Острый период инфаркта миокарда

Стадии развития инфаркта миокарда: длительность и характеристики

Острый период инфаркта миокарда

При поступлении больного в стационар я, как врач-кардиолог, всегда определяю, на каком этапе находится заболевание: провожу ЭКГ в динамике, оцениваю результаты анализа крови и общее состояние пациента.

Это позволяет определиться с дальнейшими действиями по оказанию помощи.

Давайте разберемся, какие выделяют стадии инфаркта миокарда по времени, чем они отличаются друг от друга и что происходит в каждый период с сердечной мышцей.

У большей части пациентов инфаркт миокарда развивается постепенно. Сначала у больного со стенокардией увеличивается частота и продолжительность сердечных приступов, снижается порог физической нагрузки, возникают боли в загрудинной области, которые не беспокоили уже много лет. А «Нитроглицерин» не купирует болевой синдром так быстро, как раньше.

После начала приступа и появления стойкой ишемии и некроза выделяется 4 стадии развития инфаркта, каждая имеет свои клинические симптомы и проявления на кардиограмме.

Острейшая стадия

Длительность — от 10–20 минут до нескольких часов. Нестабильная стенокардия перерастает в инфаркт:

  1. Резко возникшая боль уже не купируется нитратами и проходит после использования наркотических анальгетиков.
  2. Боль давящая, сжимающая, пекущая.
  3. При классическом проявлении определяется в груди слева, отдает под левую лопатку, ключицу, шею, нижнюю челюсть, половину головы.

При объективном осмотре:

  1. Бледные кожные покровы, холодный пот, синий носогубный треугольник.
  2. Аускультативно отмечается приглушение I тона в зоне верхушки.
  3. Частота пульса меняется. По данным статистики, нарушение ритма и проводимости, тахикардия или брадикардия, наблюдается у 90% больных.
  4. Давление сначала повышается, а потом падает.
  5. Появляется одышка, в некоторых случаях наблюдаются признаки легочной недостаточности.
  6. В анализе крови отмечается рост уровня тропонина и миоглобина.

На ЭКГ отмечается резкое снижение зубца R, значительный подъем ST выше изолинии и его слияние с T (монофазная кривая).

Морфология ткани изменяется. Очаг повреждения имеет отчетливые границы, миокард становится бледным, отечным. На вторые сутки область ишемии желтеет, у нее появляется демаркационная линия.

Подробнее о признаках инфаркта на ЭКГ можно прочесть здесь.

Острая

Продолжается до 10 дней. Ангинозная боль, характерная для острейшей стадии, проходит. Сохраняется пониженное давление, нарастают признаки сердечной недостаточности. Почти всегда прогрессируют нарушения ритма и проводимости. В первые двое суток на первое место выходит резорбционно-некротический синдром:

  1. Повышается температура, не выше 37,5 °C. Если показатель выше, то это свидетельствует о присоединении инфекции. Продолжается 5–7 дней.
  2. Увеличивается уровень лейкоцитов в крови, преимущественно нейтрофилов, увеличивается СОЭ.
  3. В крови определяются маркеры некроза сердечной мышцы (повышение миоглобина, АЛТ, АСТ, тропонина).

На кардиограмме острая стадия развившегося инфаркта миокарда проявляется четко, особенно при обширном поражении. В это время происходит формирование патологического зубца Q, T становится отрицательным, ST сохраняет позицию выше изолинии.

На гистологическом срезе хорошо виден участок повреждения с лизисом ядер и некротическим распадом клеток (стрелка вверху). Внизу указатель обозначает демаркационную область с инфильтрацией ткани лейкоцитами, образованием новых капилляров и отека. Она находится на границе области инфаркта и нормального миокарда.

Подострая

Подострая стадия инфаркта миокарда длится от 10 дней до 1–2 месяцев. Для этого периода характерными признаками являются:

  1. Полное прекращение боли в сердце.
  2. У многих больных — восстановление проводимости и ритма.
  3. Нормализация дыхания.
  4. Тоны сердца становятся громче или остаются приглушенными (в зависимости от степени повреждения).
  5. Температура и картина общего анализа крови приходит в норму.
  6. Давление нормализуется.

ЭКГ: Зубец Q переходит сразу в R, при крупноочаговом поражении R исчезает, желудочковый комплекс приобретает вид QS, ST возвращается к изоэлектрической линии, T становится отрицательным.

Если сделать срез в это время и рассмотреть микропрепарат, то на нем будет четко определяться область поражения серо-розового оттенка с красной каймой по периферии.

Рубцевание

Развивается на протяжении 2–6 месяцев от начала заболевания. В стадии рубцевания (формирования кардиосклероза) наблюдаются восстановительные процессы, миокард приспосабливается к работе в новых условиях:

  1. У многих пациентов развивается гипертрофия левого желудочка (компенсаторный механизм).
  2. Постепенно возвращается к исходным показаниям пороговая толерантность к физическим нагрузкам.
  3. Очень редко наблюдаются эпизоды нарушения ритма, у большей части больных ритм нормализуется.
  4. Возрастает вероятность появления истерий, фобий и других неврологических отклонений.

Кардиограмма показывает уменьшение патологического зубца Q, ST сохраняется на изолинии, снижается амплитуда отрицательного T или он переходит на изолинию. Это признак формирования рубца.

При гистологическом исследовании это выглядит как белое образование, немного западающее внутрь и состоящее из грануляций. Повторные инфаркты, стенокардия и гипертония приводят к развитию кардиосклероза там, где таких участков много и они не могут выполнять прежние функции. Морфогенез таких изменений хорошо виден на приложенном фото.

