Определение сердечная недостаточность

Недостаточность сердечная

Определение сердечная недостаточность
патологическое состояние, при котором сердечный выброс не соответствует потребности организма вследствие снижения насосной функции сердца. Причиной могут быть перегрузка сердца повышенным объемом крови или(и) давлением (при пороках сердца, гипертонической болезни, легочном сердце и др.

), а также снижение сократительной функции миокарда при уменьшении его массы (инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, аневризма сердца и др.), дегенеративных изменениях (при амилоидозе, гемохроматозе и др.), миокардите, кардиомиопатии, миокардиодистрофии различной этиологии.

В клинической практике различают острую и хроническую, левожелудочковую и правожелудочковую недостаточность, а также три стадии недостаточности кровообращения. I стадия характеризуется одышкой, тахикардией, утомляемостью только при физической нагрузке.

Во II стадии появляются клинические признаки застоя в органах и тканях, сопровождающиеся обратимыми нарушениями их функции.

Эту стадию подразделяют на III (признаки застоя нерезко выражены и определяются преимущественно только в малом или только в большом круге кровообращения) и ПБ (значительные гемодинамические нарушения выявляются в обоих кругах кровообращения, сопровождаются отеком органов и тканей).

В III стадии к признакам, свойственным ПБ стадии, присоединяются необратимые морфологические изменения органов вследствие их длительной гипоксии, белковой дистрофии, развития в них склероза (гемосидероз легких, цирроз печени и др.). Выделяют также доклиническую стадию сердечной недостаточности, распознавание которой возможно только в условиях нагрузочных тестов с использованием специальных инструментальных методов.

Патогенез сердечной недостаточности зависит от ее причин. В большинстве случаев ведущее значение имеет снижение сократимости миокарда, которое практически всегда обусловлено нарушением энергетического обеспечения сокращений сердца в результате недостаточного образования и снижения эффективности использования АТФ в сердечной мышце.

Этому способствуют уменьшение доставки кислорода в сердечную мышцу (при гипоксемии у больных с дыхательной недостаточностью, анемии, снижении кровотока в миокарде), повышенное использование (при гиперфункции миокарда, вызванной перегрузкой сердца, тиреотоксикозом и др.

), неполная его утилизация сердечной мышцей из-за недостатка некоторых ферментов (например, при сахарном диабете, авитаминозе B1 и др.).

Существенное патогенетическое значение имеют также нарушения функции клеточных мембран (при любых формах дистрофии миокарда), приводящие к изменению потоков катионов (натрия, калия, кальция) через мембрану в фазы систолы и диастолы и тем самым к снижению силы сердечного сокращения.

При недостаточности левого желудочка сердца повышение венозного давления и задержка жидкости происходят в малом круге, а при правожелудочковой недостаточности – в большом круге кровообращения, что сопровождается увеличением печени, акроцианозом, отеками на ногах, а при тяжелых степенях правожелудочковой недостаточности – асцитом, гидроперикардом, гидротораксом. С появлением отеков сопротивление кровотоку в тканях и соответственно нагрузка на сердце еще больше возрастают, способствуя прогрессированию сердечной недостаточности. При левожелудочковой сердечной недостаточности застой в венах малого круга кровообращения сопровождается рефлекторным повышением тонуса легочных артериол, препятствующим развитию отека, но при этом повышается давление в легочном стволе и правом желудочке сердца, обусловливая его перегрузку, которая со временем приводит и к правожелудочковой недостаточности.

Клинические проявления разнообразны и определяются характером заболевания сердца, степенью выраженности нарушений сократимости миокарда и внутрисердечной гемодинамики, преимущественным вовлечением в патологический процесс левых или правых отделов сердца, а также длительностью заболевания. По скорости развития выделяют острую сердечную недостаточность, возникающую почти внезапно или в течение нескольких часов, и хроническую, развивающуюся в течение нескольких недель, месяцев, лет.

Острая левожелудочковая недостаточность чаще всего проявляется сердечной астмой и отеком легких у больных с острым инфарктом миокарда, после физической перегрузки у больных с некоторыми пороками сердца, миксоме левого предсердия, иногда может быть спровоцирована гипертоническим кризом или пароксизмом аритмии. При тромбоэмболии легочных артерий, а также при разрыве межжелудочковой перегородки развивается острая правожелудочковая недостаточность; при миокардите, отравлениях кардиотропными ядами – обычно право– и левожелудочковая одновременно.

Хроническая сердечная недостаточность на ранних стадиях развития проявляется в основном симптомами уменьшения сердечного выброса: быстрой утомляемостью, мышечной слабостью, чувством нехватки воздуха, зябкостью. При физической нагрузке наблюдаются одышка, ощущение сердцебиений.

По мере прогрессирования сердечной недостаточности начинают преобладать жалобы, отражающие развитие застоя в органах (II стадия недостаточности кровообращения).

При левожелудочковой недостаточности на первый план выступает одышка при все меньшей физической нагрузке, а затем возникающая и в покое, особенно при горизонтальном положении тела, из-за чего больные предпочитают сидеть или стоять – ортопноэ.

