Патогенез острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность (ОСН)

Патогенез острой сердечной недостаточности

ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ наверх

ОСН может развиваться de novo, то есть, у лица без дисфункции сердца в анамнезе, или как острая декомпенсация ХСН.

Причины ОСН:

1) приводящие к быстрому нарастанию симптоматики: острый коронарный синдром (инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия, приводящие к ишемии и дисфункции значительной зоны миокарда, механические осложнения острого коронарного синдрома, инфаркт миокарда правого желудочка), гипертонический криз, нарушение ритма сердца и проводимости, тромбоэмболия легочной артерии, тампонада сердца, расслоение аорты, перипартальная кардиомиопатия, стресс-индуцированная кардиомиопатия (takotsubo), осложнения хирургических вмешательств, напряженный пневмоторакс;

2) приводящие к более медленному нарастанию симптоматики: инфекции (в т. ч. миокардит (кроме гигантоклеточного) и инфекционный эндокардит), метаболические и гормональные нарушения (напр.

, дисфункция щитовидной железы,  феохромоцитома, кетоацидоз при сахарном диабете), гипергидратация, синдром высокого сердечного выброса (тяжелая инфекция, особенно сепсис, тиреотоксический криз, анемия, артериовенозные фистулы, болезнь Педжета).

ОСН, как правило, развивается вследствие уже имеющегося повреждения сердца. Возможно выделение вариантов ОСН в зависимости от причины, лежащей в её основе, или провоцирующих факторов, например, ОСН при острой тромбоэмболии лёгочной артерии, острая декомпенсация ХСН.

Самая частая причина, особенно в пожилом возрасте — ишемическая болезнь сердца. У лиц более молодого возраста преобладают: дилатационная кардиомиопатия, нарушение сердечного ритма, врожденные и приобретенные пороки сердца, миокардит.  

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

1. Субъективные и объективные симптомы:

1) ретроградного застоя:

а) в большом круге кровообращения (правожелудочковая недостаточность) — периферические отеки (отеки тестоватой консистенции вокруг косточек или крестцовой зоны; могут не успеть появиться), расширение яремных вен и пальпаторная болезненность в эпигастрии (вследствие увеличения печени), иногда — транссудат в серозных полостях (плевральной, брюшной, перикардиальной);

б) в малом круге кровообращения (левожелудочковая недостаточность → отек легких) — одышка, учащенное дыхание и одышка в положении сидя, влажные хрипы над легочными полями

2) снижения сердечного выброса (периферической гипоперфузии; встречаются редко, указывают на худший прогноз) — быстрая утомляемость, ощущение слабости, аменция, сонливость; кожа бледная, холодная, влажная, иногда периферический цианоз, нитевидный пульс, гипотензия, олигурия;

3) основного заболевания, вызвавшего ОСН.

Согласно рекомендациям ESC (2016) рекомендуют применять классификацию больных на основании т. н. гемодинамического профиля.

Наличие или исключение застоя (застой = влажный профиль vs без застоя = сухой профиль) и периферической гипоперфузии (периферическая гипоперфузия = холодный профиль vs правильная периферическая перфузия = теплый профиль), прежде всего на основании объективного обследования (иногда дополнительно лабораторными исследованиями), определяет диагноз 4 основных профилей больных и дает возможность разработать дальнейшую тактику (→рис. 2.19‑2). Внимание: гипоперфузия не является синонимом гипотензии — у большинства больных артериальное давление в пределах нормы либо повышенное.

Рисунок 2.19-2. Алгоритм лечения больных с острой сердечной недостаточностью в зависимости от клинической картины  на раннем этапе заболевания (на основании рекомендаций ESC 2016, модифицировано)

2. ОСН может протекать как:

1) обострение или декомпенсация ХСН — симптомы застоя крови в большом и малом кругах кровообращения;

2) отек легких;

3) ОСН с высоким артериальным давлением — субъективные и объективные симптомы СН сопровождаются высоким артериальным давлением и, как правило, сохраненной систолической функцией левого желудочка, признаками повышенного тонуса симпатической нервной системы, с тахикардией и спазмом кровеносных сосудов; пациент может быть в состоянии нормоволемии или только незначительной гипергидратации, часто появляются объективные симптомы отека легких без симптомов застоя в большом круге кровообращения;

