной к корню легкого.

Пораженная зона характеризуется темно-вишневым цветом, плотной консистенцией, выступает над поверхностью здоровой ткани легкого. Плевра приобретает тусклый, матовый оттенок; в ее полости часто скапливается геморрагическое содержимое.

Исходами инфаркта легкого могут быть: полная резорбция, уплотнение, рубцевание, деструктивные изменения в легком (абсцесс, гангрена).

Инфаркт легкого представляет собой один из клинических вариантов ТЭЛА, наряду с внезапной одышкой неизвестного генеза и острым легочным сердцем. В зависимости от уровня обтурации легочной артерии тромбоэмболом различают:

  • массивную тромбоэмболию (эмболизация основного ствола или же главных ветвей легочной артерии)
  • субмассивную тромбоэмболию (закупорка на уровне долевых и сегментарных ветвей)
  • тромбоэмболию мелких легочных артерий.

Инфаркт легкого может быть первичным (с неизвестным источником отрыва тромбоэмбола) и вторичным (осложнение тромбофлебита вен); ограниченным (при обтурации субсегментарных ветвей легочной артерии) и обширным (зона поражения распространяется на большую площадь); неосложненным и осложненным (кровохарканьем, абсцедированием, эмпиемой плевры, сепсисом).

Тромбоэмболия ветвей легочных артерий вызывает ишемизацию участка легочной паренхимы с последующим переполнением поврежденной ткани легкого кровью, которая поступает в него из областей с нормальной васкуляризацией.

При таком механизме развивается геморрагическая форма инфаркта легкого. В пораженной зоне создаются условия для развития инфекции, что приводит к возникновению инфаркт-пневмонии.

В других случаях ветвь легочной артерии перекрывается инфицированным эмболом – в этом случае происходят деструкция паренхимы и формирование абсцесса легкого.

Клиническая картина инфаркта легкого обычно манифестирует спустя 2-3 дня после закупорки ветви легочной артерии тромбом. Внезапно появляется острая боль в груди; по характеру она напоминает боль при стенокардии, усиливается при кашле, дыхании, при наклонах туловища.

Причиной болевых ощущений является реактивный плеврит в области некротизированного участка легкого. В случае реакции диафрагмальной плевры возможно развитие клиники «острого живота».

У 30-50% больных возникает кровохарканье (в виде отдельных прожилок или появления «ржавой мокроты), у 2-6% – легочное кровотечение.

Гипертермия при инфаркте легкого носит характер субфебрилитета, может сохраняться 1-2 недели, при инфарктной пневмонии температура поднимается до 38-39°C.

Перечисленным симптомам сопутствуют одышка и тахипноэ (более 20 в мин.), тахикардия с ЧСС >100 уд. в мин.

, аритмия (экстрасистолия, мерцание или фибрилляция предсердий), бледность или цианоз кожных покровов, артериальная гипотония вплоть до коллапса.

У 50% пациентов с диагнозом «инфаркт легкого» развивается серозный или геморрагический плеврит.

Изредка у пациентов возникают церебральные расстройства, проявляющиеся обмороком, судорогами, комой; желтуха, вызванная вторичными изменениями печени и усиленным распадом гемоглобина; диспепсические явления (икота, тошнота, рвота, боли в животе).

Инфицирование участка инфаркта легкого может приводить к развитию бактериальной пневмонии, кандидоза легких, абсцедирующей пневмонии, абсцесса или гангрены легкого.

Диагностика инфаркта легкого требует координации усилий пульмонолога и кардиолога. Физикальные исследования при инфаркте легкого выявляют ослабленное дыхание, мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры; укорочение перкуторного звука; систолический шум, ритм галопа, акцент и расщепление II тона на аорте. При пальпации живота может обнаруживаться увеличение печени, ее болезненность.

В лабораторных анализах (ОАК, биохимическом исследовании крови, анализе газового состава крови) отмечается умеренный лейкоцитоз, повышение активности лактатдегидрогеназы, общего билирубина (при нормальных значениях трансаминаз), признаки артериальной гипоксемии.

По данным ЭКГ возможно выявление признаков перегрузки правых отделов сердца, неполная блокада правой ножки пучка Гиса. ЭхоКГ-маркеры инфаркта легкого могут включать расширение и гипокинезию правого желудочка, повышение давления в легочной артерии, наличие тромба в правых отделах сердца и др.

УЗДГ вен нижних конечностей часто позволяет диагностировать тромбозы глубоких вен.

