Патогенез инфаркта миокарда

Патогенез инфаркта миокарда. Механизм развития инфаркта миокарда

Патогенез инфаркта миокарда

Как правило, без атеросклероза коронарных артерий нет и инфаркта миокарда. Адекватность коронарного кровообращения метаболическим запросам миокарда определяется тремя основными факторами: величиной коронарного кровотока, составом артериальной крови и потребностью миокарда в кислороде.

Для образования тромба в коронарной артерии обычно необходимы тоже три фактора: патологические изменения в ее интиме вследствие атеросклероза, активация в системе тромбообразования (рост коагуляции, агрегации тромбоцитов и эритроцитов, наличие сладж-феномена в МЦК, снижение фибринолиза) и пусковой фактор, способствующий взаимодействию двух первых (например, спазм артерии).

Атеросклероз коронарных артерий прогрессирует с годами и суживает их просвет, порождая атеросклеротические бляшки.

Затем вследствие действия факторов, способствующих разрыву (рост напряжения по всей окружности бляшки, ухудшение реологических свойств крови, большое количество воспалительных клеток, инфекция), нарушается целостность бляшки: обнажается ее липидное ядро, эрозируется эндотелий и обнажаются коллагеновые волокна.

К дефекту прилипают активированные тромбоциты и эритроциты, чем запускается каскад свертывания и формирование тромбоцитарных пробок с последующим наслоением фибрина Возникает резкое сужение просвета коронарной артерии, вплоть до ее полной окклюзии

Обычно от формирования тромбоцитарного тромба до тромботической окклюзии коронарной артерии проходит 2—6 дней, что клинически соответствует периоду нестабильной стенокардии.

Хроническая тотальная закупорка коронарной артерии не всегда связана с последующим развитием ИМ От коллатерального кровотока, как и от других факторов (например, от уровня метаболизма миокарда, размеров и локализации зоны его поражения, снабжавшейся закупоренной артерией, скорости развития коронарной обструкции), зависит жизнеспособность клеток миокарда Коллатеральное кровообращение обычно хорошо развито у больных с тяжелой Ст (сужением просвета более чем на 75% в одной или нескольких коронарных артериях), выраженной гипоксией (тяжелые анемия, ХОБЛ и врожденные «синие» пороки) и ГЛЖ Наличие тяжелого стеноза коронарной артерии (более 90%) с регулярно повторяющимися периодами ее полной окклюзии позволяет существенно ускорить развитие коллатералей.

Частота развития коронарных коллатералей через 1—2 недели после инфаркта миокарда варьирует, достигая 75-100% у больных с персистирующей окклюзией коронарных артерий и только 20—40% у пациентов с субтотальной окклюзией

В случаях 1, 2, отмеченных на рисунке, инфаркт миокарда обычно не развивается вследствие доставки крови из соседней коронарной или другой артерии, а формируется в случае 3 (когда спазмирована дополнительно питающая миокард артерия) или 4 (ее просто нет) На фоне существенного сужения коронарной артерии разрыв атеросклеротической бляшки, приводящий к ИМ, происходит под действием триггеров, например ФН или стресса. Стресс (эмоциональный или физический) стимулирует выброс катехоламинов (они оказывают гистотоксический эффект) и повышает потребление кислорода миокардом. Сердце — это важная рефлексогенная зона. Негативный психоэмоциональный стресс (смерть близких, их тяжелая болезнь, выяснение отношений с начальством и др ) часто является «спичкой, дающей факел» – ИМ

Инфаркт миокарда может спровоцировать и чрезмерная ФН (например, марафон, статический подъем больших тяжестей) даже у молодых лиц.

Развитие инфаркта миокарда после острой окклюзии коронарной артерии. Некроз начинается в небольшой области миокарда под эндокардом, в центре ишемизированной зоны. Область, перфузируемая обтурированной артерией, является зоной риска поражения миокарда (область внутри пунктирной линии).