4) кардиогенный шок — гипоперфузия тканей вследствие ОСН, типично систолическое артериальное давления 30 мм рт. ст., анурия или олигурия, часто — нарушения ритма сердца; быстро развиваются симптомы гипоперфузии органов и отека легких;

5) изолированная правожелудочковая ОСН — синдром малого выброса без отека легких, повышение давления в яремных венах с увеличением печени или без;

6) ОСН при ОКС.

ДИАГНОСТИКАнаверх

На основании субъективных и объективных симптомов, а также результатов дополнительных исследований.

Дополнительные методы исследования

1. ЭКГ: обычно наблюдаются изменения, вызванные основным заболеванием сердца, чаще признаки ишемии миокарда, нарушения ритма и проводимости.

2. РГ грудной клетки: кроме симптомов основного заболевания может выявить застой в малом круге кровообращения, жидкость в плевральных полостях и увеличение камер сердца.

3. Эхокардиография: выявляет функциональные нарушения (систолическую или диастолическую дисфункцию, дисфункцию клапанов) или анатомические изменения сердца (напр., механические осложнения инфаркта миокарда).

4. УЗИ грудной клетки: дает возможность визуализации интерстициального отека легких; УЗИ брюшной полости — проводят с целью измерения ширины нижней полой вены и оценки асцита.

5.

Лабораторные исследования: обязательные — общий анализ крови, концентрации креатинина, мочевины, калия и натрия, глюкозы, сердечных тропонинов, активность ферментов печени в крови, газометрия артериальной крови (у пациентов с незначительной одышкой ее можно заменить пульсоксиметрией, за исключением случаев шока с очень низким сердечным выбросом и периферическим вазоспазмом). Определение мозгового натрийуретического пептида (BNP/NT-proBNP) поможет в дифференциальной диагностике сердечной (увеличение концентрации) и внесердечной причин одышки; помните, что у пациентов со стремительно нарастающим отеком легких или острой митральной недостаточностью концентрации пептидов в момент госпитализации могут еще находиться в пределах нормы. Определение D-димера — показано у больных с подозрением на острую тромбоэмболию легочной артерии.

6. Эндомиокардиальная биопсия: показания →разд. 2.19.1.

Диагностическая тактика

Следует быстро (макс. в течение 120 мин) установить, является ли ОСН следствием болезни, при которой необходимы специфические действия: коронарография и возм. реваскуляризация в случае ОКС или кардиохирургическое вмешательство в случае разрыва миокарда, расслоения аорты, опухоли сердца или дисфункции нативного либо исскуственного клапана.

Дифференциальная диагностика

Другие причины одышки →разд. 1.29 и отеков →разд. 1.30.

Причины некардиогенного отека легких →разд. 3.1.1 (признаки, помогающие отличить некардиогенный отек легких от кардиогенного →табл. 2.19-5), острая дыхательная недостаточность, интерстициальные заболевания легких (с острым течением) →разд. 3.14.

Таблица 2.19-5. Дифференциальная диагностика кардиогенного и некардиогенного отёка лёгких

Клинические признакиОтёк лёгких
кардиогенныйнекардиогенный
кожахолоднаяобычно тёплая
ритм галопаприсутствуетобычно отсутствует
ЭКГпризнаки ишемии или инфаркта миокардаобычно в норме
PГ органов грудной клеткиизменения в прикорневых зонахисходно изменения локализованы по периферии
концентрация сердечных тропонинов в кровиможет быть повышеннойобычно в норме

ЛЕЧЕНИЕ наверх

Общие принципы

1. Госпитализация в отделении интенсивной  терапии (общей или кардиологической) больных, у которых присутствует ≥1 из критериев:

1) необходимость интубации;

2) SpO2 25/мин;

4) частота сердечного ритма 130/мин;

5) систолическое артериальное давление

Источник: //empendium.com/ru/chapter/B33.II.2.19.2.