Рентгенография легких в прямой и боковой проекциях (равно как КТ или МСКТ легких) обнаруживает расширение и деформацию корня легкого, участок снижения прозрачности в виде клина, наличие выпота в полости плевры. Ангиопульмонография выявляет обструкцию ветвей легочной артерии за счет внутриартериальных дефектов наполнения. Сцинтиграфия легких используется для подтверждения наличия участков снижения перфузии легких.

На основании анализа клинической картины и лабораторно-инструментальных данных инфаркт легкого приходится дифференцировать с крупозной пневмонией, спонтанным пневмотораксом, ателектазом легкого, инфарктом миокарда, перикардитом, миокардитом, переломом ребер и др.

Первая помощь при инфаркте легкого должна быть оказана как можно раньше. Прежде всего, необходимо купировать болевой синдром с помощью ненаркотических либо наркотических анальгетиков и незамедлительно госпитализировать пациента в ОРИТ.

С целью предотвращения дальнейшего тромбообразования и препятствия увеличению уже сформировавшегося тромба используются прямые (гепарин, фраксипарин) и непрямые антикоагулянты (фениндион, варфарин) под контролем показателей коагулограммы.

Антикоагулянтная терапия противопоказана при кровотечении, геморрагических диатезах, язвенной болезни желудка и ДПК, злокачественных новообразованиях.

Для растворения тромбов назначается фибринолитическая терапия стрептокиназой, урокиназой, тканевым активатором плазминогена.

При легочной эмболии, осложненной артериальной гипотонией, внутривенно капельно вводятся вазопрессоры (норадреналин, допамин), реополиглюкин. В случае возникновении признаков инфаркт-пневмонии проводится антибиотикотерапия.

Больные с инфарктом легкого нуждаются в ингаляциях кислорода через назальный катетер. При отсутствии положительной динамики от консервативного лечения, возможно проведение тромбоэмболэктомии из легочной артерии с установкой кава-фильтра в систему нижней полой вены.

Для оценки показаний к хирургическому лечению пациент должен быть своевременно осмотрен сосудистым или торакальным хирургом.

Прогноз и профилактика инфаркта легкого

При правильно и своевременно организованной терапии инфаркт легкого не представляет большой угрозы для жизни. В редких случаях он может привести к внезапной смерти. Риск неблагоприятного исхода повышается при наличии тяжелой сердечной недостаточности, рецидивах ТЭЛА, развитии различных осложнений (постинфарктной пневмонии, отека легких, нагноительных процессов).

С учетом причин инфаркта легкого, профилактика может включать своевременное лечение тромбофлебитов, лечебную гимнастику и ранний подъем после оперативных вмешательств, ношение компрессионного трикотажа при заболеваниях вен нижних конечностей, соблюдение сроков использования внутривенных катетеров для инфузионной терапии.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/pulmonary-infarction

Пневмония-инфаркт легкого и другие особенности ТЭЛА

Пневмония после инфаркта миокарда
Миграция тромба или других частиц (например, метастазов) в русло легочного ствола.

В данной статье рассмотрим такие понятия как тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) и инфаркт-пневмонию как осложнение первой патологии, факторы риска для развития данных заболеваний, вариабельность клинической картины, диагностические мероприятия, позволяющие подтвердить диагноз и терапевтическую тактику.

Пневмония-инфаркт легкого – это серьезный пункт в дифференциальной диагностике различных вариантов воспаления легких, так как лечение заключается не только в терапии самой пневмонии, но и первопричиной патологии, рецидив которой угрожает пациенту. Частота его достаточно высока, чтоб не обращать на данную патологию внимание, а исход может быть в ряде случаев фатальным. Клиника его настолько вариабельная, а иногда вовсе бессимптомна, что делает сложным постановку диагноза.

Тромбоэмболия – откуда эмбол и почему

Прежде чем разбираться с патологией, важно понять, почему она может развиться, и какие заболевания тому способствуют. Есть большая разница между тромбом и эмболом. Тромб формируется в месте поврежденной стенки сосуда, а эмбол – это мигрирующая частица, которая отсоединилась от места своего образования и переместилась в любой другой сосуд, следуя за течением крови.

При этом эмболом может быть как тромб, так и другие частицы, например жировые включения, появившиеся в крови из-за ранее перенесенного перелома трубчатых костей или же метастатические компоненты.

Тромбоз глубоких вен у пациента – серьезный фактор риска для ТЭЛА.