Обратите внимание, что очень узкая область миокарда, находящаяся непосредственно под эндокардом, не подвергается некрозу, т.к. в нее поступает кислород из крови путем диффузии непосредственно из полости желудочка.

– Также рекомендуем “Банкетный инфаркт миокарда. Морфология инфаркта миокарда.”

Оглавление темы “Инфаркт миокарда.”:
1. Хирургическое лечение стабильной стенокардии. Принципы лечения острого коронарного синдрома.
2. Улучшение коронарного кровотока. Торможения активации и агрегации тромбоцитов.
3. Коррекция нестабильной стенокардии. Профилактика стенокардии.
4. Инфаркт миокарда. Эпидемиология инфаркта миокарда.
5. Причины инфаркта миокарда. Этиология инфаркта миокарда.
6. Патогенез инфаркта миокарда. Механизм развития инфаркта миокарда.
7. Банкетный инфаркт миокарда. Морфология инфаркта миокарда.
8. Варианты инфаркта миокарда. Периоды инфаркта миокарда.
9. Виды инфаркта миокарда. Продромальные симптомы инфаркта миокарда.
10. Симптомы инфаркта миокарда. Ангинозный статус.

Источник: //meduniver.com/Medical/cardiologia/276.html

23-24. Инфаркт миокарда: этиология, патогенез, клинические варианты (типичные и атипичные). Тактика ведения больных, принципы лечения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация

Патогенез инфаркта миокарда

Инфарктмиокарда (ИМ) – ишемический некрозучастка сердца, возникающий вследствиеострого несоответствия между потребностьюмиокарда в кислороде и его доставкойпо коронарным артериям.

Эпидемиология:ИМ – одна из наиболее частых причинсмерти в развитых странах; в США ежегодноу 1 млн больных, 1/3 из них – умирает, ½ изних – в течение первого часа; заболеваемость500 мужчин и 100 женщин на 100 тыс. населения;до 70 лет мужчины болеют чаще, затем –одинаково с женщинами.

ЭтиологияИМ: тромбоз коронарной артерии в областиатеросклеротической бляшки (90%), реже –спазм коронарной артерии (9%), тромбоэмболияи другие причины (эмболия коронарныхартерий, врожденные дефекты коронарныхартерий, коагулопатии – 1%).

ПатогенезИМ: нарушение целостности эндотелия,эрозия или разрыв атеросклеротическойбляшки  адгезия тромбоцитов, формирование«тромбоцитарной пробки»  наслоенияэритроцитов, фибрина, тромбоцитов сбыстрым ростом пристеночного тромба иполной окклюзией просвета артерии ишемическое повреждение кровоснабжаемойданной КА области миокарда (15-20 мин,обратимое состояние)  некроз миокарда(необратимое состояние).

Клиническаякартина и варианты течения ИМ.

Вклиническом течении типичного ИМвыделяют 5 периодов:

1.Продромальный, или прединфарктный,период (от нескольких мин до 1-1,5 мес) –клинически проявляется клиникойнестабильной стенокардии с транзиторнымиишемическими изменениями на ЭКГ.

2.Острейший перид (от 2-3 ч до 2-3 суток) –часто возникает внезапно, определяетсяпоявлением признаков некроза на ЭКГ,характерны различные варианты течения:

а)ангинозный вариант (status anginosus, типичныйвариант) – чрезвычайно интенсивная,волнообразная, давящая («обруч, железныеклещи, сдавливающие грудную клетку»),жгучая («пожар в груди, ощущение кипятка»),сжимающая, распирающая, острая(«кинжальная») боль за грудиной, нарастаеточень быстро, широко иррадиирует вплечи, предплечья, ключицы, шею, нижнюючелюсть слева, левую лопатку, межлопаточноепространство, длится от несколькихчасов до 2-3 сут, сопровождаетсявозбуждением, чувством страха, двигательнымбеспокойством, вегетативными реакциями,не купируется нитроглицерином.