Ниже можно увидеть динамику изменения лабораторных показателей, в зависимости от времени развития некроза.

В стационар поступил пациент с сильными загрудинными болями, которые отмечались на протяжении трех дней. Прием анальгетиков и «Нитроглицерина» не приносил облегчения.

Ранее был поставлен диагноз стенокардии напряжения ФК II. За неделю до приступа испытал сильный стресс, состояние ухудшалось.

На кардиограмме определился крупноочаговый инфаркт с локализацией в передней стенке, острая стадия. В крови — повышение миоглобина и тропонина.

Через месяц стационара пациент был выписан для лечения в амбулаторных условиях. ЭКГ показало рубцевание в области поражения, показатели крови пришли в норму.

При появлении первых признаков инфаркта меры следует принимать незамедлительно. Я советую сразу звонить в скорую помощь, и пока врач едет, обеспечить больному полный покой, усадить или уложить в такое положение, которое максимально облегчит состояние. Дать «Корвалол», «Нитроглицерин», «Аспирин», проветрить помещение.

Самым опасным является острейший период, который обычно проявляется очень сильной болью, одышкой, нарушениями ритма. От быстроты и правильности действий находящегося рядом человека зависит жизнь пациента. Лучше всего при вызове врача описать симптомы, чтобы могла приехать специализированная бригада, которая снимет ЭКГ, даст кислород и введет препараты для ограничения зоны некроза.

Источник: //cardiograf.com/ibs/nekroz/stadii-infarkta-miokarda.html

Инфаркт миокарда

Острый период инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда– это острый ишемический некроз сердечноймышцы вследствие несоответствиякоронарного кровообращения потребностяммиокарда при длительном спазме коронарныхартерий или их закупорке (тромбозе).

Различаюткрупноочаговый, трансмуральный (с зубцомQ, Q-myocardial infarction) и мелкоочаговый (беззубца Q, non-Q-myocardial infarction) инфаркт миокарда.

Локализацияинфаркта миокарда: передняя, боковая,задняя стенка левого желудочка,межжелудочковая перегородка и сравнительноредко – правый желудочек.

Классификацияклинических типов начала инфарктамиокарда(Тетельбаум, 1960):

1. Загрудинно-болевой(классический status anginosus) тип; 50%

2. Периферическийтип; 25%

3. Абдоминальныйтип; 5%

4. Церебральныйтип; 10%

5. Безболевой тип;10%

6. Аритмическийтип.

7. Астматическийтип.

8. Комбинированныйтип

Формы периферическоготипа по локализации боли: леволопаточная,леворучная, верхнепозвоночная,нижнечелюстная, гортанно-глоточная.

Абдоминальный типпо клиническим признакам похож: наострую брюшную катастрофу по типупрободной язвы, желудочного кровотечения,кишечной непроходимости; на картинувоспалительного процесса в брюшнойполости (холецистит, панкреатит,аппендицит); заболевание пищевода.

Церебральный тип- начало инфаркта миокарда в видеобморока, гипертонического криза,гемиплегии (инсульта), токсикоинфекции.

Безболевой тип -начало инфаркта миокарда тотальнойсердечной недостаточности, коллапса.

Аритмический тип– при отсутствии болевого синдромапоявляются преходящие аритмии.

Астматический тип– начало инфаркта миокарда с остройлевожелудочковой недостаточности (отеклегких).

Периоды теченияинфаркта миокарда:

1) предынфарктный(от нескольких дней до 1-3 недель),

2) острейший,

3) острый,

4) подострый.

1. Предынфарктныйпериод характеризуется клиникойпрогрессирующей, нестабильной стенокардии.

Нарастает интенсивность, продолжительность,частота приступов, они возникают применьшей физической нагрузке, медленнеепроходят под влиянием покоя илинитроглицерина.

В промежутках междуприступами стенокардии остается тупаяболь или чувство стеснения в груди(давления). Характерно появлениестенокардии покоя у больного состенокардией напряжения.

Отмечаетсяотрицательная динамика ЭКГ: ишемическоеизменение сегмента ST и зубца Т («острыйкоронарный» Т – остроконечный,симметричный). Изменений со стороныобщего и биохимического анализов кровинет.

2. Острейший периодинфаркта миокарда – время от появленияпервых клинических электрокардиографическихпризнаков острой ишемии миокарда доначала формирования очага некроза(около 2–3 часов).

Характеризуетсячрезвычайно интенсивной, острой,«кинжальной» болью, иррадиирующей подлевую лопатку, в левую руку.

Боль носитволнообразный характер, может продолжатьсянесколько часов и даже суток, не купируетсяприемом нитроглицерина, сопровождаетсячувством страха, возбуждением.

При осмотревыявляется бледность кожи и слизистыхоболочек, акроцианоз.

Пальпация областисердца выявляет смещение верхушечноготолчка кнаружи и вниз, он становитсянизким, нерезистентным и разлитым. Пульсмалого напряжения и наполнения, частый,может быть аритмичным. Артериальноедавление в период болевого приступаможет повыситься, затем снижается.

Перкуссия выявляетсмещение левой границы относительнойтупости кнаружи, расширение поперечникасердца. При аускультации наблюдаютсяослабление первого тона, глухость тонов,ритм галопа, систолический шум наверхушке сердца и аорте, различные видынарушений ритма (экстрасистолия,пароксизмальная тахикардия, мерцательнаяаритмия).

При обследованииорганов дыхания выявляется тахипноэ.

При развитии острой левожелудочковойнедостаточности над легкими – притупленныйтимпанит в задненижних отделах, там же– ослабление везикулярного дыхания ипоследовательно – крепитация, мелко-,средне- и крупнопузырчатые влажныехрипы, распространяющиеся на верхниеотделы. При развитии отека легких -клокочущее дыхание с выделениемрозоватого цвета пенистой мокроты.