Внимание! Не каждый эмбол может быть тромбом, но каждый тромб может стать эмболом.

За последние годы значительно возросла частота встречаемости ТЭЛА, однако это больше связано не с изменением внешних факторов воздействия на возникновения заболевания, а с распространенностью наиболее точных методов диагностики патологии.  К ним относится компьютерная ангиография легочной артерии и ее ветвей, а также количественный анализ на уровень Д-димеров в крови (о смысле последних двух диагностических методов расскажем далее).

В формировании тромботических масс в просвете сосуда играет основную роль, так называемая триада Вирхова, включающая в себя стаз крови, повреждение эндотелия (внутреннего слоя сосудов), а также состояние гиперкоагуляции, как врожденное, так и приобретенное. Комбинация вышеперечисленных факторов стимулирует образования тромба. В последующей с током крови он увеличивается в размере.

Важно! Не так опасно наличие тромба в сосуде, как опасен его резкий отрыв от стенки.

Все три критерия Вирхова выполняются в полном объеме и богатеют образованными тромбами в случае ряда нозологий. Около 90% всех случаев ТЭЛА связаны с тромбозом в бассейне нижней полой вены, и чаще с тромбозом глубоких вен.

Компьютерная томограмма пациента с двусторонними инфарктами легких.

Важно! Тромбоз поверхностных сосудов голени редко становится причиной тромбоэмболии ветвей легочного ствола.

Большинство тромбов, следуя закону Вирхова, образуются в местах с пониженной скоростью тока крови, например, вблизи венозных клапанов или в месте бифуркации сосуда.

Однако это никак не исключает возможности их формирования в областях с сильным током крови, например, в стволе нижней полой вены (англ., inferior vena cava/ IVC), венах таза или вовсе сосудах верхних конечностей и почечных венах.

Более подробно об источниках тромбов рассказано в видео в этой статье.

Факторы риска для ТЭЛА

Выделяют приобретенные и врожденные факторы, наличие которых повышает риск возникновения тромбоэмболии ветвей легочной артерии у человека. Последняя группа включает не такое большое количество патологий, это дефект генов, кодирующих структуру фактора Лейдена (пятый фактор свертываемости крови) или протромбина.

Приобретенные в течение жизни состояния куда чаще провоцируют образование и нежелательную миграцию тромбов:

длительный период иммобилизации больного;

ортопедическая, гинекологическая операции;

наличие злокачественного новообразования в активной стадии;

прием гормональных препаратов (пероральные контрацептивы);

курение табака;

недавно перенесенный перелом трубчатый костей.

Для формирования тромба необходимо выполнение условий триады Вирхова.

Наличие комбинации таких патологий, как врожденный порок сердца, а именно открытое овальное окно или дефект межпредсердной перегородки вместе с существующей фибрилляцией предсердий может стать причиной формирования «парадоксальной» эмболии. Парадокс заключается в том, что мерцательная аритмия сама по себе является серьезным риском для возникновения тромбоэмболии в сосудах большого круга кровообращения.

Имеющееся соединение между левым и правым предсердиями может стать причиной миграции сформированного тромба в малый круг кровообращения, закупорив одну из ветвей легочной артерии.

Патофизиология ТЭЛА и ее клиники

В большинстве случаев оторвавшийся и направившийся в легочные сосуды тромб, приводит к закупорке дистальных ветвей легочной артерии. Однако иногда может поражать и среднюю или верхние доли легких, выключая из работы в одних случаях маленькие очаги, а в некоторых и вовсе всю площадь легочной ткани.

На фото представлены особенности тока крови по малому кругу кровообращения.

Разберем, что же именно происходит при данной ситуации:

Инфаркт. Известный термин чаще знаком в сочетании со словом «миокард». Однако инфаркт это некроз участка или органа в целом, наступающий вследствие остро возникшего дефицита его кровоснабжения. Именно это и происходит с легочной тканью при ТЭЛА.

В результате врач наблюдает кровохарканье (англ., hemoptysis), боль в грудной клетке за счет вовлечения в процесс плевры и раздражения, густо расположенных в ней нервных окончаний. Разворачивающийся системный воспалительный ответ, как следствие формирующегося инфаркта может стать фатальным в сочетании с частичной дисфункцией дыхательной системы.

Самым распространенным респираторным симптомом является одышка.

