Отек легких на рентгене

Отек легких – Лучевая диагностика в педиатрии

Отек легких на рентгене

Это патологическое состояние, обусловленное накоплением избыточного количества внесосудистой жидкости в легочном интерстиции.

Отек легких может развиться вследствие увеличения разницы между гидростатическим давлением в капиллярах легких и коллоидно-осмотическим давлением плазмы, а также повышения проницаемости сосудистой стенки, что приводит к перераспределению жидкости из капилляров в интерстициальное пространство.

В норме через стенку легочных капилляров часть плазмы крови проникает в межальвеолярные пространства, которая резорбируется обратно в кровеносное русло в венозной части легочных капилляров и выводится из межальвеолярного пространства через лимфатические сосуды. [1,2]

Накопление внесосудистой жидкости может происходить в результате действия одного или нескольких факторов:

  • увеличение градиента гидростатического давления
  • повышение проницаемости сосудистой стенки
  • замедление лимфоттока
  • снижение онкотического давления крови

В классификации отека легких рентгенологически выделяют интерстициальный или альвеолярный типы в зависимости от локализации внесосудистой жидкости.

По этиологии отеки легких делят на две группы: кардиогенные и некардиогенные.

Общим звеном патогенеза среди кардиогенных причин отека легких является повышение гидростатического давления в легочных капиллярах в результате нарушения оттока крови из легкого в большой круг кровообращения или в связи с увеличением объема крови, протекающей через легкое.

  • левожелудочковая недостаточность (аритмии, миокардиты, миокардиодистрофии, пороки сердца, ИБС, постинфарктный кардиосклероз)
  • механическая преграда в левых камерах сердца или в легочных венах (недостаточность или стеноз митрального клапана, сдавление легочных вен, обтурация атриовентрикулярного отверстия)
  • перегрузка жидкостью (гипергидратация)

Чаще всего при некардиогенном отеке легких происходит повреждение стенок легочных капилляров. Происходит это в результате различных эндогенных и экзогенных воздействий на микроциркуляторное русло.

Наиболее существенными факторами являются воспалительные и инфекционные процессы, шок, аспирация.

В основе патологического процесса лежит стаз крови в легочных капиллярах, разрушение форменных элементов и высвобождение биологически активных веществ, разрушающих стенки сосудов.

  • постобструктивный отек легких
  • тромбоэмболия легочной артерии
  • респираторный дистресс-синдром
  • нейрогенный отек легких
  • острое посттрансфузионное повреждение легких (TRALI)
  • отек легких после трансплантации легких и т.д. [3,4]

Отек легких приводит к резкому нарушению газообмена в легких и развитию гипоксии.

Клинически при отеке легких определяется одышка, тахипноэ, цианоз, вынужденное положение – ортопноэ, отмечается беспокойство, обильное потоотделение, выделение пенистой мокроты розового цвета.

Рентгенологические признаки отека легких неспецифичны.

На рентгенограмме может определятся понижение прозрачности легочных полей (симптом «матового стекла») (при интерстициальном отеке легких), или множественные расплывчатые, сливающиеся между собой очаговые тени (при альвеолярном отеке).

Также выявляют усиление и деформацию легочного рисунка, нечеткость контуров сосудов, расширение и потеря структурности тени корней легких, увеличение размеров тени сердца, появление линий Керли В (Линии Керли — тонкие линейные затемнения в легочной ткани, обусловленные интерстициальной инфильтрацией, тип В – короткие, параллельные, расположены на периферии легких), инфильтрация в перибронхиальных отделах, расширение корней легких с нечеткими контурами в виде «крыльев бабочки», выпот в плевральной полости. [5,6]

Клинический случай

Пациентка, 11 лет, поступила в НМИЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева в отделение гематологии/онкологии старшего возраста для курса ПХТ, в связи с злокачественным новообразованием яичника, увеличением брюшной полости из-за опухоли и выраженным интоксикационным синдромом.

У пациентки отмечалось ухудшение состояния, в связи с выраженной отрицательной динамикой в виде резкого развития анемического синдрома (кровоизлияния в опухоль), появления дыхательной недостаточности, болевого и отечного синдромов.

Была переведена в отделение реанимации и интенсивной терапии. В отделении пациентку перевели на ИВЛ, был установлен дренаж в брюшную полость с целью декомпрессии.

За время терапии в отделении отмечалась отрицательная динамика в виде нарастания дыхательной недостаточности потребовавшее ужесточение параметров ИВЛ, а также прогрессии почечной недостаточности.

Была выполнена рентгенография грудной клетки при дыхании.