б)астматический вариант (ОЛЖН) – проявляетсяклиникой сердечной астмы или альвеолярногоотека легких; чаще встречается у больныхс повторным ИМ, тяжелой АГ, в пожиломвозрасте, при дисфункции папиллярныхмышц с развитием относительнойнедостаточности митрального клапана

в)аритмический вариант – проявляетсяпароксизмальной тахикардией, фибрилляциейжелудочков, полной АВ-блокадой с потерейсознания и др.

г)абдоминальный (гастралгический) вариант– внезапно возникает боль в эпигастральнойобласти, сопровождающаяся тошнотой,рвотой, парезом ЖКТ с резким вздутиемживота, напряжением мышц брюшной стенки;чаще встречается при нижней локализациинекроза

д)церебральный вариант – может начинатьсяс клинических проявлений динамическогонарушения мозгового кровообращения(головная боль, головокружение,двигательные и сенсорные расстройства).

е)периферический с атипичной локализациейболи (леворучная, леволопаточная,гортанно-глоточная, верхнепозвоночная,нижнечелюстная)

ж)стертый (малосимптомный)

Другиередкие атипические варианты ИМ: коллаптоидный; отечный

3.Острый период (до 10-12 дней) – окончательноопределяются границы некроза, в немпроисходит миомаляция; боль исчезает,характерен резорбционно-некротическийсиндром (повышение температуры тела досубфебрилльной, нейтрофильный лейкоцитоз,повышение СОЭ со 2-3 сут в течение 4-5 дней,повышение активности ряда кардиоспецифическихферментов в БАК: АсАТ, ЛДГ и ЛДГ1, КФК,КФК-МВ, миоглобина, ТnT, TnI).

4.Подострый период (до 1 мес) – формируетсярубец; смягчаются и исчезают проявлениярезорбционно-некротического синдрома,сердечной недостаточности.

5.Постинфарктный кардиосклероз: ранний(до 6 мес) и поздний (после 6 мес) –консолидация образовавшегося рубца.

ДиагностикаИМ.

Согласнорекомендациям ВОЗ, диагноз ИМ ставитсяпри наличии минимум двух из трехкритериев:

1.характерный болевой синдром (statusanginosus), не купирующийся нитроглицерином

2.изменения на ЭКГ, типичные для некрозамиокарда или ишемии

СогласноBayley,ЭКГ при ИМ формируется по влиянием трехзон:зонынекроза– расположена в центре очага поражения(зубец Q),зоныповреждения– расположена по периферии от зонынекроза (сегмент ST),зоныишемии– расположена по периферии от зоныповреждения (зубец Т)

Типичныеизменения, характерные для Q-инфарктамиокарда:

1)острейший период– вначале высокий заостренный зубец Т(имеется только зона ишемии), затемпоявляется куполообразная элевациясегмента STи его слияние с зубцом Т (появляетсязона повреждения); в отведениях,характеризующих противоположныеинфаркту зоны миокарда можетрегистрироваться реципрокная депрессиясегмента ST.

2)острый период– появляется зона некроза (патологическийзубец Q:длительность более 0,03 с, амплитуда более¼ зубца Rв отведениях I,aVL,V1-V6или более ½ зубца Rв отведениях II,III,aVF),зубец Rможет уменьшитьсяили исчезнуть; начинается формированиеотрицательного зубца Т.

3)подострый период– сегмент STвозвращается на изолинию, формируетсяотрицательный зубец Т (характерноналичие только зон некроза и ишемии).

4)постинфарктный кардиосклероз– сохраняется патологический зубец Q,амплитуда отрицательного зубца Т можетуменьшиться, со временем он может статьсглаженным или даже положительным.

ДляnonQ-инфарктамиокарда изменения на ЭКГ будутпроисходить в зависимости от стадиилишь с сегментом STи зубцом Т. Помимо типичных измененийна ЭКГ на ИМ может указывать впервыевозникшая полная блокада левой ножкипучка Гиса.