Патология газообмена. Так как легкие – ключевой орган, участвующий в газообмене и ответственный во многом за насыщаемость организма кислородом, инфаркт даже его части склонен значительно повлиять на этот процесс. Возникает это из-за механической и функциональной обструкции сосудистого ложа в бассейне легочного ствола.

Это приводит к диссонансу в вентиляционно-перфузионном соотношении, воспалению, которое провоцирует дисфункцию системы сурфактанта, формированию ателектазов легких, что ведет в свою очередь к внутрилегочному шунтированию крови. Последнее грозит развитием гипертензии в малом круге и вытекающими из этого последствиями.

Влияние на сердечно-сосудистую систему. Сниженный ударный объем и фракция выброса, сопровождающая ТЭЛА, приводит к общей артериальной гипотензии.

Наряду с системным снижением давления, сосудистое сопротивление в малом круге повышается и компенсаторно сужаются сосуды в ответ на появление невентилируемых участков легкого.

Комбинация этих факторов приводит к повышенному давлению в легочной системе.

Как это сказывается на сердце? Очень просто – легочная гипертензия оказывает резкое напряжение на неподготовленный к этому правый желудочек, растягивая его полость. Из-за последнего камера не способна противостоять повышающемуся давлению в системе легочного ствола и возникает реальный риск развития острой правожелудочковой сердечной недостаточности.

Резко возникшая боль в грудной клетке без причины – повод обратиться к врачу.

Внимание! Вышеперечисленные симптомы не являются примером течения заболевания, встречающегося у каждого пациента с ТЭЛА. Однако, данная клиника – наиболее яркий пример того варианта нозологии, который при подозрении необходимо исключить в первую очередь.

Инфаркт легочной ткани, встречаемость которого составляет до 30% всех пациентов с ТЭЛА, имеет грозные осложнения. Плохо вентилируемый и плохо кровоснабжаемый участок становится наиболее восприимчивым и более пригодным для жизни патогенных микроорганизмов.

Кровохарканье – прогностически неблагоприятный признак.

Бывают случаи, когда компенсаторные возможности организма достаточно высоки, и позволяют «скрыть» сформированный инфаркт. Развитие гиперпиретического синдрома вскоре после появления респираторной симптоматики свидетельствует о присоединении микрофлоры в области некроза ткани. Развивающаяся инфарктная пневмония при ТЭЛА – достаточно редкий, но очень тяжелый вариант течения болезни.

Внимание! Каждый пациент индивидуален, особенно говоря о ТЭЛА – один перенесет болезнь «на ногах», а у второго разовьется шок и внезапная смерть. Однако стоит не забывать, что одним из ведущих симптомов является одышка разной степени тяжести.
Диагностические мероприятия

Пациент, поступающий с жалобами на одышку и другие вышеперечисленные симптомы, и подозреваемый на наличие тромбоэмболии легочной артерии для начала требует быстрой оценки его состояния, оказания первой помощи, а также определения точного диагноза, проведения дифференциальной диагностики и решения по поводу последующей терапии данного больного. Цена положительного результата от лечения зависит от скорости выставления диагноза и назначения соответствующей терапии.

Всем пациентам с подозрением на ТЭЛА в обязательном порядке проводится количественное определение D-димеров (представляют собой продукты распада фибрина, составной части тромба).

Хоть это и не специфичный анализ, так как скорее помогает выделить пациентов с усиленным тромбообразованием, однако в совокупности с одышкой и другими симптомами респираторной дисфункции помогает определить группу риска.

Положительный (более 500 мкг/л) результат данного анализа свидетельствует об активации фибринолитической системы человека и позволяет назначить пациенту более специфическую диагностику, заключающуюся в контрастировании сосудов малого круга кровообращения с более детальной оценкой их расположения.

С использованием компьютерной томографии есть возможность по одинаковой толщине срезам определить закупорку в любом сосуде при ее наличии.

Ранее использовалась сцинтиграфия для определения наличия участка, выключенного из кровоснабжения и вентиляции. Однако в последнее время все чаще отказываются от данного метода из-за недостаточно высокой его чувствительности и необходимости уточнении диагноза даже при положительном ответе сцинтиграфии.

Рентгенологические признаки ТЭЛА

Радиологический симптомОписание и пояснение к снимку1

На снимке представлен горб (холм) Хэмптона.

В области правого легкого определяется клиновидно формы тень с основанием, направленным к плевре. Ее наличие говорит об инфаркте легочной ткани, возникающем при ТЭЛА. Отсутствие данного признака не исключает диагноза тромбоэмболии легочной артерии.2

Признак Флейшнера.