Острая сердечная недостаточность: этиология, симптомы, диагностика и лечение

Патогенез острой сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность

08.11.2017

3.3 тыс.

2.2 тыс.

6 мин.

Чаще всего острая сердечная недостаточность (ОСН ) развивается на фоне уже имеющейся кардиальной патологии.

Причиной смерти пациентов с ОСН становятся кардиогенный отек легких, кардиогенный шок, острая почечная недостаточность.

По статистическим данным экспертов Всемирной организации здравоохранения, острая сердечная недостаточность является одной из наиболее распространенных причин летальных исходов во всем мире.

  • 1. Этиология
  • 2. Патогенез
  • 3. Симптомы
  • 4. Диагностика и лечение
  • 5. Профилактика

Острая сердечная недостаточность развивается вследствие нарушения гемодинамики, связанного с патологией миокарда. Мышечная оболочка сердца по той или иной причине теряет способность адекватно сокращаться, тем самым способствуя уменьшению систолического, минутного и ударного объемов крови.

К причинам, вызывающим ОСН, относят:

  • ранее перенесенный инфаркт миокарда;
  • ишемическую болезнь сердца (ИБС );
  • врожденные и приобретенные пороки сердца (в особенности у детей);
  • различные кардиомиопатии;
  • гипертоническую болезнь;
  • артериальную гипертонию;
  • сахарный диабет II типа.

Отдельно от причин выделяют факторы риска, способствующие развитию и прогрессии сердечной недостаточности. В отличие от причин, факторы риска возможно исключить, тем самым замедлив прогрессию сердечно-сосудистых заболеваний, а значит и смерть больного. Среди наиболее значимых факторов риска выделяют следующие:

  • чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки;
  • тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА );
  • нарушение ритма сердца (аритмии);
  • хроническая и острая почечная недостаточность;
  • гипертиреоз;
  • терапия лекарственными средствами, обладающими кардиотоксическим действием;
  • ожирение 2-й и 3-й степени;
  • табакокурение, злоупотребление алкоголем и наркомания;
  • мио- и эндокардиты различной этиологии;
  • ревматизм и др.

В определенный момент течения кардиологической патологии, «перегонять» кровь миокарду становится не под силу. Одним из приспособительных механизмов сердечной недостаточности является гипертрофия миокарда — увеличение массы мышечной оболочки сердца.

В стадии компенсации сердечной недостаточности, мышечный компонент сердца способен сопротивляться неадекватно возросшей гемодинамической нагрузке, однако по прошествии времени наступает стадия декомпенсации, наступающая в результате «слабости» миокарда. Мышечная оболочка испытывает недостаток питания, возникает дистрофия — нарушение питания.

В дальнейшем, мышечный компонент замещается фиброзной тканью — соединительнотканным рубцом — неспособным к сокращению.

Запускаются сложные нейрогуморальные процессы, активируется так называемая симпатоадреналовая система, деятельность которой направлена на сужение периферических сосудов. Тем самым при сниженном объеме сердечного выброса на какое-то время обеспечивается поддержание стабильного уровня артериального давления в большом круге кровообращения.

В стадии декомпенсации заболевания, компенсаторные механизмы, направленные на замедление течения патологического процесса, значительно усугубляют течение патологии. Стойкое сужение сосудов приводит к нарушению кровообращения в почках. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция (сужения просвета сосудов) приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

В то же время под влиянием гипофиза возрастает объем циркулирующей крови, которая, перегружая сердце, повышает артериальное и венозное давление. Под воздействием повышенного давления избыточное количество жидкости перемещается в ткани.

Таким образом, в результате прогрессивного течения сердечной недостаточности наступают следующие виды нарушения гемодинамики:

Нарушения гемодинамики Описание
Расстройства газового обменаВследствие гемодинамических нарушений развивается ацидоз. Недоокисленные продукты обмена веществ стимулируют усиление дыхания, создавая замкнутый круг.

Организм испытывает нехватку кислорода, которую сердечно-сосудистая система не в состоянии восполнить.