На обзорной рентгенограмме грудной клетки в прямой проекции определяется субтотальная инфильтрация обоих легких преимущественно за счет уплотнения легочного интерстиция. Увеличение размеров сердца за счет левых отделов. Отмечается расширение и неструктурность корней легких. Выявленная рентгенологическая картина соответствует отеку легких.

Список использованной литературы

  1. Gluecker T, Capasso P, Schnyder P et-al. Clinical and radiologic features of pulmonary edema. Radiographics. 19 (6): 1507-31.
  2. Aberle DR, Wiener-kronish JP, Webb WR et-al. Hydrostatic versus increased permeability pulmonary edema: diagnosis radiographic criteria in critically ill patients. Radiology. 1988;168 (1): 73-9.
  3. Schnyder PA, Sarraj AM, Duvoisin BE et-al. Pulmonary edema associated with mitral regurgitation: prevalence of predominant involvement of the right upper lobe. AJR Am J Roentgenol. 1993;161 (1): 33-6.
  4. Singh A, Biswal N, Nalini P et-al. Acute pulmonary edema as a complication of anti-snake venom therapy. Indian J Pediatr. 2001;68 (1): 81-2.
  5. Khan AN, Al-Jahdali H, Al-Ghanem S et-al. Reading chest radiographs in the critically ill (Part II): Radiography of lung pathologies common in the ICU patient. Ann Thorac Med. 2009;4 (3): 149-57.
  6. Ware LB, Matthay MA. «Clinical practice. Acute pulmonary edema». N. Engl. J. Med. 353 (26): 2788–96.

Источник: //pediatricradiology.ru/otek-legkikh/

Сайт рентгенологической и…не только литературы

Отек легких на рентгене

Отек легких  относится  к наиболее  грозным  и частым  осложнениям  тяжелых травм , оперативных вмешательств , множества  заболеваний , аллергических состояний  и отравлений  По данным G.R.

Cameron (1948), основанных на результатах  500 патологоанатомических  исследований  ,отек легких при переломах  костей  черепа наблюдается в 63%, множественных  повреждениях скелета –в 61%, тромбоэмболии легочных сосудов –в 31%случаев

Развитие  отека легких обычно связывают с нарушением  водно-электролитного  баланса , обусловливающих  пропотевание  жидкой  части крови  в интерстициальную  ткань легких и альвеолы При  этом решающее  значение  имеют следующие факторы :быстрое  повышение  гидростатического     давления  в капиллярах  малого круга  кровообращения , усиление  проницаемости сосудистой  стенки , снижение  коллоидно-осмотического  давления  плазмы  и уменьшение  внутриплеврального  давления

Различают интерстициальный  и альвеолярный  отек легких Для интерстициального отека  характерно скопление  тканевой  жидкости в межуточной  ткани При этом  толщина  альвеолярных  перегородок  увеличивается  в 3-4 раза , однако легочные  альвеолы  остаются  свободными При дальнейшем  прогрессировании патологического процесса  происходит быстрое накопление  бедной белком  жидкости  в просвете альвеол В острый период заболевания   ,когда  лимфодренажная  функция  межальвеолярных  перегородок  сохранена  , отечная жидкость в альвеолах  может также  быстро резорбироваться  ,что  обусловливает  значительную  изменчивость  рентгенологической картины

Острая  дыхательная  недостаточность  ,как правило, связана  с альвеолярным  отеком  легкого Однако хорошо известно ,что интерстициальный  отек легких  является  интрамуральной   (первой)фазой  развития  патологического  процесса , грозным  предвестником  альвеолярного  отека Вместе с тем  при благоприятном течении патологического процесса  , своевременно  начатой  адекватной  терапии интерстициальный  отек  далеко не во всех случаях переходит в альвеолярный  По данным Н.В. Иванова (1980), благодаря  рациональному  лечению переход интерстициального отека  в альвеолярный  отмечен только у 4 из 20 больных с тяжелым  отравлением фосфорорганическими  соединениями  Очевидно ,что своевременное  выявление  и рациональное  лечение  приводит к рассасыванию  интерстициального отека  и по существу является  эффективным методом  профилактики острого альвеолярного отека ,а также  острой  дыхательной  недостаточности При этом необходимо иметь в виду  ,что диагностика  интерстициального  отека ,как правило, основывается  только на результатах  рентгенологического  исследования  ,так как типичных клинических проявлений  он в подавляющем  большинстве  случаев не имеет

Рентгенологическое  симптомы  интерстициального отека отражают изменения  ,возникающие  в строме легкого Интерстициальная  ткань , представляющая  собой строму легкого ,состоит из перибронхиальной  и периваскулярной  соединительной  ткани  ,перегородок  между  сегментами ,субсегментами и дольками, субплевральной  ткани , интралобулярных  перегородок  ацинусов  и альвеол При этом  основная  масса  интерстициальной  ткани  находится  в прикорневой  зоне  В нормальных условиях  участие  соединительной  ткани  в образовании легочного рисунка ,составляющего  один из главных компонентов  рентгенологического   изображения  легких , невелико  Однако при некоторых  заболеваниях ,в частности  при отеке  легких , значение  интерстициальной ткани  в формировании  рентгенологического изображения  легочного рисунка резко возрастает