Признак Флейшнера – это выпуклость тени центральной легочной артерии. Кроме этого определяется также резкое «отсечение» тени левой легочной артерии, отмеченной стрелками.3

КТ ангиография – золотой стандарт для диагностики ТЭЛА.

На представленном снимке КТ благодаря контрастированию сосудов и корональному срезу четко видным множественные тромбы в ветвях левой и правой легочных артерий, отмеченные красными стрелками.

Терапевтическая тактика

Любой пациент с подозрением на тромбоэмболию легочного ствола требует первоочередной помощи, направленной на оксигенацию, поддержание давления на нормальном уровне и стабилизацию его состояния. В очень тяжелых случаях может потребоваться даже реанимация.

В зависимости от клиники, времени начала заболевания и локализации эмбола ставится вопрос о необходимости фибринолитической терапии и хирургического вмешательства с целью удаления обструкции. Долгосрочное лечение заключается в правильном подборе антикоагулянтов с оценкой риска кровотечения у конкретного пациента.

Существует простая инструкция для предупреждения развития ТЭЛА – лечение коморбидных состояний, прохождение профилактических осмотров у врача, а также консультация у специалиста при заметном изменении состояния здоровья. Будьте бдительны к себе!

Читать далее…

Источник: //zen.yandex.ru/media/id/59bf9ecc9d5cb3ee0df4e084/59cb980a168a91ccb4d93513

Инфаркт легкого, лечение, симптомы, последствия

Инфаркт легких (геморрагический инфаркт) чаще всего является следствием эмболии и реже тромбоза легочных сосудов.

Причины инфаркта легкого

В эмболической группе к инфаркту  легких  ведут:

  1. Тромбоз периферических вен, особенно часто глубоких бедренных, вследствие замедленного и слабого кровообращения и повышенной склонности к свертыванию крови при условии строгого длительного постельного режима ослабленных больных—венотромбоз (без собственно воспалительных изменений стенок вен) при митральном стенозе, инфаркте миокарда, при сдавлении вен опухолью, бандажом, при тромбозе варикозных вен; при эритремии, в ближайшие время после удаления селезенки, при лечении средствами, повышающими свертывание крови (этим свойством обладают, например, наперстянка, пенициллин), при введении внутривенно лекарств, повреждающих сосудистую стенку (спирт).
  2. Тромбофлебиты воспалительные, в том числе септические, разной локализации при самых разнообразных местных и общих инфекциях, часто после ранений, особенно с повреждением костей, после хирургической и иной травмы, в послеоперационном и послеродовом периоде при затягивающейся лихорадке, при мастоидите (флебит яремной вены), септическом метрите, абсцессе предстательной железы, тифах и т. д.
  3. Тромбоэндокардиты и тромбозы в самом сердце (правом); при тромбах в правом ушке, пристеночном тромбоэндокардите после инфаркта миокарда, при язвенном (подостром септическом) эндокардите, ревматическом кардите.

Реже инфаркт легких бывает обусловлен местным (марантическим) тромбозом или воспалительным тромбоваскулитом (ревматическим, травматическим) легочных сосудов.

Патогенез инфаркта легких не сводится к механической закупорке и механическим нарушениям кровообращения.

Основное значение имеют недостаточно изученные нервнорефлекторные воздействия, особенно с обширных рецепторных полей легочных сосудов; они обусловливают, в частности, и наиболее грозные симптомы со стороны легочного кровообращения

Большие эмболии легких с закупоркой основных ветвей или ствола легочной артерии вызывают резкое острое нарушение центрального и периферического кровообращения (острое легочное сердце); при закупорке артерий меньшего калибра возникает инфаркт легкого в результате нарушения местного кровообращения, как правило, в подплевральном участке легкого, с частичным распадом легочной ткани (лихорадка при инфаркте легких вначале асептическая, от рассасывания ткани). При инфицировании инфаркта образуется истинная пневмония (обычно пневмококковая) или плеврит, часто геморрагический, реже гнойный; в редких случаях дело доходит до массивного некроза (секвестрации) легочной ткани с образованием гангрены легких.

Симптомы и признаки инфаркта легких

Больной ощущает внезапное стеснение в груди или боль подмышкой, под углом лопатки и одышку, одновременно развивается сосудистый коллапс с бледным цианозом, холодной, покрытой липким потом кожей, частым поверхностным дыханием, нередко с ортопноэ, частым, едва уловимым пульсом.