3. Острый периодинфаркта миокарда характеризуетсяисчезновением боли, длится 7-10 дней.Ранее возникшие симптомы острой сердечнойнедостаточности и артериальная гипотензиямогут сохраняться и даже нарастать.Данные объективного исследованияостаются прежними.

В остром периодеинфаркта миокарда выявляются признакирезорбции некротических масс иасептического воспаления в тканях,прилежащих к зоне некроза – возникаетлихорадка.

4. Подострый периодинфаркта миокарда – формированиесоединительнотканного рубца на местенекроза, ремоделирование левогожелудочка. Продолжительность подострогопериода составляет 4 – 6 недель.

Особенностипроявления разных форм инфаркта миокарда.

Четкое делениепериодов течения инфаркта миокарда иклинические признаки характерны дляинфарктамиокарда с зубцом Q(трансмурального).

Основное клиническоепроявление инфарктамиокарда без зубца Q(нетрансмурального) – болевой синдромв виде затянувшихся приступов стенокардиипокоя (продолжительностью более 20–30минут), плохо купирующихся нитроглицерином.

Интенсивность боли меньше, чем приинфаркте миокарда с зубцом Q (трансмуральном).

Загрудинная боль может сопровождатьсяобщими симптомами: нарастающей слабостью,потливостью, одышкой, преходящиминарушениями ритма и проводимости,снижением артериального давления.

Инфаркт миокардабез зубца Q может проявляться неинтенсивными,но частыми приступами стенокардиинапряжения.

Объективноеисследование не дает специфицескихпризнаков, подтверждающих диагноз. Приаускультации может появляться ослаблениеI тона, дополнительные тоны (III или IV).Возможны преходящие нарушения сердечногоритма и изменения артериального давления.

Подтвердить илиопровергнуть наличие инфаркта миокардабез зубца Q может только целенаправленноелабораторное и инструментальноеисследование.

Прогноз течениязаболевания и вероятность летальностипри остром инфаркте миокарда определяетсяосновными клиническими признаками(степень сердечной недостаточности,аритмии), локализациейинфаркта(хуже при переднем инфаркте).

Клиническаяклассификациятяжести инфаркта миокарда Киллипа(Killip)основана на оценке выраженности сердечнойнедостаточности, является прогностической:

Класс I– без признаков недостаточностикровообращения; смертность до 5%.

Класс II– признаки недостаточности кровообращениявыражены умеренно, имеются признакиправожелудочковой недостаточности(выслушивается ритм галопа, в нижнихотделах легких – влажные хрипы, признакивенозного застоя – гепатомегалия,отеки); смертность 10-20%.

Класс III– острая левожелудочковая недостаточность(отек легких); смертность 30-40 %.

Класс IV– кардиогенный шок (артериальноедавление менее 90мм рт.ст., констрикцияпериферических сосудов, потливость,нарушение сознания, олигурия); смертностьболее 50 %.

Лабораторно-инструментальнаядиагностика.

Общий анализ крови:в первые дни появляется нейтрофильныйлейкоцитоз (до 10-12•109/л),который нормализуется к десятым суткам.К восьмым-десятым суткам увеличиваетсяСОЭ и может сохраняться нескольконедель.

Биохимическийанализ крови: повышение активностиМВ-фракции креатинфосфокиназы, первойфракции лактатдегидрогеназы, АсАТ иАлАТ, увеличение миоглобина, тропонина.Неспецифические изменения: повышениемочевины, СРБ, фибриногена, серомукоида,сиаловых кислот, глюкозы.

Коагулограмма:увеличение АЧТВ, протромбиновогоиндекса.

ЭКГ: изменениязависят от стадии инфаркта миокарда(ишемическая, повреждения, острая,подострая, рубцовая).

Очаг поражениямиокарда при инфаркте состоит из зонынекроза, прилегающей к нему зоныповреждения, которая переходит в зонуишемии.

Ишемическая стадияпродолжается всего 15-30 минут, характеризуетсяформированием «коронарного» зубца Т.Эту стадию не всегда можно зарегистрировать.

Стадия поврежденияпродолжается от нескольких часов донескольких суток, характеризуетсядугообразным подъемом или депрессиейсегмента ST, который переходит в«коронарный» зубец Т и с ним сливается.Зубец R уменьшен или появился патологическийзубец Q: желудочковый комплекс QR или Qrпри нетрансмуральном инфаркте и QS притрансмуральном инфаркте.

Острая стадия продолжается до 2-3 недель, характеризуетсяувеличением глубины зубца Q. Сегмент STприближается к изолинии, появляетсяотрицательный, симметричный «коронарный»зубец Т.

Подострая стадияхарактеризуется отсутствием зоныповреждения (сегмент ST возвращается наизолинию, «коронарный» зубец Т -отрицательный, симметричный сохраняетсяили даже увеличивается, сохраняется«патологический» зубец Q (более 1/4величины зубца R). Окончание подостройстадии – отсутствие динамики зубца Т.

Рубцовая стадияхарактеризуется стойким сохранением«патологического» зубца Q. Сегмент STна изолинии, зубец Т положительный,сглаженный или отрицательный, динамикиего изменений нет.

Топическаядиагностика инфаркта миокарда:

– для инфарктапередней стенки и верхушки характерныизменения ЭКГ в отведениях I, II, аVL иV1–4,

– для переднебоковойстенки – в отведениях I, II, аVL ,V5–6,

– для переднейчасти межжелудочковой перегородки вотведениях V3,

– для заднедиафрагмальнойстенки III, II, аVF,

– для заднебоковой–III, II, аVF, V5–6,

– для задней стенки(распространенный) – III, II, аVF, V5-7.