По ночам появляются приступы удушья – сердечная астма; физическая нагрузка может привести к развитию отека легких. При прогрессировании правожелудочковой недостаточности больные жалуются на снижение дневного диуреза, появление отеков на стопах и голенях к концу дня.

Затем отеки становятся постоянными, распространенными, но более выраженными на низкорасположенных участках тела – гипостатические отеки. Увеличивается живот за счет метеоризма, застойного увеличения печени, позднее – асцита. Возможны тошнота и снижение аппетита (застойный гастрит). При митральном стенозе нередко появляются кашель, кровохарканье.

При обследовании больного часто выявляют симптомы, указывающие на причину сердечной недостаточности (признаки порока сердца, легочного сердца, артериальная гипертензия и т. д.).

Из симптомов левожелудочковой недостаточности наибольшее значение имеют ортопноэ, расширение границ относительной сердечной тупости влево при ослабленном и разлитом верхушечном толчке (признак дилатации левого желудочка); тахикардия в сочетании с маятникообразным ритмом; глухой I тон (или его ослабление) при наличии акцента II тона сердца над легочным стволом; ритм галопа, наличие влажных (застойных) хрипов в нижних отделах легких. К основным признакам правожелудочковой недостаточности относятся набухание шейных вен, не исчезающее на вдохе; акроцианоз; наличие отеков; расширение границ сердца вправо (признак дилатации правого предсердия);

появление систолического шума над мечевидным отростком; увеличение печени, край которой при пальпации определяется без труда при отсутствии асцита; наличие гидроторакса. Одновременно все признаки обнаруживают редко.

В терминальных стадиях сердечной недостаточности больные, как правило, истощены, вялые, адинамичные; цианоз сочетается с бледностью и желтушностью кожи. Печень в результате развития цирротических изменений становится очень плотной и не уменьшается в размерах при применении мочегонных средств. Часто наблюдается асцит.

При исследовании крови нередко выявляют нарушения ее свертываемости. В моче почти постоянно обнаруживают белок.

Диагноз сердечной недостаточности у больных с заболеванием сердца не представляет трудностей и устанавливается по характерным клиническим признакам без применения дополнительных методов исследования.

Последние (особенно эхокардиография) необходимы для определения доклинической стадии сердечной недостаточности. С целью ранней диагностики сердечной недостаточности целесообразна также оценка переносимости больным физической нагрузки.

Жалобы на появление одышки и сердцебиения при незначительной физической нагрузке (подъем по лестнице на 2 – 3-й этаж), неадекватные изменения сердечного выброса при проведении нагрузочных тестов (на велоэргометре) свидетельствуют о наличии скрытой сердечной недостаточности.

Дифференциальный диагноз чаще проводят с дыхательной недостаточностью, при которой одышка обычно имеет экспираторный характер (затруднен и удлинен выдох) и не усиливается в горизонтальном положении тела; цианоз является диффузным, т. е. характерным для легочной недостаточности.

По анамнезу и данным обследования больного выявляют наличие бронхолегочной патологии. У больных с хроническими заболеваниями легких возможно сочетание сердечной и легочной недостаточности в случае развития и декомпенсации легочного сердца.

Лечение. При острой сердечной недостаточности проводят неотложную терапию соответственно клиническим проявлениям и причинам.

Лечение начинают на месте распознавания острой сердечной недостаточности и продолжают в стационаре.

В большинстве случаев показаны внутривенное введение мочегонных средств, сердечных гликозидов, применение периферических вазодилататоров, при возможности используют ингаляции кислорода.

Лечение хронической сердечной недостаточности в основном проводится амбулаторно, включает, помимо терапии основного заболевания (например, ишемической болезни сердца), ограничение физической активности и психоэмоционального напряжения, занятия лечебной физкультурой, использование богатой белком и витаминами диеты с ограничением поваренной соли до 3 – 4 г в сутки (иногда до 1 – 2 г в сутки) и жидкости (до 800 – 1200 мл в сутки), лекарственное воздействие на патогенетические звенья сердечной недостаточности. Основным патогенетическим средством лечения хронической сердечной недостаточности, развившейся на фоне мерцательной тахиаритмии, являются сердечные гликозиды. Парентерально вводят строфантан, коргликон, дигоксин. Для приема внутрь назначают дигоксин, целанид и др. Дозу сердечных гликозидов подбирает врач. Средний медицинский работник помогает контролировать эффективность подобранной дозы (по динамике одышки, отеков, переносимости больным нагрузки и т. д.) и ее безопасность.

При наличии периферических отеков, гидроторакса, асцита используют мочегонные средства – лазикс (фуросемид), урегит, гипотиазид и др. иногда в сочетании с антагонистами альдостерона (верошпирон при гиперальдостеронизме) и препаратами калия (хлоридом калия и др. при гипокалиемии).

Для длительного применения используют калийсберегающие диуретики (триамтерен, триампур). Эти средства назначает врач; средний медработник помогает контролировать их действие, измеряя диурез и массу тела больного в динамике.

В процессе лечения диуретиками периодически необходимо исследовать содержание в крови калия, натрия, мочевой кислоты и показатели кислотно-основного баланса.