Ведущими рентгенологическими  симптомами  интерстициального отека являются : преимущественно  симметричное  диффузное  усиление и потеря  четкости изображения ,а также  перестройка  легочного рисунка  мелкоячеистого  петлистого характера  за счет скопления жидкости  в интерстициальной  ткани; расширение  корней легких и нарушение  их структурности ; утолщение стенок бронхов  в поперечном  сечении и видимость  осевых просветов бронхов  при скоплении жидкости  в перибронхиальной  ткани  (перибронхиальный отек) , появление  преимущественно  в прикорневых  отделах  легких  мелкоочаговых  теней  с нечеткими  контурами за счет транссудации  жидкости в отдельные  альвеолы  и дольки Иногда  у больных с интерстициальным  отеком (преимущественно  нефрогенным ) на снимках  выявляется  жидкость в плевральной  полости (Иваницкая М.А. ,1963 ;Рабкин И.Х.  1967) При латерографии  в положении  больного на спине  (съемка  осуществляется  горизонтальным  пучком  рентгеновского излучения , кассета  устанавливается  вдоль боковой  поверхности  грудной  клетки) жидкость  отображается  на снимках в виде  интенсивной  однородной  полосы  затемнения  с достаточно четким  верхним  контуром , расположенной  вдоль  внутренней  поверхности  задних отделов ребер  Характерные  для сердечной  и хронической  почечной  патологии линии Керли при острых  интерстициальных  отеках , обусловленных  экстремальными  воздействиями ,как правило , не выявляются (Хасилева А. Ф.и др ,1981)

Для интерстициального  отека характерна  быстрая  динамика рентгенологической  картины При своевременно  начатой  терапии иногда удается  наблюдать полное  исчезновение  изменений  в легких  в течение  двух , трех суток С другой стороны ,нередко  при повторной  рентгенографии ,уже через несколько часов на фоне интерстициальных  изменений  появляются  отчетливые  признаки альвеолярного  отека В связи  с этим во всех  случаях  при обнаружении признаков интерстициального  отека  необходим динамический  рентгенологический  контроль

В клинической  практике может возникнуть  необходимость в дифференциальной  диагностике  интерстициального отека  с другими состояниями  ,  обусловливающими  усиление  легочного рисунка Чаще  всего это застойные  изменения  в малом  круге  кровообращения  у больных  гипертонической болезнью , с заболеваниями  сердечной мышцы ,при приобретенных и врожденных пороках На снимках  легких таких больных на фоне  симптомов  основного заболевания  отмечается  преимущественно  диффузное  усиление  легочного рисунка  за счет сосудистого компонента , расширение  ветвей  легочной  артерии в корнях  (измерения  проводят в правом корне на уровне  промежуточного бронха  ,где ширина легочной  артерии в норме  составляет 1,5-1,6см), расширение  легочных вен в верхних  и нижних отделах легочных  полей ,видимость  сосудов  в периферических отделах легких

Однако при застойных явлениях в отличие от интерстициального  отека контуры  сосудов  имеют достаточно четкие  очертания ; корни легких  расширены  и уплотнены  ,но сохраняют обычную структурность  и четкость изображения При развитии интерстициального  отека на фоне  застоя и  полнокровия  легких на снимках  выявляются  симптомы  обоих патологических  состояний

Альвеолярный отек легких, по современным  представлениям , является  второй  фазой  отека, сменяющей  интерстициальный отек  Однако во многих случаях при тяжелых  травмах и некоторых острых заболеваниях (отравлениях)  признаки альвеолярного отека  удается  обнаружить в первые  же часы  после  повреждения (заболевания)как на фоне  выраженных изменений в интерстициальной  ткани , так и при малоизмененном  легочном рисунке

Клинико-рентгенологическая  картина альвеолярного  отека прежде всего зависит от объема  пораженной ткани легкого  Выделяют диффузные  и относительно  ограниченные (регионарные)  формы отека

При диффузном  отеке происходит равномерное поражение обоих легких , однако  характер отечного  пропитывания  может иметь существенные  различия При проникновении транссудата  преимущественно  в дольки и ацинусы  развивается  ацинозно-дольковый отек Слияние  мелких  очегов приводит  к образованию  инфильтративноподобной  формы  альвеолярного  отека Наконец , дальнейшее  прогрессирование  патологического процесса  приводит к развитию сплошного массивного  отека,  для которого характерно  тотальное  пропитывание  жидкостью всей  легочной  ткани

При регионарном отеке  отечное  пропитывание  захватывает лишь часть паренхимы  и локализуется  преимущественно в прикорневых  и базальных  отделах легких Большая часть легочной  ткани  существенно  не изменяется  К регионарной  форме  относятся  также  распространенные , но односторонние  процессы

Клинические  проявления  альвеолярного отека зависят главным образом от объема  пораженной  легочной  ткани  При диффузном  ,особенно тотальном .