Осложненияинфаркта миокарда:

Нарушения ритма(экстрасистолия, параксизмальнаятахикардия, мерцательная аритмия,блокады); острая недостаточностькровообращения (обморок, коллапс,кардиогенный шок, отек легкого, сердечнаяастма); перикардит; тромбоэндокардит;аневризма сердца; тромбоэмболии;тампонада сердца; постинфарктный синдромДресслера (пневмонит, плеврит, перикардит);острые эрозивно-язвенные пораженияжелудочно-кишечного тракта; желудочныекровотечения; паралитическая кишечнаянепроходимость; парез мочевого пузыря;хроническая недостаточность кровообращения.

Лечениенеосложненногоинфаркта миокарда.

Больные инфарктоммиокарда доставляются наносилках или каталкев реанимационное кардиологическоеотделение.

Лечебная программавключает: купирование болевого приступа,восстановление магистрального коронарногокровотока и предотвращение дальнейшеготромбообразования, ограничение размеровинфаркта миокарда, предупреждениеразвития аритмий.

Болевой синдромкупируется наркотическими аналгетиками(морфин), нейролептаналгезией.

Для восстановлениякоронарного кровотока используютсятромболитические, антитромботическиелекарственные средства (стрептокиназаоднократно, антикоагулянты 3-5 сутокчерез 24 ч после введения стрепокиназы,ацетилсалициловая кислота).

С целью ограниченияразмеров инфаркта миокарда применяютнитраты внутривенно с переходом напролонгированные нитраты, ß-адреноблокаторы.

По показаниям:ингибиторы ангиотензинпревращающегофермента, антагонисты кальция.

Физическаяреабилитация больных осуществляетсяпод контролем врача с учетом классаклинической тяжести инфаркта миокарда.

Хирургическоеи интервенционное лечение ИБС. Оптимальноелечение стенозирующего атеросклероза- восстановление адекватного кровоснабженияв зоне ишемии.

В настоящее времяиспользуются аортокоронарное шунтированиеи различные интервенционные методы(чрескожная транслюминальная ангиопластика,стентирование, атерэктомия, лазернаяангиопластика).

Выбор метода хирургическоголечения определяется данными клиникии коронарной ангиографии.

Аортокоронарноешунтирование с использованием сосудистыхтрансплантатов позволяет получитьдлительный эффект ликвидации зоныишемии. Однако метод травматичен(торакотомия), требует дорогостоящейспециальной аппаратуры (экстракорпоральноекровообращение).

Интервенционныеметоды внутрисосудистых вмешательствпозволяют получить продолжительноесохранение результата, многократновыполненить эндоваскулярные процедурыс низким риском осложнений.

При проведениистентирования коронарных артерий вучастках значительного сужения ихпросвета применяется имплантация вкоронарную артерию металлическогостента, стента с лекарственным покрытием(препараты, нарушающие деление клеток),проводника с источником радиоактивности(антипролиферативное влияние ионизирующегоизлучения), лазерного проводника.Стентирование сочетается с выполнениемпредилатации (расширение баллоном)стеноза. Стентирование проводится, втом числе, экстренно при остром инфарктемиокарда.

Атерэктомия -удаление гиперплазии эндотелия илиатеросклеротической бляшки, образующихстеноз, с помощью лезвий, буров.

Недостатком всехэндоваскулярных методов, в том числечрескожной транслюминальной ангиопластики(в большей степени) и стентирования,атерэктомии и лазерной ангиопластики,является процесс рестенозирования.

Источник: //studfile.net/preview/6343162/page:3/

Острый инфаркт миокарда

Острый период инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) — это некроз (омертвение) части сердечной мышцы вследствие прекращения снабжения ее кислородом. Инфаркт миокарда возникает тогда, когда просвет коронарного сосуда, снабжающего участок мышцы кровью, закупоривается тромбом, образующимся на месте прорыва холестериновой бляшки.

Инфаркт миокарда входит в тройку самых частых причин смерти от острых заболеваний. Ежегодно в мире от него умирает по разным данным от 10 до 12 миллионов человек.

Причины развития и факторы риска

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) обусловлен, прежде всего, атеросклерозом. Большинство случаев ОИМ происходит от разрушения атеросклеротической бляшки, которая ранее была гемодинамически незначимой (не препятствовала кровотоку), но уязвимой для разрыва. Уязвимая бляшка характеризуется большим липидным пулом, множеством воспалительных клетками и тонкой фиброзной крышкой.

Повышенный риск ОИМ создается также при имеющейся фиксированной коронарной обструкции (ИБС) из-за повышенных потребностей миокарда в кислороде и питании в результате физической нагрузки, эмоционального стресса или физиологического стресса (например, от обезвоживания, кровопотери, гипотонии, инфекция, тиреотоксикоз или операция).

Основным триггером коронарного тромбоза становится разрыв бляшки, вызванный растворением фиброзной крышки, причем само растворение есть результат высвобождения металлопротеиназ (коллагеназ) из активированных воспалительных клеток.

Это событие сопровождается активацией и агрегацией тромбоцитов, активацией пути коагуляции и вазоконстрикцией. Процесс завершается коронарным внутрипросветным тромбозом и разной степени закупоркой сосудов. Может произойти дистальная эмболизация.

Иногда признаки инфаркта миокарда могут проявиться и без существующей ИБС на фоне эмоционального и физического напряжения — синдром Такоцубо. Причины развития этого синдрома не совсем понятны, но предположительно он связан с выбросом катехиновых гормонов стресса и/или высокой чувствительностью к этим гормонам.