В большинстве случаев целесообразно назначение препаратов, улучшающих гемодинамику в результате периферического сосудорасширяющего действия (вазодилататоры). В первую очередь применяют ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (капотен, эналаприл, кьюлаприл и др.), действующие как на артериальные, так и на венозные сосуды.

Реже используют нитраты – нитроглицерин, нитросорбид (в основном снижают тонус вен), апрессин, фентоламин (расширяют артериолы), нитропруссид натрия, празозин (действуют на тонус артериол и венул). При их применении возможны снижение АД, появление или усиление тахикардии, развитие отеков, устойчивых к действию мочегонных средств.

Назначает вазодилататоры и контролирует эффект их действия только врач.

Прогноз зависит от характера заболевания сердца, а также от степени тяжести сердечной недостаточности (при острой форме) и стадии недостаточности кровообращения (при хронической форме).

При своевременном и полном устранении причин сердечной недостаточности (например, путем хирургического лечения порока сердца) прогноз благоприятный.

Рациональная комплексная терапия и диспансерное наблюдение за больным с хронической сердечной недостаточностью повышают переносимость нагрузки и отдаляют летальный исход. При необратимых изменениях внутренних органов прогноз неблагоприятный.

Профилактика у больных с имеющейся сердечной недостаточностью направлена на борьбу с обострениями и прогрессированием основного заболевания, предупреждение его осложнений, а также на обеспечение должного режима физической активности путем правильного трудоустройства больного.

Источник: //vocabulary.ru/termin/nedostatochnost-serdechnaja.html

Сердечная недостаточность: определение, причины развития и механизм возникновения

Определение сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность – состояние, характеризующееся несоответствием между возможностями  сердца обеспечивать полноценное кровообращение в органах и тканях и их потребностью в кровоснабжении, что приводит в конечном итоге к нарушению их работы.

Причины сердечной недостаточности

В общих чертах причины, по которым развивается это состояние, можно разделить на несколько групп:

1. Нарушение сократительной способности сердца. Это может происходить при инфаркте миокарда, когда часть сердечной мышцы некротизируется (отмирает). В результате сердце не в состоянии оказывается полноценно перекачивать кровь.

Сократимость миокарда может пострадать и при хроническом кислородном голодании сердца (ишемической болезни сердца, стенокардии), при длительно текущей артериальной гипертонии, в результате  формирования рубца после острого инфаркта миокарда.

2. Большая постнагрузка на сердце.

При артериальной гипертонии, некоторых пороках сердце, когда выходное отверстие из желудочков сердца сужено, сердцу требуется совершать значительно большую работу, чтобы вытолкнуть кровь.

В результате в какой-то момент компенсаторные механизмы исчерпываются, и миокард оказывается не в состоянии обеспечить необходимую силу сокращений, чтобы обеспечить полноценный кровоток по сосудистому руслу.

3. Избыточная преднагрузка на сердце. Наиболее распространенный вариант  — переполнение сосудистого русла жидкостью.

В такой ситуации сердцу необходимо работать в интенсивном режиме, чтобы обеспечить циркуляцию по кровеносным сосудам большего объема крови.

Опять-таки, компенсаторные механизмы исчерпываются, и наступает момент, когда возможности миокарда оказываются ниже, чем то необходимо для выполнения работы – развивается сердечная недостаточность.

4. Малое наполнение желудочков кровью. Такое происходит, например, при поражении предсердно-желудочковых клапанов с сужением их отверстия. В результате при сокращении предсердий не весь объем крови успевает переместиться в желудочки.

В итоге в кровеносное русло  во время сокращения желудочков выталкивается недостаточное количество крови, чтобы обеспечить полноценное питание тканей и органов.

В то же время кровь накапливается в предсердиях и происходит дальнейший застой в сосудах, по которым кровь в норме доставляется в камеры сердца. (см. рис.)

5. Состояние, когда потребность тканей в кровоснабжении возрастает: например, при анемии сердцу необходимо выполнять большую работу, чтобы обеспечить организм кислородом.

Механизм развития нарушений при сердечной недостаточности

При сердечной недостаточности частоты и/или интенсивности сокращений сердца недостаточно, чтобы обеспечить полноценную циркуляцию крови в сосудистом русле. В результате этого развивается застой крови в кровеносных сосудах, а ткани и органы страдают от гипоксии.

Сравнить это состояние можно с аварией на дороге, в результате которой несколько полос оказываются преграждены. Автомобильная пробка начинает увеличиваться позади места аварии, постепенно разрастаясь и вовлекая автомобили на все более удаленных от места ДТП участках.

С кровью в сосудах происходит примерно то же. Так, при недостаточности левого желудочка развивается застой крови сперва в левом предсердии, а затем по малому кругу кровообращения (см. рисунок).

Поскольку малый круг проходит через легкие, то и симптомы нарушения работы заинтересованного органа характерны: развивается одышка.

Если с работой не справляется правый желудочек, соответственно, кровь начинает застаиваться в правом предсердии, затем в сосудах, по которым в норме кровь течет к правым отделам сердца: в большом круге кровообращения.