Спустя несколько часов появляется кашель, озноб с повышением температуры. Кашель вначале сухой, далее длительное время с выделением кровянистой, позже темно-коричневой, почти черной мокроты. Умеренный лейкоцитоз (со 2-го дня заболевания), желтушность. Определяется приглушение, шум трения плевры, влажные субкрепитирующие хрипы.

Рентгенологически характерна негустая клиновидная тень в среднем или нижнем поле, чаще справа.

Течение, формы и осложнения инфаркта легких

Малые инфаркты легких часто проходят бессимптомно, рентгенологические изменения исчезают в 7—10 дней.

Инфаркты больших размеров тянутся дольше и могут приводить к фиброзу; при тромбозе начало постепенное, коллапс не выражен; марантические инфаркты также протекают без выраженных симптомов, часто в сопровождении гипостаза или отека легких; диагностируются нередко как гипостатическая пневмония. К инфаркту легкого нередко присоединяется геморрагический плеврит.

Диагноз инфаркта легких

Необходимо помнить о частоте инфаркта легких, например, при необъяснимой иначе кратковременной лихорадке.

При диференциальном диагнозе надо иметь в виду прежде всего следующие болезни:

  1. инфаркт миокарда, отличающийся болями с типичной локализацией и отдачей, характерной электрокардиограммой, анамнестическими указаниями на атеросклероз и гипертонию;
  2. крупозную пневмонию, которая начинается ознобом и лихорадкой; позднее присоединяются боли в груди; мокрота ржавая, часто имеется герпетическая высыпь, не свойственная неосложненному инфаркту легких;
  3. ателектаз (обструкционный) легких, отличающийся менее бурным началом, характерным смещением органов и т. д.;
  4. самопроизвольный пневмоторакс при несколько сходных начальных жалобах; устанавливается легко при клиническом исследовании грудной клетки и рентгенологически.

Профилактика, и лечение инфаркта легких

Раннее вставание после операций, обеспечение движений в известном объеме даже у тяжело больных, исключение лекарств, повышающих свертываемость крови, и ограниченное применение внутривенного метода введения лекарств, при надобности назначение средств, понижающих свертываемость, позволяют уменьшить число тромбозов вен и легочных эмболии. В последнее время при тромбозе вен нижних конечностей испытывается хирургический метод перевязки бедренной вены для предотвращения повторных, возможно, смертельных, эмболии.

Лечение инфарктов легких вначале направлено против сосудистого коллапса и на облегчение болей—покой, тепло, адреналин, питуикрин; новокаин осторожно внутривенно, морфин подкожно (несмотря на одышку и цианоз), вдыхания карбогена.

В дальнейшем лечение имеет целью предотвратить инфицирование и борьбу с инфекцией сульфонамидами, пенициллином; при повышении свертываемости крови, повышенном содержании протромбина—пиявки, аспирин (несколько снижающий как салициловый препарат свертываемость крови), а также гепарин, дикумарин (осторожно, под контролем определения протромбинового времени!). Что касается банок и наперстянки, то они показаны при необходимости улучшить кровообращение в легких, но наперстянку следует комбинировать с садицилатами или хинином, противодействующими повышению свертываемости крови.

Изучение взаимосвязи воспаления и прогноза инфаркта миокарда Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение »

Новости науки

Созданы робопальцы c изменяемой жесткостью

Исследователи из Берлинского технического университета разработали актуатор с изменяемой жесткостью. Результаты работы продемонстрированы на конференции ICRA 2015, текст доклада опубликован на сайте университета.

Читать полностью

  • Мягкость стейка научились определять при помощи рентгена

    Ученые из норвежской частной исследовательской организации SINTEF создали технологию для проверки качества сырого мяса при помощи слабого рентгеновского излучения. Пресс-релиз новой методики опубликован на сайте gemini.no.

    Руководство миссии приняло решение о проведении разворачивания солнечного паруса спутника «LightSail» в две стадии. Боковые панели с фотоэлементами будут открыты в среду, а отправка команды о раскрытии паруса запланирована на пятницу.

    Читать полностью

  • www.Fitozdorov.com — Карточка для укрепления сердца «Хуа Шен».wmv

    Источник: //heal-cardio.com/2015/12/16/pnevmonija-posle-infarkta-miokarda/

    Общий Врач
    Добавить комментарий