отеке наблюдается  яркая  типичная  клиническая  картина :выраженная  одышка (30-40дыханий  в минуту) ,нередко перерастающая  в удушье , сначала  бледность ,затем акроцианоз , клокотание  в груди , выделение  обильной  пенистой  ,иногда розовой ,мокроты , возбуждение  ,страх смерти , при аускультации –обилие  разнокалиберных  влажных  хрипов ,слышных на расстоянии ,тоны сердца приглушены

При ограниченных  отеках симптомы  поражения легких могут быть скудными Кроме того ,клиника  основного заболевания , в частности выраженный  болевой синдром ,может нивелировать  клинические  проявления  отека легких Поэтому и при альвеолярном  отеке диагностическая  эффективность рентгенологического исследования  очень высока

Типичными  рентгенологическими  симптомами альвеолярного отека являются : интенсивное  затемнение  легочных полей , расширение  ,потеря структурности  и четкости  изображения  корней  легких, усиление  и потеря четкости  изображения  легочного рисунка, быстрая динамика  патологических изменений  Характер затемнения  легочных полей (размеры ,форма  ,расположение  ,состояние  контуров  патологических  теней) зависит от формы  отека легких При ацинозно-дольковом отеке  на снимках  определяются  очаговые  тени протяженностью  от 2 до 10мм  с нечеткими  контурами Для инфильтративноподобного  отека  характерно наличие инфильтративноподобных  теней размером 2-3 см  ,на фоне  которых видны светлые  полоски бронхов, заполненных воздухом При массивном тотальном отеке наблюдается  равномерное  однородное  затемнение  легочных полей  от верхушки до диафрагмы При этом создается  впечатление  о низком техническом качестве  снимков , что легко опровергается  четким  изображением  структуры  костей  плечевого пояса  и верхних ребер

Нередко ,несмотря  на интенсивное  отечное пропитывание  большей части легочной  ткани  верхушки , латеральные отделы  легочных полей  и наддиафрагмальная  зона  остаются  прозрачными

В таких случаях ,особенно при скоплении отечной  жидкости  в центральных  отделах  легочных полей , рентгенологическая картина  имеющегося  отека легких может напоминать  крылья бабочки

При регионарных  отека фокусы отечного пропитывания  могут захватывать часть доли (один или  несколько сегментов) или всю долю , располагаться  преимущественно в центральных  или боковых отделах  легких Нередко патологический процесс носит преимущественно односторонний  характер либо в одном  легком  отчетливо определяются  признаки альвеолярного  отека , а в другом –интерстициального  или легочного полнокровия  При этом расположение  фокусов  отечного пропитывания  в значительной  степени зависит от положения  тела больного (Фридкин В.Я. ,1960;Хидербейли и др)

Результаты проведения  латерографии показали ,что при  горизонтальном положении больного на спине отечная  жидкость  скапливается  главным образом в задних отделах легких (6,10,11 сегменты), передние сегменты –повышенной  прозрачности И только при массивном  тотальном отеке  наблюдается  отечное  пропитывание  не только задних ,но и передних  отделов  легкого(Тюрин Е.И. , Селезнев Ю. К., 1979)

Альвеолярный  отек , особенно кардиогенного происхождения  Нередко сопровождается  скоплением в плевральных  полостях жидкости При этом наблюдается  затемнение  нижнебоковых  отделов легочных полей  Однако при травмах ,оперативных вмешательствах  и острых отравлениях  альвеолярный  отек в большинстве  случаев не сопровождается  выпотом  в плевральную  полость

Важным диагностическим  симптомов острого отека легких является  быстрая  динамика патологического процесса ,как при его прогрессировании, так и при обратном  развитии Нередко при сравнительном  анализе  снимков ,сделанных  с интервалом в 12-24ч , на первом выявляются  лишь начальные признаки интерстициального отека либо  ограниченное  отечное  пропитывание  центральных отделов легких ,а на втором –все признаки массивного  диффузного  альвеолярного  отека При благоприятном  течении основного заболевания  и своевременно  начатой  терапии возможно столь же  стремительное  рассасывание  отека, обычно от периферии к центральным  отделам легких

Источник: //kvashka.ru/%D1%80%D0%B5%D0%BD%D1%82%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%8F/%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D1%8B%D0%B9-%D0%BE%D1%82%D0%B5%D0%BA-%D0%BB%D0%B5%D0%B3%D0%BA%D0%B8%D1%85.html

Как выглядит отёк легких на рентгеновском снимке

Отек легких на рентгене

Отёк легких развивается за счёт выхода жидкости из капилляров в паренхиму. В результате нарушается функция газообмена, pH смещается в сторону кислотности, стремительно развивается кислородное голодание тканей.