А поскольку именно он обеспечивает кровью все органы и системы организма (головной мозг, печень, селезенку, кишечник, почки, половые органы, мышцы и т.д.

), то  и симптомы правожелудочковой недостаточности соответствующие: нарушение работы этих органов, увеличение размеров печени, отеки и т.д.

Сердцебиение при сердечной недостаточности развивается в результате срабатывания компенсаторного механизма Старлинга: при переполнении камер сердца кровью частота и сила сокращений сердца увеличивается. К тому же, при СН активируется симпато-адреналовая система, в результате чего в кровь выбрасывается большое количество гормонов, адреналина и норадреналина, вызывающих сердцебиение.

(1 votes, average: 5,00 5)
Загрузка…

Источник: //terapewt.ru/serdechnaya-nedostatochnost-opredelenie-prichiny-razvitiya-i-mexanizm-vozniknoveniya.html

Острая сердечная недостаточность (ОСН)

Определение сердечная недостаточность

ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ наверх

ОСН может развиваться de novo, то есть, у лица без дисфункции сердца в анамнезе, или как острая декомпенсация ХСН.

Причины ОСН:

1) приводящие к быстрому нарастанию симптоматики: острый коронарный синдром (инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия, приводящие к ишемии и дисфункции значительной зоны миокарда, механические осложнения острого коронарного синдрома, инфаркт миокарда правого желудочка), гипертонический криз, нарушение ритма сердца и проводимости, тромбоэмболия легочной артерии, тампонада сердца, расслоение аорты, перипартальная кардиомиопатия, стресс-индуцированная кардиомиопатия (takotsubo), осложнения хирургических вмешательств, напряженный пневмоторакс;

2) приводящие к более медленному нарастанию симптоматики: инфекции (в т. ч. миокардит (кроме гигантоклеточного) и инфекционный эндокардит), метаболические и гормональные нарушения (напр.

, дисфункция щитовидной железы,  феохромоцитома, кетоацидоз при сахарном диабете), гипергидратация, синдром высокого сердечного выброса (тяжелая инфекция, особенно сепсис, тиреотоксический криз, анемия, артериовенозные фистулы, болезнь Педжета).

ОСН, как правило, развивается вследствие уже имеющегося повреждения сердца. Возможно выделение вариантов ОСН в зависимости от причины, лежащей в её основе, или провоцирующих факторов, например, ОСН при острой тромбоэмболии лёгочной артерии, острая декомпенсация ХСН.

Самая частая причина, особенно в пожилом возрасте — ишемическая болезнь сердца. У лиц более молодого возраста преобладают: дилатационная кардиомиопатия, нарушение сердечного ритма, врожденные и приобретенные пороки сердца, миокардит.  

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

1. Субъективные и объективные симптомы:

1) ретроградного застоя:

а) в большом круге кровообращения (правожелудочковая недостаточность) — периферические отеки (отеки тестоватой консистенции вокруг косточек или крестцовой зоны; могут не успеть появиться), расширение яремных вен и пальпаторная болезненность в эпигастрии (вследствие увеличения печени), иногда — транссудат в серозных полостях (плевральной, брюшной, перикардиальной);

б) в малом круге кровообращения (левожелудочковая недостаточность → отек легких) — одышка, учащенное дыхание и одышка в положении сидя, влажные хрипы над легочными полями

2) снижения сердечного выброса (периферической гипоперфузии; встречаются редко, указывают на худший прогноз) — быстрая утомляемость, ощущение слабости, аменция, сонливость; кожа бледная, холодная, влажная, иногда периферический цианоз, нитевидный пульс, гипотензия, олигурия;

3) основного заболевания, вызвавшего ОСН.

Согласно рекомендациям ESC (2016) рекомендуют применять классификацию больных на основании т. н. гемодинамического профиля.

Наличие или исключение застоя (застой = влажный профиль vs без застоя = сухой профиль) и периферической гипоперфузии (периферическая гипоперфузия = холодный профиль vs правильная периферическая перфузия = теплый профиль), прежде всего на основании объективного обследования (иногда дополнительно лабораторными исследованиями), определяет диагноз 4 основных профилей больных и дает возможность разработать дальнейшую тактику (→рис. 2.19‑2). Внимание: гипоперфузия не является синонимом гипотензии — у большинства больных артериальное давление в пределах нормы либо повышенное.

Рисунок 2.19-2. Алгоритм лечения больных с острой сердечной недостаточностью в зависимости от клинической картины  на раннем этапе заболевания (на основании рекомендаций ESC 2016, модифицировано)

2. ОСН может протекать как:

1) обострение или декомпенсация ХСН — симптомы застоя крови в большом и малом кругах кровообращения;

2) отек легких;

3) ОСН с высоким артериальным давлением — субъективные и объективные симптомы СН сопровождаются высоким артериальным давлением и, как правило, сохраненной систолической функцией левого желудочка, признаками повышенного тонуса симпатической нервной системы, с тахикардией и спазмом кровеносных сосудов; пациент может быть в состоянии нормоволемии или только незначительной гипергидратации, часто появляются объективные симптомы отека легких без симптомов застоя в большом круге кровообращения;

4) кардиогенный шок — гипоперфузия тканей вследствие ОСН, типично систолическое артериальное давления 30 мм рт. ст., анурия или олигурия, часто — нарушения ритма сердца; быстро развиваются симптомы гипоперфузии органов и отека легких;

5) изолированная правожелудочковая ОСН — синдром малого выброса без отека легких, повышение давления в яремных венах с увеличением печени или без;

6) ОСН при ОКС.