Топическаядиагностика ИМ по данным ЭКГ: переднеперегородочный – V1-V3;передневерхушечный – V3,V4;переднебоковой – I,aVL,V3-V6;передний обширный (распространенный)– I, II, aVL,V1-V6;переднезадний – I, II, III, aVL,aVF,V1-V6;­боковой глубокий – I, II, aVL,V5-V6; боковой высокий – I, II, aVL;заднедиафрагмальный (нижний)– II, III, aVF.

Прималой информативности стандартной ЭКГможно снять ЭКГ в дополнительныхотведениях (по Небу и т.д.) или сделатькардиотопографическое исследование(60 отведений).

Источник: //studfile.net/preview/6010664/page:3/

Этиология, патогенез, клиника и помощь при инфаркте миокарда

Патогенез инфаркта миокарда

Безболевая ишемия миокарда.

Под болевой ишемией миокарда понимают состояние, при котором наличие ЭКГ признаков ишемия миокарда не сопровождается болевыми ощущениями. Безболевая ишемия миокарда чаще встречается у пожилых людей и больных сахарным диабетом. Лечение проводят так же, как и при любой форме ишемии миокарда.

                               Острый инфаркт миокарда.

ОИМ – это некроз мышцы сердца вследствие остро возникшего и резко выраженного несоответствия между потребностью миокарда и кислороде, его доставкой.

Патогенез инфаркта миокарда

Некроз участка сердечной мышцы при инфаркте миокарда всегда обусловлен гипоксией, возникающей вследствие ишемии из-за прекращения кровотока по артерии, снабжающей кровью данный участок. В большинстве случаев патогенез закупорки артерии совпадает с патогенезом тромбоза сосуда на изъязвленной поверхности фиброзной атеросклеротической бляшки (см.

Атеросклероз). Установить, какие внешние факторы привели к развитию инфаркта миокарда у конкретного больного, удается не всегда. В ряде случаев инфаркт миокарда развивается после чрезвычайного физического или психоэмоционального напряжения.

В обоих случаях его возникновению способствуют усиленная работа сердца и выброс в кровь гормонов надпочечников, сопровождающийся активизацией процессов свертывания крови.

При усилении работы сердца повышается потребность сердечной мышцы в кислороде, а турбулентное движение крови в зоне имеющейся атеросклеротической бляшки, повышенная свертываемость крови способствуют образованию тромба на участке сужения артерии, особенно если поверхность атеросклеротической бляшки изъязвлена.

Всасывание в кровь продуктов некротизированного миокарда, к-рые воспринимаются иммунной системой как чужеродный белок, может быть причиной образования аутоантител и развития аутоиммунной реакции в форме так наз. постинфарктного синдрома.

Патологическая анатомия инфаркта миокарда

В подавляющем большинстве случаев инфаркт миокарда обнаруживается в левом желудочке сердца. Если смерть больного наступила через несколько часов или суток после прекращения кровотока по коронарной артерии, то в миокарде отчетливо выявляется зона ишемического некроза с неправильными очертаниями и кровоизлияниями по периферии.

Микроскопически обнаруживаются очаги разрушения мышечных волокон, окруженные скоплениями лейкоцитов. С четвертого дня заболевания в участках некроза появляются фибробласты — родоначальные клетки соединительной ткани, к-рая постепенно развивается,. образуя вначале нежный, а к концу 2-го месяца заболевания плотный рубец. Формирование рубца полностью завершается примерно через 6 мес.

от начала заболевания — постинфарктный кардиосклероз. Некроз может охватывать всю толщину миокарда на пораженном участке (трансмуральный инфаркт) или располагается ближе к эндокарду или эпикарду; возможны изолированные инфаркты межжелудочковой перегородки сосочковых мышц. Если некроз распространяется на перикард, имеются признаки фибринозного перикардита.

На поврежденных участках эндокарда иногда выявляются тромбы, к-рые могут быть причиной эмболии артерий большого круга кровообращения. При обширном трансмуральном инфаркте миокарда стенка сердца в зоне поражения нередко растянута, что указывает на образование аневризмы сердца.