При обследовании пациента с отеком легких на рентгене обнаруживаются расширенные границы корней органа, сердца. Плевральный выпот виден в том случае, когда его объём превышает 200-500 мл (норма – не более 20 мл).

Причины отёка лёгких

Отёк главного органа дыхательной системы является следствием многих заболеваний из областей кардиологии, урологии, пульмонологии, неврологии. У женщин клинический синдром сопровождает болезни органов репродуктивной системы.

При каких заболеваниях развивается отёк легких:

  • бронхиты, астма, крупозная пневмония, опухоли (рак), эмфизема, пневмосклероз;
  • пороки сердца, гипертоническая болезнь, инфекционное воспаление внутренней оболочки сердца, острый инфаркт миокарда, замещение мышечной ткани сердца соединительной, деформация клапанов;
  • инфекции, вызывающие сильную интоксикацию (вирусные заболевания) – грипп, коклюш, корь, дифтерия, скарлатина, полиомиелит;
  • сбои функциональности почек, острое нарушение клубочковой фильтрации, нефротический синдром (высокое содержание белка в моче);
  • цирроз печени, острый панкреатит, непроходимость кишечника;
  • инсульт, кровоизлияния в мозг, опухоли, инфекционный менингит, энцефалит, трепанация черепа;
  • отравление едкими веществами, спиртными напитками, наркотическими веществами, лекарственными препаратами.

Классификация отёка лёгких

В зависимости от механизма развития, отёк лёгких делится на:

  • кардиогенный, или сердечный, гидростатический, гемодинамический;
  • некардиогенный – развивается при тяжёлом расстройстве дыхания из-за повышения проницаемости, остром повреждении лёгких или респираторном дистресс-синдроме, в том числе у новорождённых при незрелости органа;
  • смешанный.

Описанные типы отёка лёгких имеют разные причины, к их лечению применяются разные схемы, но из-за схожей клинической симптоматики их сложно дифференцировать.

В здоровых лёгких движение жидкости и протеинов происходит через маленькие пространства между клетками эндотелия. Эти субстанции фильтруются из циркуляции не в альвеолы, имеющие плотную структуру, а в альвеолярное интерстициальное пространство.

После проникновения в межлеточные участки жидкость поступает в перибронхиальное пространство, откуда удаляется через лимфатическую систему и попадает в кровоток.

При этом гидростатические давление в лёгочных капиллярах примерно равно силе, которая ответственна за плазменную фильтрацию.

При повышении давления в капиллярах интенсифицируется трансваскулярная фильтрация жидкости.

Это происходит из-за роста давления в лёгочной вене вследствие повышенного диастолического давления в левых желудочке и предсердии.

Под действием этих сил жидкость с небольшим количеством протеинов преодолевает эпителий лёгких и заполняет не только межклеточное пространство, но и альвеолы. Так развивается кардиогенный отёк.

Некардиогенный отёк обусловлен увеличением сосудистой проницаемости лёгких, в результате жидкость направляется в лёгочный интерстиций и воздушные пространства. При этом она содержит значительное количество протеинов из-за большей проницаемости сосудистой мембраны для выхода протеинов плазмы.

По течению патологического процесса выделяют такие разновидности отёка:

  • острый – развивается в течение 4 часов, в большинстве случаев заканчивается летальным исходом (случается при черепно-мозговых травмах, анафилаксии, инфаркте);
  • подострый – график симптоматики напоминает волны, признаки отёчности то нарастают, то затихают, диагностируется при интоксикациях различной природы;
  • молниеносный – развивается за несколько минут, человек погибает до начала реанимационных мероприятий;
  • затяжной – период развития от 12 часов до 3-5 дней, симптомы стёрты, встречается у пациентов с хроническими болезнями органов дыхания и сердца.

Основы диагностики

На первое место в диагностике отёка легких выходят рентген и лабораторные анализы. Обследования проходят одновременно с неотложной помощью.

Изучают изменения газов крови. Вначале развивается гипокапния – недостаточность углекислого газа (CO2). Затем падает напряжение кислорода (O2). На поздней стадии стремительно увеличивается количество CO2, и уменьшаются показатели O2. В крови и тканях накапливаются щелочные вещества.