Факторы риска ОИМ включают:

  • сахарный диабет;
  • мужской пол;
  • пожилой возраст;
  • семейный анамнез;
  • гипертоническую болезнь;
  • дислипидемию.

Симптомы

ОИМ может возникать в состоянии покоя или при физической нагрузке.

Клиника инфаркта миокарда может включать любое из следующего:

  • резкая боль в груди, часто описываемая как «конь копытом ударил»;
  • тупая боль в верхней части живота;
  • боль в спине, шее, челюсти или руке;
  • сбивчивое дыхание, удушье;
  • обильный холодный пот;
  • тошнота, рвота;
  • потеря сознания. 

В отличие от мужчин, для женщин боль в груди реже становится первым признаком сердечной недостаточности. Эти женщины сообщают о менее распространенных симптомах, таких как необычная усталость, проблемы со сном, расстройство желудка и беспокойство за месяц до сердечного приступа.

У женщин с диабетом при остром инфаркте миокарда клиника может быть смазанной. Они часто переносят инфаркт миокарда вообще без каких-либо выраженных симптомов.

Острая фаза

Наступление ИМ человек обычно ощущает как резкое ухудшение самочувствия и острую боль за грудиной или в области желудка. Так начинается острая фаза заболевания.

Лечение острой фазы проходит в отделении реанимации того кардиологического стационара, который оказался ближе всего к больному на момент приступа. Ее продолжительность обычно составляет 8-12 дней.

Острая фаза заканчивается формированием рубца на сердечной мышце.

Подострая фаза. Почему лечение не заканчивается после выписки из реанимации?

После того, как купирована острая фаза инфаркта миокарда, опасность для здоровья сохраняется. Если кровоснабжение сердечной мышцы не восстановлено в полном объеме, возможно наступление повторного ее инфаркта. И происходит такое часто. Смертность в подостром периоде от повторных приступов лишь немногим меньше, чем в первичной острой фазе.

Именно в этот момент пациенту стоит подумать о получении максимально полного современного лечения в хорошо оборудованной клинике. В подострой фазе уже возможен переезд в такую клинику. Особенно это важно, если в острой фазе не были приняты необходимые меры — не проведена реваскуляризация миокарда.

Постинфарктный период — возвращение к жизни

Он продолжается 6-8 месяцев. В этот период первостепенное значение имеет правильная реабилитация, которая становится основой для профилактики повторных ИМ.

Кроме того, если в остром и подостром периоде не было проведено радикального восстановления сосудистой сети сердца — это восстановление стоит провести как можно раньше в постинфарктном периоде.

Так можно свести к минимуму риск рецидива.

Возможные осложнения

Самые распространенные осложнения острого инфаркта миокарда включают:

  • отек легких;
  • разрыв папиллярной мышцы;
  • разрыв свободной стенки левого желудочка и желудочковой перегородки 

ЭКГ

Электрокардиография — один из основных диагностических методов при ОИМ. Состоявшийся инфаркт (отмирание ткани) обычто выдает специфический признак на ЭКГ — резкое изменение сегмента ST.

Повышение сегмента ST на 0,1 мВ или более, если оно присутствует по крайней мере в 2 смежных отведениях, указывает на острый инфаркт миокарда у 90% пациентов. Однако, ЭКГ — метод несовершенный.

Например, он не адекватно представляет заднюю, боковую и апикальную стенки левого желудочка. Кроме того, нормальные результаты не исключают ОИМ.

Важно сравнить несколько проведенных с определенными промежутками времени ЭКГ, так как исследования показывают, что пациенты без изменений ЭКГ имеют меньший риск осложнений, чем пациенты с изменениями ЭКГ. Еще лучше, если ведется активный мониторинг ЭКГ в режиме реального времени.

Биомаркеры некроза сердца

Сердечные биомаркеры — второй по важности метод диагностики острого инфаркта миокарда.

Биомаркеры сердца должны быть измерены для всех пациентов, которые испытывают дискомфорт в груди или другие симптомы, связанные с ОКС. 

Основные биомеркеры, количественное определение которых используется сейчас для диагностики ОИМ — тропонин и миоглобин. Определение уровня миоглобина используется в первые часы ОИМ. Тропонин помогает определить наличие инфаркта на сроках от 7 часов до нескольих суток.

Последующая диагностика

Рентгенограмма грудной клетки обычно получается во время госпитализации, так что пациент может быть оценен на наличие других причин боли в груди и проверен на отек легких, что предполагает неблагоприятный прогноз.

Полный липидный профиль должен быть получен в первые 24 часа после появления ОИМ.

Кандидаты на оперативное лечение обязательно проходят коронарную ангиографию.

Отдельным пациентам рекомендовано обследование на выявление вторичных причин ОИМ. Например, функция щитовидной железы должна быть оценена, когда пациент имеет симптомы ОИМ при постоянной тахикардии. Можно рассмотреть и измерение других циркулирующих маркеров повышенного риска.

Лечение

При такой болезни как острый инфаркт миокарда, лечение сосредоточено на восстановлении надежного кровоснабжения сердечной мышцы а затем на поддержании условий для стабильного нормального притока кров к миокарду.

В остром и острейшем периоде, если возможно, используется фибринолитическая реперфузионная терапия. Тромб, закупоривший сосуд, растворяется благодаря введению в коронарную артерию ферментов — альтеплазы, ретеплазы или срептокиназы. Это эффективное лечение, но оно может быть использовано только в первые часы развития заболевания.

В дельнейшем диагностика и лечение острого инфаркта миокарда предусматривает меры по точному определению мест закупорки сосудов и реваскуляризацию миокарда с поддержанием его кровоснабжения на необходимом уровне.