Из-за непрочности некротизированной сердечной мышцы в зоне инфаркта возможен ее разрыв; в таких случаях обнаруживается массивное кровоизлияние в полость перикарда или прободение (перфорация) межжелудочковой перегородки.

Этиология.

Наиболее частая причина инфаркта миокарда – тромбоз коронарной артерии, развившейся на фоне атеросклероза, реже на фоне спазма венечной артерии. Некроз миокарда возникает чаще в левом желудочке, т.к. левый желудочек имея большую мышечную массу выполняет более значительную работу и требует большего кровоснабжения миокарда.

Трансмуральный инфаркт миокарда (поражение всей толщи мышцы сердца) возникает при внезапном полном закрытии просвета артерии тромбом.

Клиника нестабильной стенокардии развивается при неполном закрытии просвета коронарной артерии тромба.

Субэндокардиальный и субэпикардинальный инфаркт миокарда
При этом инфаркте величина вектора возбуждения миокарда не изменяется, поскольку он берет начало от проводящей системы желудочков, заложенной под эндокардом, и достигает неповрежденного эпикарда.

Распространённость инфаркта миокарда.

 Преобладающий возраст 40-70лет, преобладающий пол – мужчины (болеют инфарктом миокарда в 5раз чаще женщин).

Классификация:

1) Мелкоочаговый инфаркт миокарда (субэпикардинальный, субэндокардинальный)

2) Крупноочаговый инфаркт миокарда

3) Трансмуральный инфаркт миокарда (через все слои мышцы сердца)

Периоды инфаркта миокарда:

1) Острейший (до 2ч. От начала заболевания, период остой ишемии до формирования некроза)

2) Острый (до 10ч. Дня от начала заболевания, период формирования некроза)

3) Подострый (до 4-8 недель, характеризуется формированием рубца)

4) Постинфарктный (от2-6мес.)

Клиника:

Основная жалоба –боль:

– интенсивная, продолжительная (более 15-20мин.) боль за грудиной с иррадиацией в левое (иногда и в правое)плечо, предплечье, лопатку, шею, нижнюю челюсть, надчревную область).

– нарушение сердечного ритма и проводимости

– нестабильность артериального давления

– реакция на приём нитроглицерина неполная или отсутствует

Объективно:

– бледность кожных покровов

– похолодание конечностей

– тоны сердца приглушены или глухие (особенно 1-й тон)

– возможные нарушения сердечного ритма по типу экстрагистомии, мерцательной аритмии

– АД 2-3 день заболевания, температура тела больного повышается до 37-38 С и держится до 7дней.

Нормальная ЭКГ не исключает наличие инфаркта миокарда. В лечении инфаркта миокарда выжеляют несколько этапов:

– догоспитальный

– период лечения в палате интенсивной терапии

– лечение в кардиологическом отделении

– лечение в кардиологическом санатории

– лечение в условиях поликлиники

Атипичные формы инфаркта миокарда:

– астмотическая (сердечная астма, отёк лёгких)

– аритмическая (обморок, внезапная смерть)

– цереброваскулярная ( острая неврологическая симптоматика)

– абдоминальная (боль в надчревной области, тошнота, рвота)

– малосимптомная (неопределённые ощущения в грудной клетке, переходящая неврологическая симптоматика)

Первая помощь:

– физический и эмоциональный покой

– оксигенотерапия

– нитроглицерин – таблетки или аэрозоль по 0,4-0,5мг сублингвально, повторно через 3мин.( до исчезновения боли в сердце или появления головной боли или гипотензии)

– морфин – до 1,0мл. внутривенно через каждые 15мин. До купирования болевого приступа или появления осложнений (тошноты, рвоты, брадикардии, гипотонии, которую устраняют введением атронина).

Тактика.

 Госпитализировать после возможной стабилизации состояния в палату интенсивной терапии кардиологического отделения. Транспортировка – лёжа на носилках.

1.8. Этиология, патогенез, клиника и помощь при сердечной астме.