Также проводят биохимический скрининг для определения причин патологии – оценивают общий белок, мочевину, креатинин, делают печёночные пробы, коагулограмму.

При исследовании сердца на кардиограмме могут обнаружить признаки ишемии сердечной мышцы, аритмии, увеличение левого желудочка.

При использовании неинвазивных методов исследований, если возникли диагностические расхождения, надо ускорить определение причины развившегося состояния и назначить адекватное лечение, то прибегают к катетеризации лёгочной артерии.

Рентгенография при отёке легких – основной метод обследования для постановки точного диагноза. В центре изображения присутствует выраженное затемнение в виде симметричной «бабочки» (основной признак).

Снимок позволяет своевременно выявить стадию развития отёчности, оценить динамику, определить механизм появления патологии.

Какие признаки отёка лёгких можно увидеть на рентгене

На рентгене видны такие признаки отека легких:

  • границы корней лёгкого и сердца расширены;
  • затемнение в корневой системе органа;
  • изменения в артериях, сосудистая сетка смазана;
  • диффузное очаговое слияние;
  • инфильтрация (уплотнение) тканей;
  • усиление лёгочного рисунка при остром отёке.

Расширение перибронхиального пространства

Из-за отёка стенок бронхиального дерева расширяется перибронхиальное пространство, появляются перибронхиальные муфты – утолщение сосудистых стенок. Диаметр сосудов и бронхов увеличивается, а контуры смазываются и становятся нечёткими. При этом просвет уменьшается.

Плевральный выпот

Скопление отёчной жидкости способствует утолщению плевры и появлению плеврального выпота. Вначале он возникает справа, а затем наблюдается с двух сторон.

При отеке легких на фото рентгенограммы наблюдается типичный признак – утолщение листков междолевой плевры, расположенной горизонтально. Это чётко видно в прямой проекции.

Линии Керли типов A, B, C и септальные тяжи на рентгенограмме

Один из рентгенологических признаков – появление линий Керли (линейные затемнения в паренхиме). Симптом обусловлен уплотнением стромы (остов лёгкого из соединительной ткани).

При отёчности чаще всего встречаются линии типа B – располагаются параллельно по периферии органа, по границе между долями. Длина – не более 1 см. Соприкасаются с плеврой, чаще локализуются в реберно-диафрагмальных углах.

Линии Керли типа A длиной от 2 до 6 см обнаруживаются реже и только вместе с другими линиями (B, C). Не имеют ответвлений, проходят диагонально от главного бронха к периферии.

Линии Керли C встречаются крайне редко. Проявляются в виде сетчатой исчерченности по всей площади органа.

Воздушная бронхограмма

При отеке легких на снимке рентгена можно увидеть воздушную бронхограмму – наполненные воздухом бронхи. Параллельно наблюдается лёгочная консолидация – альвеолы заполнены не воздухом, а жидкостью. На снимке видна инфильтрация, отмечается непрозрачность ткани.

Симптом воздушной бронхографии – важнейший критерий в дифференциации гидростатических отёков и отёчности в результате нарушения целостности капилляров. Рентгенологическая картина при поврежденных сосудах не такая динамичная. Изменения в лёгких обнаруживаются на вторые-третьи сутки и прогрессируют в течение нескольких дней. При таком отёке отсутствуют линии Керли, перибронхиальные муфты.

Лечение и профилактика

Лечение отёка лёгких осуществляется исключительно в условиях реанимации, где пациенту проводят мероприятия интенсивной терапии.

Этапы оказания экстренной помощи.

  1. Придание пациенту полусидящего или сидящего положения, наложение венозных жгутов на нижние конечности, что уменьшит возврат полного объёма крови к сердцу.
  2. Подача увлажнённого O2 с использованием пеногасителя, в тяжёлых случаях – перевод на ИВЛ (искусственную вентиляциию).
  3. Введение наркотического обезболивающего (Морфин) для послабления работы дыхательного центра в головном мозге.
  4. Введение мочегонного для уменьшения объёма циркулирующей крови.
  5. Для предупреждения перегрузки сердца показан нитроглицерин.
  6. С целью снижения давления в малом круге назначают ганглиоблокаторы (тормозят передачу нервных импульсов).

При реализации экстренных мероприятий важно дифференцировать тип развившегося острого отёка. Так, кардиогенный купируется приёмом диуретиков и снижением преднагрузки.

Заболевание, ставшее причиной опасного состояния, может потребовать других терапевтических действий, например, незамедлительной коронарной реваскуляризации (хирургической операции  по коррекции кровотока).

При некардиогенном отёке реанимационная схема предусматривает вентилирование с низким дыхательным объёмом (примерно 6 мл на 1 кг массы тела пациента) с поддержанием давления в дыхательных путях на уровне не более 30 см водного столба. Такая щадящая стратегия вентиляции направлена на защиту целостности лёгких и, как результат, предупреждение смертности.