Основные направления медикаментозного лечения лечения 

  1. Антиишемическая терапия (нитроглицерин, β-блокаторы, кальциевые блокаторы)
  2. Антиагрегантная терапия (клопидогрел, ингибиторы ADP P2Y12, Ингибиторы GP IIb/IIIa и т.д).
  3. Антикоагулянтная терапия (нефрационированный гепарин, прямые ингибиторы тромбина и т.д).
  4. Антилипидемическая тирапия (статины и фибраты)

Только лекарствами этого добиться невозможно.Поэтому в клиниках Бельгии применяются хирургические методики в сочетании с новыми разра в сфере иммунологии.

Стентирование

В коронарный сосуд под рентгеноскопическим контролем вводится специальный катетер с баллоном, на котором укреплен стент (сетчатая конструкция из тонкой упругой кобальтовой проволоки). Накачивание баллона жидкостью приводит к расширению сосуда и закреплению стента на его стенках. В дальнейшем стент сохраняет постоянный диаметр просвета сосуда и уровень кровоснабжения сердечной мышцы.

Аорто-коронарное шунтирование на работающем сердце

Эта относительно новая технология в кардиохирургии дала возможность сделать вмешательство менее травматичным и сократить восстановительный период. Участок миокарда стабилизируется при помощи медицинского аппарата, затем вживляется искусственный сосуд для обхода зоны стеноза венечной артерии. 

Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация

Инновационный метод лечения коронарной болезни сердца и ИМ. При помощи лазерного луча в стенках левого желудочка формируются тонкие канальцы.

В результате восстанавливается кровоснабжение миокарда, стимулируется рост новых сосудов в сердце и купируется болевой синдром.

Этот метод становится настоящим спасением для тех, у кого по тем или иным причинам невозможно провести реваскуляризацию стандартными методами.

Иммунологический ангиогенез

Разработка, основанная на непосредственном введении в эндокард генномодифицированных вирусных частиц, которые активируют в клетках процессы синтеза факторов роста сосудов — FGF и VEGF. В результате в сердце начинает расти новая сосудистая сеть, и кровообращение в сердечной мышце восстанавливается. Этот метод может комбинироваться с названными выше для большей эффективности лечения.

Терапия стволовыми клетками

Сейчас получены данные об эффективности этого метода как для стимуляции роста новых сосудов в миокарде, так и для общеоздоровительного эффекта на сердце в целом. Метод пока только внедряется в клиническую практику.

Принципы проведения комплексной терапии ИМ в Бельгии базируются на индивидуальном подборе видов и доз препаратов, когда при введении лекарственного средства его эффективность оценивается на основе объективных данных в режиме реального времени.

Реабилитация

Реабилитация после инфаркта миокарда в Бельгии включает в себя методы и процедуры, направленные на:

  • профилактику повторных приступов и контроль за нормальным состоянием коронарного кровообращения;
  • восстановление сократительной способности сердечной мышцы и ее здоровой функциональности;
  • повышение общей физической выносливости;
  • устранение факторов риска развития острого коронарного синдрома;
  • улучшение психического состояния пациента, борьбу с депрессией и стрессом.

Для достижения этих целей используется сочетание пяти методов.

  1. Медикаментозная терапия. Проводится для контроля над уровнем артериального давления, профилактики аритмии, стабилизации уровня холестерина и др.
  2. Физиотерапия. Направлена на общее оздоровление и стимуляцию восстановительных процессов в сердечной мышце.
  3. Психотерапия. В клиниках Бельгии работают опытные психотерапевты и используются действенные методики воздействия на эмоциональный фон пациента. В результате эффект сохраняется длительное время уже после окончания курса.
  4. Дозированная физическая нагрузка. Специалисты по лечебной физкультуре разрабатывают индивидуальные программы, эффективно укрепляющие физическое состояние .
  5. Модификация образа жизни. Включает в себя диетотерапию, формирование здорового режима работы и отдыха, отказ от курения и т.д.

В период реабилитации пациенту обеспечивается полноценный и всесторонний уход с проживанием в комфортабельных номерах.

Чем раньше вы обратитесь за помощью бельгийских кардиологов — тем выше шансы на полное восстановление здоровья.

Отчего зависит продолжительность жизни после инфаркта

Шестимесячная смертность от ОИМ в Глобальном реестре острых коронарных событий (GRACE) составила 13% для пациентов.

Повышенный уровень тропонина в течение нескольких месяцев говорит о высоким риске развития неблагоприятных сердечных событий.

Период наибольшего риска смерти приходится первые недели после ОИМ. Сывороточный холин и свободный F (2) -изопростан сейчас используются в качестве биомаркеров вероятности ближайших сердечных событий при ОИМ. Их повышенный уровень говорит о возможном развитии осложнений в ближайший месяц. 

Затем вероятность повторного инфаркта снижается, но она будет преследовать пациента всю жизнь. В большой степени прогноз будет зависеть от полноты и типа проведенного лечения 

Наилучший прогноз при этом наблюдается у пациентов прошедших процедуру чрескожного коронарного шунтирования (ЧКВ) или аортокоронарного шунтирования. Показатели повторных неблагоприятных сердечных событий после такого лечения не отличались у мужчин и у женщин.

Оказывает значительное негативное влияние на смертность и дефицит тестостерона, который часто встречается у пациентов с ишемической болезнью.

Напишите нам или закажите обратный звонок. Мы бесплатно проконсультируем вас по всем вопросам лечения инфаркта миокарда в Бельгии.