«Астма» в переводе с греческого языка означает – удушье. Приступ удушья при сердечной астме обусловлен острым застоем крови в лёгочных сосудах в следствие затруднения оттока из левого желудочка сердца.

Сердечная астма– это левая желудочковая недостаточность, удушье, затруднённое вдохом, положение сидя с опущенными ногами. Осложнением является отёк лёгких.

Сердечная астма – патологическое состояние, при котором резко снижается насосная функция сердца в следствие:

– увеличение объёма циркулирующей крови

– повышение АД

– снижение сократительной функции миокарда

Часто оттоку лёгких предшествует сердечная астма

Предрасполагающие факторы:

– сужение левого атриовентикулярного отверстия (митральный стеноз)

– обширный кардиосклероз

– острый инфаркт миокарда

 – аневризма левого желудочка

– гипертонические кризы, сопровождающиеся перенапряжением миокарда левого желудочка.

В следствие застоя крови и увеличения давления в лёгочных капилярах развивается отёк лёгких, нарушающий газообмен в альвеолах и проходимость бронхиол, с чем связано возникновение одышки. В некоторых случаях нарушение дыхания усугубляется рефлекторным бронхоспазмом.

Возникновение сердечной астмы в дневное время обычно связано с выраженной физической или психоэмоциональной перегрузкой, повышением АД, приступом стенокардии, перед началом приступа больше обычно ощущают стеснение в груди, сердцебиение. Приступ сердечной астмы в ночное время встречается намного чаще.

Как правило, больной просыпается от ощущения нехватки воздуха, появления сухого кашля, чувства страха.

Патогенез сердечной астмы

Механизм развития приступа сердечной астмы связан с затруднением внутрисердечной гемодинамики в левых отделах сердца, приводящим к избыточному кровенаполнению легочных вен и капилляров и внезапному повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения.

Вследствие увеличения проницаемости стенок капилляров происходит активный выход плазмы в ткань легких (в первую очередь в периваскулярные и перибронхиальные пространства) и развитие интерстициального отека легких.

Это нарушает вентиляцию легких и ухудшает нормальный газообмен между альвеолами и кровью.

Определенную роль в развитии клинических симптомов сердечной астмы играют нейрорефлекторные звенья регуляции дыхания, состояние мозгового кровообращения.

Вегетативная симптоматика, сопутствующая приступу сердечной астмы, развивается при возбуждении дыхательного центра в результате нарушения его кровоснабжения или рефлекторно, в ответ на импульсы из различных очагов раздражения (например, с корня аорты).

Клиника.

– положение больного ортопноэ( сидя, с опущенными ногами) при таком положении тела одышка уменьшается.

– число дыханий достигает 30 и более в минуту

– одышка смешанного характера

– приступ удушья

– кашель с выделением пенистой мокроты, иногда с розовым окрашиванием

– акроцианоз кончиков ушей, кончика носа, пальцев рук и ног

Дифференциальная диагностика сердечной и бронхиальной астмы:

признак Бронхиальная астма Сердечная астма
анамнез Лёгочная патология Заболевание сердца
одышка экспираторная смешанная
мокрота Вязкая, трудноотделяемая, в воду стекловидная, тонет Пенистая, розовая, плавает над водой
цианоз Диффузный, тёплый Холодный, акроцианоз
Хрипы Сухие, свистящие на всех протяжениях Влажные, крепетающие в нижних отделах лёгких

Первая помощь при проявлении сердечной астмы:

1) Усадить в положение с опущенными ногами

2) Наложить жгуты на три конечности на 15-20мин.

3) Дать увлажнённый кислород

4) «Лазикс»- 2,0мл. внутривенно, мочегонное

5) Таблетка нитроглицерина под язык

6) Гепарин- 5000ЕД, растворив в 10,0мл физраствора 0,9%натрия хлорида нутривенно

7) Сердечные гликоиды

8) Горчичники на спину

Источник: //studopedia.net/2_53758_etiologiya-patogenez-klinika-i-pomoshch-pri-infarkte-miokarda.html

Общий Врач
Добавить комментарий