Больным с тяжёлой формой сепсиса показано введение рекомбинантного активированного протеина С4 и гидрокортизона в низких дозах.

После купирования приступа и стабилизации общего состояния проводят лечение основного заболевания.

Успешная профилактика лёгочного отёка – это раннее патогенетическое лечение, направленное на подавление механизмов развития симптома. Важно своевременно диагностировать основное заболевание, назначить целенаправленную терапию под контролем узкопрофильного специалиста.

Источник: //iDiagnost.ru/issledovaniya/rentgen/kak-vyglyadit-otyok-legkih-na-rentgenovskom-snimke

Линии Керли на рентгенограмме при интерстициальной пневмонии и ТЭЛА

Отек легких на рентгене

Линии Керли (Кёрли) – это рентгенологический синдром, появляющийся при отеке легких (интерстициальной пневмонии). Они представляют собой линейные тяжи нижних отделов легочных полей.

Название рентгеновский синдром получил от ирландского рентгенолога Kerley P., который впервые обнаружил их на снимках и описал патогенез происхождения теней.

Автор наблюдал тяжистость на фоне уплотнения междольковых перегородок при повышении легочного кровоснабжения (гипертензии).

 Линии Керли разных типов – почему появляются

Линии Керли бывают трех типов (A, B, C) и появляются при следующих заболеваниях:

  • Сердечная недостаточность с застоем крови;
  • Пневмофиброз с разрастанием фиброзной ткани в легких;
  • Канцероматоз (раковое поражение);
  • Отложение тяжелых металлов;
  • Тяжи Керли типа B характеризуют хронические болезни (фиброз).

Самыми распространенными считаются тяжи Kerley типа A. Интерстициальная пневмония нередко проявляется на рентгенограмме именно такими рентгеновскими симптомами.

 Тяжи Кёрли – основные типы на рентгенограмме

Цифровая рентгенограмма: тяжи Кёрли типа А левого легочного поля на фоне сердечной экстрасистолии

Тяжи Кёрли разделяются на следующие типы:

  1. Линии A имеют длину от 2 до 6 см. Они локализуются на периферии легких и продолжаются диагонально к воротам легких. Возникают из-за развития коллатералей между лимфатическими сосудами;
  2. Тип B идут по ходу междольковых перегородок параллельно друг другу. Их длина не превышает 1 см. Особенностью линий является их локализация в базальных отделах и реберно-диафрагмальных синусах ниже грудины. Возникают при интерстициальных изменениях легочной ткани и при застойной недостаточности сердца;
  3. Тип C проявляется на рентгеновском снимке редко. Особенностью патологии является наличие сетчатой очерченности на протяжении всех легочных полей. Обусловлены образованием анастамозов между лимфатическими сосудами или проекционным наложением на снимках варианта линейной тяжистости B.

Вышеописанные рентген синдромы не следует путать с линиями Линденбратона. Они представляют собой длинные и узкие тени, которые распространяются во все стороны от области отложения фиброзной ткани (при плеврите). Данные затемнения не визуализируются на прямой и боковой рентгенограмме.

 Рентген симптомы интерстициальной пневмонии

Фото рентгенограммы и компьютерной томограммы при интерстициальной пневмонии нижней доли правого легкого: четко прослеживается «матовое стекло»

Рентген симптомы интерстициальной пневмонии проявляются не только появлением на рентгеновском снимке тяжей Керли. Заболевание является тяжелым, так как при нем формируется дыхательная недостаточность, которая с течением времени приведет к летальному исходу.

Симптомы поражения интерстиция легких формируются за счет разрастания фиброзной ткани – идиопатический пневмофиброз. При этом клиническими проявлениями заболевания является кашель, одышка, жесткое дыхание (при выслушивании фонендоскопом). Для запущенного заболевания характерны миалгии, боли в голове и суставах, поражение почек и печени.

На рентгеновском снимке при данной патологии наблюдаются очаги инфильтрации по типу «ветки дерева».

Пульмонологические тесты регистрируют рестриктивный тип дыхания. При нем наблюдается недостаточный объем вдоха и выдоха. Пациент редко может поднять без отдыха выше 6-го этажа.

 Тяжи Керли при лимфоидной интерстициальной пневмонии

Лимфоидная интерстициальная пневмония развивается на фоне заражения вирусами ВИЧ или Эпштейн-Бар. Тяжи Керли формируются у четвертой части пациентов с данной патологией. Как правило, при их появлении у человека наблюдается сопутствующая патология:

  • Синдром Шегрена;
  • Системная красная волчанка;
  • Ревматоидный артрит;
  • Аутоиммунное поражение щитовидной железы (тиреидит Хашимото).