Источник: //BelHope.ru/napravleniyamediciny/kardiologiya/ostryy-infarkt-miokarda

Стадии инфаркта миокарда

Острый период инфаркта миокарда

Острое состояние при ишемической болезни сердца, сопровождающейся некрозом одного или нескольких участков сердечной мышцы, вызванным острым нарушением коронарного кровоснабжения, диагностируется как инфаркт миокарда.

Заболеванию подвержены чаще мужчины, чем женщины и лица пожилого возраста. Однако в современном мире инфаркт миокарда все чаще наблюдается у молодых трудоспособных людей и лиц среднего возраста.

Учитывая, что патологические изменения в мышце сердца приводят к смерти около трети пациентов, знать симптомы и стадии инфаркта миокарда необходимо каждому человеку.

Параметры классификации заболевания

Так, в зависимости от глубины некротических повреждений заболевание может быть:

  • субэндокардиальным, при котором некротические изменения поражают области около внутренней стенки сердца (эндокард);
  • субэпикардиальным с омертвлением тканей в зоне наружного слоя сердечной мышцы (эпикард);
  • интрамуральным, локализация которого наблюдается непосредственно в мышце сердца с поражением ее большей части толщины;
  • трансмуральным с изменениями во всей толщине стенки сердца.

Размеры поражений позволяют классифицировать болезнь как крупноочаговую и мелкоочаговую формы. Последняя протекает более мягко и при своевременном лечении не приводит к негативным последствиям.

Стоит отметить, что мелкоочаговому типу заболевания подвергается только 20% пациентов, но не исключено его перерастание в крупноочаговую форму.

При первой в жизни пациента диагностике инфаркта он характеризуется как первичный. При выявлении заболевания вторично на протяжении двух месяцев после первого появления – рецидивирующий. Возникновение патологических изменений по истечении двух месяцев после первичного классифицируется как повторный.

Следует отличать инфаркт миокарда от других инфарктных состояний (мочекислого и лакунарного инфарктов).

Вне зависимости от классификации заболевание проходит определенные стадии с присущими им симптомами и изменениями в кардиограмме.

Предынфарктное состояние

Предынфарктное состояние (продромальный период) характеризуется прекращением питания участка миокарда. Возникает вследствие гипертонических кризов, постоянных нервных переутомлений, стрессовых ситуаций, передозировки спиртных напитков, переохлаждения, теплового удара, курения, постоянного переедания и др.

Длительность предынфарктного состояния может варьироваться от нескольких суток до месяца

Специалисты относят этот этап к нестабильной стенокардии, характеризующейся появлением приступов или их усилением при физических нагрузках, повышенном эмоциональном возбуждении, после еды или пребывания на холоде.

Длительность болевых приступов может достигать 20 мин. и при развитии заболевания учащаются и становятся более сильными. Устраняются при помощи нитроглицерина или проходят самостоятельно.

Атипичное течение предынфарктного состояния характеризуется отсутствием болей. При этом пациент подвергается раздражительности, нарушению сна, чувству слабости, головокружению, одышке, цианозу. Диагностика данного состояния возможна только при помощи ЭКГ.

Не исключено возникновение абдоминального синдрома с локализацией болевых ощущений в левой части грудины или верхней части живота.

Возникновение любого из вышеперечисленных симптомов вызывает необходимость срочного обращения к врачу, тем более, если у человека диагностирована ранее ишемическая болезнь.

Эта стадия еще не является непосредственно инфарктом и при своевременном лечении может в него не перейти.

Острейший период

Острейшая (ишемическая) фаза – это период от начала ишемии до первых симптомов некротического поражения. Ее продолжительность варьируется от 30 мин. до 2-х часов.

Острейший период требует срочного помещения пациента в реанимационное отделение

В 92% случаев клинические проявления развиваются по болевому или ангинозному типу. Пациент на протяжении получаса подвергается интенсивным жгучим загрудинным болям с отдачей в руку, шею, нижнюю челюсть. Боевой синдром сопровождается возбуждением, страхом смерти, появлением холодного и липкого пота, побледнением кожных покровов. Нитроглицерин в данном случае не помогает.

Большая площадь патологических изменений характеризуется признаками кардиогенного шока:

  • мраморным окрасом кожи;
  • посинением губ и конечностей;
  • сложностями при определении давления и пульса.

В остальных случаях симптоматика зависит от вида инфаркта миокарда:

Рекомендуем почитать:Лабораторная диагностика инфаркта миокарда

  • При астматической форме патологии боли за грудиной отсутствуют. Пациент подвергается беспричинной одышке, удушью сопровождающимися хрипами, слышными на расстоянии. При возникновении отека легких происходит выделение пенистой жидкости изо рта и носа.
  • Абдоминальный тип заболевания приводит к рвоте, тошноте, расстройству кишечника, вздутию, повышению показателей артериального давления, тахикардии. Симптоматика схожа с другими заболеваниями ЖКТ (панкреатитом, холециститом, прободной язвой, аппендицитом, кишечной непроходимостью) и требует дифференциальной диагностики.
  • Аритмическая форма патологии сопровождается нарушением сердечного ритма (аритмией), нарушениями сознания человека и частыми обморочными состояниями.
  • Церебральный вид заболевания по клиническим проявлениям напоминает инсульт. В данном случае неврологические симптомы доминируют над типичными признаками инфарктов. Первоначально патология провоцирует резкие головные боли, чувство тяжести в глазах. По мере развития некротических изменений у пациента затрудняется речь, появляется шаткая походка и обморочные состояния, нарушаются рефлексы.

Очень редко, преимущественно у диабетиков, симптомы инфаркта миокарда отсутствуют и его выявление возможно только при помощи ЭКГ.