ДИАГНОСТИКАнаверх

На основании субъективных и объективных симптомов, а также результатов дополнительных исследований.

Дополнительные методы исследования

1. ЭКГ: обычно наблюдаются изменения, вызванные основным заболеванием сердца, чаще признаки ишемии миокарда, нарушения ритма и проводимости.

2. РГ грудной клетки: кроме симптомов основного заболевания может выявить застой в малом круге кровообращения, жидкость в плевральных полостях и увеличение камер сердца.

3. Эхокардиография: выявляет функциональные нарушения (систолическую или диастолическую дисфункцию, дисфункцию клапанов) или анатомические изменения сердца (напр., механические осложнения инфаркта миокарда).

4. УЗИ грудной клетки: дает возможность визуализации интерстициального отека легких; УЗИ брюшной полости — проводят с целью измерения ширины нижней полой вены и оценки асцита.

5.

Лабораторные исследования: обязательные — общий анализ крови, концентрации креатинина, мочевины, калия и натрия, глюкозы, сердечных тропонинов, активность ферментов печени в крови, газометрия артериальной крови (у пациентов с незначительной одышкой ее можно заменить пульсоксиметрией, за исключением случаев шока с очень низким сердечным выбросом и периферическим вазоспазмом). Определение мозгового натрийуретического пептида (BNP/NT-proBNP) поможет в дифференциальной диагностике сердечной (увеличение концентрации) и внесердечной причин одышки; помните, что у пациентов со стремительно нарастающим отеком легких или острой митральной недостаточностью концентрации пептидов в момент госпитализации могут еще находиться в пределах нормы. Определение D-димера — показано у больных с подозрением на острую тромбоэмболию легочной артерии.

6. Эндомиокардиальная биопсия: показания →разд. 2.19.1.

Диагностическая тактика

Следует быстро (макс. в течение 120 мин) установить, является ли ОСН следствием болезни, при которой необходимы специфические действия: коронарография и возм. реваскуляризация в случае ОКС или кардиохирургическое вмешательство в случае разрыва миокарда, расслоения аорты, опухоли сердца или дисфункции нативного либо исскуственного клапана.

Дифференциальная диагностика

Другие причины одышки →разд. 1.29 и отеков →разд. 1.30.

Причины некардиогенного отека легких →разд. 3.1.1 (признаки, помогающие отличить некардиогенный отек легких от кардиогенного →табл. 2.19-5), острая дыхательная недостаточность, интерстициальные заболевания легких (с острым течением) →разд. 3.14.

Таблица 2.19-5. Дифференциальная диагностика кардиогенного и некардиогенного отёка лёгких

Клинические признакиОтёк лёгких
кардиогенныйнекардиогенный
кожахолоднаяобычно тёплая
ритм галопаприсутствуетобычно отсутствует
ЭКГпризнаки ишемии или инфаркта миокардаобычно в норме
PГ органов грудной клеткиизменения в прикорневых зонахисходно изменения локализованы по периферии
концентрация сердечных тропонинов в кровиможет быть повышеннойобычно в норме

ЛЕЧЕНИЕ наверх

Общие принципы

1. Госпитализация в отделении интенсивной  терапии (общей или кардиологической) больных, у которых присутствует ≥1 из критериев:

1) необходимость интубации;

2) SpO2 25/мин;

4) частота сердечного ритма 130/мин;

5) систолическое артериальное давление

Источник: //empendium.com/ru/chapter/B33.II.2.19.2.

68.Сердечная недостаточность: определение понятия, причины, виды и их характеристика

Определение сердечная недостаточность

Сердечнаянедостаточность -типовая форма патологии, при кото­ройсердце не обеспечивает потребно­стиорганов и тканей в адекватном их функциии уровню пластических про­цессов вних кровоснабжении.

Меерсон- сердечная недостаточность- состояние,при котором нагрузка, подающая на сердце,превышает его способность совершатьработу, адекватную нагрузке.

Видысердечной недостаточности.

1.Попроисхождению:

миокардиальнаяформа, развива­ющаяся в результа­теповреждения миокарда;

перегрузочнаяформа, возникаю­щая в результатепе­регрузки сердца; смешанная.

2.Поснижению сокра­тительной функциимиокарда или притока венозной крови ксердцу вы­деляют:

Первичная(кардиогенная) сердеч­ная недостаточностьразвивается в ре­зультате сниже­ниясократительной функции сердца приблизкой к нормальной величине притокавенозной крови к нему. она наблюдается:при ИБС, которая может сопровождатьсяинфар­ктом миокарда, кардиосклерозом,ди­строфией миокарда; миокардитах;кардиомиопатиях.

Вторичная(некардиогенная) сер­дечнаянедостаточность возникает в результатепервичного уменьшения венозногопри­тока к сердцу при близкой кнормаль­ной величине сократительнойфунк­ции миокарда.