Возникает одышка и цианоз — синюшная окраска слизистых оболочек и кожных покровов, обусловленная повышенным содержанием в крови карбоксигемоглобина.

В зависимости от того, в каком круге кровообращения возникает застой, цианоз бывает центральным (застой в малом круге ), и периферическом (застой в большом круге )

ОтекиВ зависимости от патогенеза при сердечной недостаточности отеки сначала скрытые, затем видимые. Скрытые отеки сопровождаются сниженным количеством отделяемой мочи и увеличением массы тела. Видимые отеки начинаются с нижних конечностей или крестца. Прогрессируя, отеки становятся полостными: отек брюшной полости (асцит), отек плевральной полости (гидроторакс), отек полости перикарда (гидроперикард)
Застойные явления в органахЗастой в легких связан с гемодинамическими нарушениями в малом круге кровообращения. Проявляется кровохарканьем, застойным бронхитом, пневмосклерозом кардиального генеза.

Гепатомегалия (увеличение печени) развивается в результате застоя в большом круге кровообращения. Гепатомегалия способна завершиться разрастанием фиброзной ткани с последующим склерозом органа.

К недостаточности клапанного аппарата сердца могут привести расширение полостей сердца. Клинически это проявляется набуханием шейных вен, увеличением частоты сердечных сокращений, расширением границ сердца.

Результатом прогрессии сердечной недостаточности может оказаться сердечная кахексия – крайняя степень истощения больного.

Застой в почках провоцирует развитие олигурии — увеличения количества мочи, повышению ее относительной плотности в связи с протеинурией и гематурией

В зависимости от того, функция какого из отделов сердца наиболее ослаблена, выделяют сердечную недостаточность левого предсердия, левого и правых желудочков:

Форма Описание
Острая левожелудочковая недостаточностьРазвивается под действием неадекватной нагрузки на левый желудочек при инфаркте миокарда, пороке аортального клапана, гипертонической болезни.

Клиническими проявлениями данной формы заболевания является кардиальная астма и отек легких.

Приступ сердечной астмы чаще всего развивается ночью под действием физического или эмоционального фактора. Проснувшись, пациент испытывает удушье, возникает тревога, страх смерти.

Чувство нехватки воздуха сопровождается ощущением собственного сердцебиения, непродуктивным кашлем, холодным потом и слабостью.

Больной старается принять вынужденное положение, в котором симптомы купируются — садится на кровать с опущенными ногами.

Отек легких развивается при дальнейшем нарастании застойных явлений.

Уже имеющаяся симптоматика усугубляется, появляются следующие признаки: кашель сопровождается обильной мокротой, наподобие пены, розового цвета (в связи с примесью крови).

Общее состояние больного резко ухудшается, шейные вены набухают, кожа бледная, холодная, влажная. Отек легких — жизнеугрожающее состояние, требующее срочной госпитализации

Недостаточность левого предсердияРазвивается из-за митрального стеноза — сужения левого предсердно-желудочкового отверстия из-за срастания створок митрального клапана. Клинические проявления аналогичны таковым при острой левожелудочковой недостаточности
Правожелудочковая недостаточностьОсновным этиологическим фактором является тромбоэмболия легочной артерии. Развивающийся застой по большому кругу кровообращения клинически проявляется отеками нижних конечностей, болями за грудиной и в области сердца, одышкой и цианозом. Дахательные мышцы напряжены. Пульс становится слабым и частым, артериальное давление резко снижается

В связи с тем, что компенсаторные возможности левого желудочка выражены больше, чем у остальных отделов сердца, при снижении его функции сердечная недостаточность прогрессирует молниеносно, нередко приводя к летальным исходам.

Для того чтобы поставить диагноз, лечащий врач тщательно собирает анамнез жизни и заболевания пациента.

Уточняет, как давно пациент чувствует себя больным, обращает внимание на наличие в анамнезе ишемической болезни сердца, наличие или отсутствие перенесенного инфаркта миокарда, врожденных или приобретенных пороков сердца, кардиомиопатий различного генеза, ревматизма.