Острый период (некротическая стадия)

Ангинозные боли на некротической стадии исчезают, что является ее характерной особенностью. Однако, болевые ощущения сохраняются при рецидивирующем инфаркте и эпистенокадиальном перикардите.

Острый период инфаркта миокарда (ОИМ) продолжается около двух дней до полного отграничения некротического очага. При заболевании рецидивирующего характера этот период может увеличиваться до 10 и более суток

У пациента:

  • показатели температуры тела повышаются до 39ºС, что сопровождается лихорадочным состоянием;
  • нарушается проводимость и ритм мышцы сердца;
  • понижается артериальное давление.

Острая стадия считается наиболее опасной, т.к. способствует тяжелым нарушениям циркуляции крови в сосудах головного мозга, аритмии, разрывам сердца и тромбоэмболиям.

Подострая стадия

В подострый период глубоко поврежденные мышечные волокна переходят в зону некроза. При этом происходит восстановление остальной части поврежденных мышечных волокон с их переходом в зону ишемии, что приводит к расширению последней и окружению тканей, подвергшихся острому некрозу.

В дальнейшем мышечные волокна, находящиеся на участке ишемии, восстанавливаются, в связи с чем она становится меньше.

Подострая стадия инфаркта миокарда длится 1–3 месяца с постепенной стабилизацией состояния больного. Происходит:

  • прекращение болевых ощущений за грудиной;
  • уменьшение частоты и тяжести нарушений ритма сердца;
  • восстановление проводимости сердца;
  • полное исчезновение или уменьшение одышки, признаков застоя крови в легких при отсутствии аневризмы сердца;
  • повышение звучности сердечных тонов без их полного восстановления;
  • постепенное повышение артериального давления в большинстве случаях;
  • исчезновение признаков резорбционно-некротического синдрома (лихорадки, лейкоцитоза).

Сохранение повышенной температуры и лейкоцитоза свидетельствуют о рецидивирующем инфаркте или осложнения (постинфарктный синдром, тромбоэндокардит).

Приступы стенокардии на этом этапе возникают вследствие незаконченного инфаркта или многососудистых поражений и повышают риск повторного и рецидивирующего инфарктов.

На этой стадии не исключено развитие осложнений: пневмонии, перикардита, плеврита, болевых ощущений в суставах, высыпаний на коже (типа крапивницы).

Постинфарктный период (стадия рубцевания)

Стадия рубцевания является завершающей при инфаркте миокарда. Окончание заболевание характеризуется формированием рубца в области некроза, который отчетливо просматривается на ЭКГ, с развитием компенсаторной гипертрофии в непораженных участках.

Обширные зоны поражения делают невозможной полную компенсацию, что приводит к сохранению симптоматики сердечной недостаточности, а в некоторых случаях и к ее нарастанию. Не исключено развитие повторного инфаркта миокарда.

При отсутствии осложнений состояние пациента нормализуется. У него увеличиваются двигательные возможности, сердечный ритм налаживается, в лабораторных анализах не обнаруживаются отклонения.

Постинфарктное состояние длится примерно полгода и может сопровождаться:

  • субфебрильной температурой;
  • несильными, но длительными сердечными болями продолжительностью около 30 мин.;
  • чувством общей слабости;
  • одышкой;
  • болями в суставах или в районе грудной клетки.

Несмотря на то что в этот период лечение проходит в домашних условия, пациент должен соблюдать все рекомендации врача, отказаться от вредных привычек, ограничить физические нагрузки.

Особую важность приобретает сбалансированное питание из свежей измельченной пищи, способствующей укреплению организма и уменьшению нагрузок на сердце. Специалисты рекомендуют придерживаться диеты № 10 в течение всего курса лечения.

Первая помощь

При возникновении первых симптомов инфаркта миокарда немедленный вызов скорой помощи обязателен, причем лучше кардиологической или реаниматологической бригады. Попытки самостоятельного устранения проявлений болезни могут стоить пациенту жизни.

До приезда специалистов требуется обеспечить человеку доступ кислорода (открыть окна), расстегнуть ворот рубашки, снять галстук и другие предметы, оказывающее сдавливающее воздействие.

Пациента положить на кровать, дать таблетку Нитроглицерина, Аспирин (325 мг). При приступах страха помогут седативные препараты, при болевых ощущениях – обезболивающие (Анальгин, нестероидные противовоспалительные средства).

В случае возникновения рвоты голову человека необходимо повернуть набок для предупреждения аспирации.

При остановке сердца (отсутствие сознания, дыхания, пульса, артериального давления) следует срочно провести реанимационные мероприятия. Хорошим эффектом обладает прекардиальный удар – короткий сильный удар в грудину, который должен произвести специалист.

Все стадии инфаркта миокарда можно увидеть на кардиограмме

В крайних случаях прибегают к непрямому массажу и искусственной вентиляции легких, которые необходимо проводить до приезда специалистов

Пациент подлежит срочной госпитализации, с помещением его в реанимационное отделение.

Постановка диагноза осуществляется на основе клинической картины и данных электрокардиографии. Также целесообразно назначение МРТ, эхокардиографии, сцинтиграфии, коронарографии, анализов маркеров инфаркта миокарда.

Опасность инфаркта миокарда состоит в риске смерти на протяжении 1 года после болезни (30%). Также в течение 6 лет после выздоровления возможно возникновение стенокардии (25%), сердечной недостаточности (20%), инсульта (5%), повторного инфаркта (20%).

Во избежание возникновения инфаркта миокарда важно не только вести здоровый образ жизни, но и ежегодно проходить электрокардиографию, особенно лицам, предрасположенным к данной патологии.

Источник: //icvtormet.ru/prochee/stadii-infarkta-miokarda

Общий Врач
Добавить комментарий