встре­чается:при массивной кровопотере; нарушениидиастолического рас­слабления сердцаи заполнения его камер кровью (например,при его сдавлении жидкостью, накаплива­ющейсяв полости перикарда — кро­вью,экссудатом); длительных эпизодахпароксизмаль­ной тахикардии; коллапсе(вазодилатационном).

3.Попораженно­му отделу:

-налевожелудочковую;

-правожелудочковую.

4.Потечению:

-острая(минуты, часы),вследствие острого инфарктамиокарда, множественной эмболии легочныхсо­судов, гипертонического криза,ост­рого токсического миокардита.

-хроническая(недели – годы), вследствие хроническойартериальной гипертензии, хрониче­скойдыхательной недостаточности, длительнойанемии, хронических по­роков сердца.

Причинысердечной недостаточности

Сердечнаянедостаточность чаще всего связана сповреждением сердца или же нарушениемего способности перекачивать необходимоеколичество крови по сосудам. Поэтому косновным причинам сердечной недостаточностиотносят:

Артериальнуюгипертонию – повышенное артериальноедавление;

Ишемическуюболезнь сердца;

Порокисердца.

Сахарныйдиабет;

Аритмию –нарушение сердечного ритма;

Кардиомиопатии;

Миокардиты;

Злоупотреблениеалкоголем и курением.

69.Патогенез хронической сердечной недостаточности: механизмы компенсации и декомпенсации. Понятие о ремоделировании сердца при хронической сердечной недостаточности

Хроническаясердечная недостаточность- формируетсяпостепенно, по этапам.

СогласноНью-Йоркской функциональной классификации,выделяют следующие стадии:

1-чрезмерная физическая нагрузка вызываетпроявления хронической недостаточностисердца (одышка, сердцебиение, боли вобласти сердца).

2-комфорт только в покое, обычные физическиенагрузки дают проявления хроническойсердечной недостаточности.

3-любые физические нагрузки вызываютпроявления хронической недостаточностисердца.

4-симптомы хронической сердечнойнедостаточности проявляются и в покое.

Вразвития хронической недостаточностисердца выделяют три этапа:

первый- компенсаторная гиперфункция сердца;

второй- гипертрофия миокарда;

третий- декомпенсация гипертрофированногосердца.

Компенсаторнаягиперфункция сердца: В зависимости оттого, какой тип мышечного сокращенияобеспечивает гиперфункцию миокарда(изотоническое сокращение характеризуетсяуменьшением длины мышечных волокон принеизменяющемся напряжении, а изометрическое- длина мышечных волокон не изменяется,в то время как напряжение повышается),выделяют изотоническую и изометрическуюгиперфункции. Изотоническая гиперфункциядостигается за счет увеличенияконечно-диастолического объема желудочковпри неизмененной сократимости миокарда,а изометрическая гиперфункция за счетувеличения сократимости миокарда принеизмененном конечно-диастолическомобъеме желудочков.

причинамиизотонической гиперфункции миокардаявляются: тяжелая мышечная работа,высотная гипоксия, клапаннаянедостаточность. Изометрическуюгиперфункцию сердца вызывают артериальныегипертензии и пороки клапанов сердцав виде стенозов. Изометрическаягиперфункция более энергозатратна, ибыстрее приводит ко второму этапухронической сердечной недостаточности- гипертрофии миокарда.

Гипертрофиямиокардаосуществляетсяв три стадии. Аварийнаястадия-повышенный синтез белка идет наобразование новых митохондрий в миокарде.В стадию завершившейсягипертрофии и относительно устойчивойгиперфункцииповышенный синтез белка переключаетсяна образование сократительных белков.

масса миокарда увеличивается, относительноуменьшается нагрузка на единицу массымиокарда. микроочаги кардиосклероза(образование соединительной ткани всердечной мышце в результате тканевогоацидоза). В стадию прогрессирующегокардиосклероза-образование соединительной ткани.

Помере развития хронической недостаточностикардиосклероз возрастает.

Гипертрофияприводитк несбалансированномуросту гипертрофированного сердца наразличных уровнях. Науровне органанаблюдаетсяотставание в развитии нервного аппаратаот мышечной массы сердца, что приводитк нарушению регуляторного обеспечениягипертрофированного сердца. Науровне ткани отмечаетсяотставание роста артериол и капилляровот увеличенной мышечной массы.

Этотдисбаланс приводит к ухудшению доставкикислорода и питательных субстратов инарушает энергетическое обеспечениемиокарда. Науровне клеткидисбалансвыражается, с одной стороны, в том, чтоболее значительно увеличивается массаклеток, по сравнению с их поверхностью,а с другой – объем клетки увеличиваетсяв большей степени, чем ее поверхность.

Дисбалансы на клеточном уровне приводятк нарушению функционирования клеточныхионных насосов. Науровне внутриклеточных органеллимеетместо увеличение миофибрилл, котороеотстает от возрастания количествамитохондрий. Этот дисбаланс приводитк ухудшению энергетического обеспечениягипертрофированного сердца.