Основные симптомы лимфоидной интерстициальной пневмонии:

    1. Прогрессирующий кашель и одышка;
    2. Боли в суставах и периодическое повышение температуры;
    3. Снижение массы тела;
    4. Развитие бронхоспазма;
    5. Дистресс-синдром;
    6. Увеличение печени и селезенки.

Тяжи Керли при лимфоидной пневмонии свидетельствуют о развитие застойных изменений в лимфатических сосудах при патологии сердечной деятельности.

 Рентген симптомы десквамационной пневмонии

Десквамационная пневмония развивается у курильщиков после 40-50 лет. Ее патогенетические звенья связаны с поражением альвеол. При длительном воздействии на слизистую оболочку верхних дыхательных путей токсических смол возникает нарушение альвеолярной вентиляции и снижение толщины защитной оболочки альвеол – сурфактанта.

Читать еще:

Пятна в легких на рентгене – опасно ли это

Присоединение бактерий приводит к формированию хронического воспаления. Из-за этого организм не получает достаточное количество кислорода. Постепенно формируется хроническая гипоксия внутренних органов.

На рентгеновском снимке десквамационная пневмония проявляется в виде синдрома «матового стекла». Участки поражения на рентгенограмме выглядят, как гомогенные низко интенсивные тени. Рядом с ними наблюдается линии Керли типа А или В.

Прогноз при заболевании благоприятный, но необходим отказ от курения.

 Рентгеновский симптом Кёрли при тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА)

Фото рентгенограммы и компьютерной томограммы при кровоизлиянии в правое легкое: слева в нижней доле – линии Керли типа B

Рентгеновский симптом Кёрли определяется при тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА). Патология характеризуется закупоркой крупного сосуда – легочной артерии. При попадании в нее тромбов или эмболов из нижних конечностей возникает летальный исход.

Правда, не всегда закупоривается основной ствол артерии. При тромбоэмболии мелких ветвей сосуда формируется специфический инфильтративный очаг за счет прекращения кровоснабжения сегмента или субсегмента легкого. Если очаги появляются в нижних легочных полях, можно наблюдать линии Кёрли типа В в проекции наддиафрагмальных зон базальных отделов легких.

Нужно отметить, что рентгеновское обследование при тромбоэмболии легочной артерии играет важную роль. При закупорке мелких ветвей могут отсутствовать клинические симптомы заболевания:

  • Кровохарканье;
  • Одышка;
  • Боли в боку.

Запущенная патология опасна дыхательной недостаточностью. Выявление инфильтративного очага в верхних отделах легочных полей и тяжей Керли внизу должно насторожить врача рентгенолога. Если сделать повторный снимок органов грудной клетки можно обнаружить смещение интенсивных теней, которые сформированы тромбами.

На фоне закупорки крупной артерии возникает увеличение правых отделов сердца (гипертрофия), повышение сокращений левого желудочка, ослабление легочного рисунка в области тромбированного сосуда. При ангиографии у части пациентов появляется расширение верхней полой вены.

Вышеописанные изменения приводят к застоям лимфатической системы легких. На этом фоне нередко наблюдается тяжистость Керли.

Читать еще:

Рентген при раке легких: фото, результаты и заключение

Вышеописанные изменения хорошо выявляются при применении магнитно-резонансной томографии. Метод позволяет четко локализовать патологии. Подобное оборудование могут позволить себе только крупные медицинские клиники.

«Провинциальным» рентгенологам приходится выявлять интерстициальные пневмонии и тромбы легочной артерии классическим способом – при анализе серии рентгенограмм. И поверьте, у них это хорошо получается.

 Основные рентген симптомы ТЭЛА

Основные рентген симптомы ТЭЛА каждый рентгенолог должен «знать в лицо». Вот они:

  • Расширение ствола легочной артерии;
  • Повышение амплитуды правого желудочка;
  • Ослабление сосудистого рисунка;
  • Подъем диафрагмы на стороне поражения;
  • Наличие жидкости в реберно-диафрагмальном синусе.

Если не выявить эти симптомы на ранних стадиях, формируются пластинчатые ателектазы (треугольные гомогенные тени на рентгенограмме). Последствием состояния является геморрагический инфаркт.

Таким образом, линии Керли – это важный рентген симптом интерстициальной пневмонии и тромбоэмболии легочной артерии. Если он возникает, врачу нужно задуматься о механизмах происхождения лимфатического застоя.

Источник: //mrt-uzi.com/rentgen-legkih/linii-kerli-na-rentgenogramme-pri-interstitsialnoy-pnevmonii-i-tela.html

Общий Врач
Добавить комментарий