После проведения первичного обследования пациента, включающего в себя внешний осмотр (диагностика отеков, асцита) перкуссию, пальпацию и аускультацию (выслушивание тонов сердца, хрипов в легких).

Для постановки окончательного диагноза лечащим врачом назначаются дополнительные методы обследования:

Метод обследованияОписание
Лабораторное исследование кровиДля определения кислотно-щелочного баланса крови, маркеров инфаркта миокарда, газового состава крови и др.
Электрокардиография (ЭКГ)Позволяет диагностировать ишемию миокарда, нарушения сердечного ритма, гипертрофию левого желудочка
Ультразвуковая эхокардиографияПомогает уточнить этиологический фактор, который вызвал сердечную недостаточность. Также исследование назначают для оценки насосной функции сердца
Магнитно-резонансная томография (МРТ )Позволяет диагностировать врожденные или приобретенные пороки сердца
Рентгенография грудной клеткиНазначается для дифференциальной диагностики, определения скопления жидкости в плевральной полости
Радиоизотопная вентрикулографияНазначается лечащим врачом для оценки сократительной способности желудочков

Острая сердечная недостаточность является показанием к неотложной госпитализации больного и требует незамедлительного лечения

Лечение сердечной недостаточности должно быть комплексным. Этиотропное лечение направлено на устранение причины, вызвавшей патологию. К примеру, при врожденных или приобретенных пороках сердца прибегают к оперативному вмешательству.

При острой форме заболевания показан постельный режим и полный покой. Назначается сбалансированная диета, полный отказ от курения и злоупотребления алкоголем.

На сегодняшний день достижения в области фармакологии позволяют значительно улучшить и продлить текущее качество жизни пациентов. Фармакотерапия включат в себя применение следующих групп препаратов:

Группа лекарственных средствОписание
Сердечные гликозидыОбладают кардиотоническим и антиаритмическим эффектом. Повышают сократимость и насосную функцию сердца
Ингибиторы АПФ (ангиотензин-превращающего фермена)Снижают тонус сосудов, расширяя артерии и вены. Способствуют увеличению сердечного выброса
НитратыСимптоматические средства, увеличивающие коронарный кровоток и тем самым снижающие артериальное давление
ДиуретикиСпособствуют выведению избыточной жидкости из организма, снижая нагрузку на сердце
Бета -адреноблокаторыСнижают частоту сердечных сокращений. Применяются для снижения потребности миокарда в кислороде
АнтикоагулянтыНазначаются для препятствия тромбообразования
Аскорбиновая кислота, витамины группы B и др.Применяют для укрепления сосудов и улучшения метаболизма сердечно-сосудистой системы

При поступлении в кардиологическое отделение тяжелым пациентам с отеком легких, проводится неотложная помощь: вводят диуретики, проводят ингаляцию 100%-м кислородом через 96%-й раствор этилового спирта, чтобы погасить пену, нитроглицерин внутривенно, нитроглицерин — при повышенном артериальном давлении, добутамин — при пониженном, остальные мероприятия проводятся симптоматически. Медикаментозное лечение проводится строго под контролем специалиста-кардиолога, все лекарственные средства назначаются в индивидуальных дозах.

При асците проводят пункцию брюшной полости, при гидротораксе показана плевральная пункция.

В случае несвоевременно оказанной медицинской помощи велика вероятность летального исхода

Профилактика острой сердечной недостаточности включает в себя:

  • регулярная диспансеризация и постановка на учет в поликлинику по месту жительства и в кардиологическое отделение;
  • отказ от табакокурения и злоупотребления алкоголем;
  • исключение чрезмерных физических и эмоциональных нагрузок;
  • поддержание оптимальной массы тела;
  • умеренная физическая активность;
  • ежедневный контроль артериального давления;
  • рациональное питание и контроль уровня холестерина;
  • тщательное соблюдение рекомендаций и советов, полученных от лечащего врача.

Своевременная диагностика и адекватное, назначенное грамотным специалистом лечение позволят значительно продлить и улучшить качество жизни.

Источник: //vashflebolog.com/heart-failure/ostraya-serdechnaya-nedostatochnost.html

Общий Врач
Добавить комментарий