Намолекулярном уровнеимеетместо значительное увеличениесократительных белков, однако снижаетсяАТФ-азная активность миозина, чтонарушает использование макроэргов.

несбалансированныеформы роста на разных уровнях лежат воснове патогенеза декомпенсациигипертрофированного сердца прихронической сердечной недостаточности.

Исходыхронической сердечной недостаточности:

декомпенсация,приводящая к летальному исходу,

осложнениехронической недостаточности сердца вформе острой сердечной недостаточности(внезапная сердечная смерть).

Источник: //studfile.net/preview/6066215/page:12/

Сердечная недостаточность : определение. Сердечная недостаточность: причины (этиология)

Определение сердечная недостаточность

Cодержание темы “Сердечная недостаточность”:
-Сердечная недостаточность : определение.
-Сердечная недостаточность: причины (этиология).
-Сердечная недостаточность : виды (классификация).
-Сердечная недостаточность : другие виды (классификации).
-Сердечная недостаточность : клиника.
-Сердечная недостаточность : признаки.

-Сердечная недостаточность : лечение ( режим ).
-Сердечная недостаточность : лечение ( сердечные гликозиды ).
-Сердечная недостаточность : лечение ( симпатомиметики ).
-Сердечная недостаточность : лечение ( мочегонные средства ).
-Сердечная недостаточность : лечение ( вазодилятаторы ).
-Сердечная недостаточность : лечение при рефрактерной сердечной недостаточности.

-Сердечная недостаточность : Отек легких. Лечение.

Сердечную недостаточность можно определить как патофизиологическое состояние, при котором нарушение функции сердца приводит к неспособности миокарда перекачивать кровь со скоростью, необходимой для удовлетворения метаболических потребностей тканей, или же эти потребности обеспечиваются только за, счет патологического повышения давления наполнения полостей сердца.

В ряде случаев сердечную недостаточность можно рассматривать как результат нарушения сократительной функции миокарда, но в этом случае уместен термин миокардиальная недостаточность. Последняя развивается при первичном поражении мышцы сердца, например, при кардиомиопатиях.

Миокардиальная недостаточность может быть также следствием экстрамиокардиальных заболеваний, таких как коронарный атеросклероз, вызывающий ишемию миокарда, или же патология клапанов сердца, в результате чего сердечная мышца страдает под влиянием длительной избыточной гемодинамической нагрузки вследствие нарушения функции клапана и/или ревматического процесса. У больных с хроническим констриктивным перикардитом повреждение миокарда нередко является следствием перикардиального воспаления и кальциноза.

В других случаях наблюдается сходная клиническая картина, но без явных нарушений непосредственно функции миокарда. Например, когда здоровое сердце внезапно испытывает нагрузку, превышающую его функциональные возможности, как при остром гипертоническом кризе, разрыве створки клапана аорты или при массивной эмболии сосудов легких.

Сердечная недостаточность при сохраненной функции миокарда может развиться под влиянием ряда хронических заболеваний сердца, сопровождающихся нарушением наполнения желудочков – в результате стеноза правого и/или левого атриовентрикулярного отверстия, констриктивного перикардита без вовлечения в процесс миокарда и эндокардиального стеноза.

Сердечную недостаточность следует отличать от состояний, при которых нарушение кровообращения является следствием патологической задержки в организме соли и воды, но поражение собственно сердечной мышцы отсутствует (этот синдром, получивший название застойное состояние, может быть результатом патологической задержки соли и воды при почечной недостаточности или избыточного парентерального введения жидкости и электролитов), а также от состояний, характеризующихся неадекватным сердечным выбросом, включая гиповолемический шок и перераспределение объема крови.

Вследствие повышенной гемодинамической нагрузки развивается гипертрофия желудочков сердца. При объемной перегрузке желудочков, когда они вынуждены обеспечивать повышенный сердечный выброс, как при недостаточности клапанов, развивается эксцентрическая гипертрофия, т. е. расширение полости.

При этом мышечная масса желудочков увеличивается так, что отношение толщины стенки желудочка к размерам полости желудочка остается постоянным.

При прессорной перегрузке, когда желудочек должен создавать высокое давление выброса, например в случае клапанного аортального стеноза, развивается концентрическая гипертрофия, при которой отношение толщины стенки желудочка к размерам его полости увеличивается.

В обоих случаях в течение многих лет может сохраняться стабильное гиперфункциональное состояние, которое, однако, неизбежно приведет к ухудшению функции миокарда, а затем и к сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность: причины (этиология)

При обследовании больных с сердечной недостаточностью важно не только выявить причину нарушения деятельности сердца, но и причину, ставшую пусковым фактором развития патологического состояния.

Нарушение функции сердца, вызванное врожденным или приобретенным заболеванием, таким как стеноз устья аорты, может сохраняться в течение многих лет, не сопровождаясь никакой или же минимальной клинической симптоматикой и незначительными ограничениями в повседневной жизни.

Нередко, однако, клинические проявления сердечной недостаточности впервые возникают во время какого-либо острого заболевания, которое ставит миокард в условия повышенной нагрузки. При этом сердце, длительно функционировавшее на пределе своих компенсаторных возможностей, не имеет более дополнительных резервов, что и приводит к прогрессивному ухудшению его функции.

Идентификация такой непосредственной причины сердечной недостаточности имеет принципиальное значение, поскольку ее своевременное устранение позволяет сохранить жизнь пациенту. В то же время при отсутствии основного заболевания сердца подобные острые расстройства сами по себе обычно не ведут к сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность : непосредственные причины (этиологические причины)

  1. Легочная эмболия. У лиц с низким сердечным выбросом, ведущих малоподвижный образ жизни, высок риск тромбозов вен нижних конечностей и таза.

    Эмболия сосудов легких может привести к дальнейшему повышению давления в легочной артерии, что в свою очередь может вызвать или усугубить недостаточность правого желудочка.

    При застое в малом круге кровообращения подобные эмболии могут стать причиной также и инфаркта легкого.

  2. Инфекция. Больные с явлениями застоя в легочном круге кровообращения в значительной степени подвержены различным инфекциям дыхательных путей, любая из которых может осложниться сердечной недостаточностью.

    Возникающие при этом лихорадка, тахикардия, гипоксемия и высокие метаболические потребности тканей накладывают дополнительную нагрузку на миокард, который в условиях хронического заболевания сердца постоянно перегружен, но функция его компенсирована.

    Анемия. В случае анемии необходимое для тканевого метаболизма количество кислорода может быть обеспечено только за счет увеличения сердечного выброса.

    Если здоровое сердце без труда справляется с этой задачей, то перегруженный, находящийся на грани компенсации миокард может оказаться не в состоянии в должной степени увеличить доставляемый к периферии объем крови.

    Сочетание анемии и заболевания сердца может привести к недостаточному снабжению тканей кислородом и спровоцировать сердечную недостаточность.

  3. Тиреотоксикоз и беременность. Как при анемии и лихорадке, в случае тиреотоксикоза и беременности адекватная перфузия тканей обеспечивается повышением сердечного выброса.

    Возникновение или усугубление сердечной недостаточности может стать одним из первых клинических проявлений гипертиреоза у лиц с имеющимся заболеванием сердца.

    Точно так же сердечная недостаточность нередко впервые проявляется во время беременности у женщин, страдающих ревматическим поражением клапанов сердца. После родов сердечная деятельность у них компенсируется.

  4. Аритмия. Это наиболее распространенная пусковая причина сердечной недостаточности у лиц с имеющимся, но компенсированным нарушением деятельности сердца.

    Это можно объяснить тем, что вследствие тахиаритмии период, необходимый для заполнения желудочков, уменьшается; нарушается синхронизация сокращений предсердий и желудочков, что характерно для многих аритмий, и влечет за собой утрату предсердиями вспомогательного насосного действия, в результате чего повышается внутрипредсердное давление; при нарушениях ритма, сопровождающихся патологическим внутрижелудочковым проведением возбуждения, на работе сердца отрицательно сказывается потеря нормальной синхронности сокращения желудочков; выраженная брадикардия, сопровождаемая полной атриовентрикулярной блокадой, требует значительного увеличения ударного объема, в противном случае не удается избежать резкого снижения сердечного выброса.

  5. Ревматизм и другие формы миокардита. Острая атака ревматизма и другие инфекционные и воспалительные процессы, затрагивающие миокард, приводят к дальнейшему ухудшению его функции у лиц с имевшимся ранее нарушением деятельности сердца.

  6. Инфекционный эндокардит. Дополнительное повреждение клапанов сердца, анемия, лихорадка, миокардит – все это частые осложнения инфекционного эндокардита, каждое в отдельности или все в сочетании друг с другом могут вызвать у больного развитие сердечной недостаточности.

  7. Физические, диетические, внешние и эмоциональные стрессы. Декомпенсация сердечной деятельности может наступить вследствие избыточного потребления поваренной соли, прекращения приема лекарственных препаратов, назначенных для коррекции сердечной недостаточности, физического перенапряжения, высоких окружающих температур и влажности, эмоциональных переживаний.

  8. Системная гипертензия. Быстрое повышение артериального давления при прекращении приема гипотензивных препаратов или как следствие злокачественного течения артериальной гипертензии при некоторых формах ренальной гипертензии также может привести к срыву работы сердца.

  9. Инфаркт миокарда. У лиц с хронической, но компенсированной ишемической болезнью сердца развитие инфаркта миокарда, который иногда может протекать даже бессимптомно, еще более усугубляет имеющиеся расстройства функции желудочков и приводит к сердечной недостаточности.

  10. Тщательное выяснение этих непосредственных причин сердечной недостаточности обязательно у каждого пациента, особенно в тех случаях, когда обычные методы лечения не приносят желаемого результата.

    При правильной диагностике коррекция этих причин бывает значительно более эффективна, чем попытки воздействовать на основное заболевание.

    Таким образом, прогноз у больных с сердечной недостаточностью, пусковой механизм которой известен и устраняется путем назначения соответствующего лечения, более благоприятен, чем у больных, основной патологический процесс у которых прогрессирует, достигая своей конечной точки – сердечной недостаточности.

    ->

Источник: //meduniver.com/Medical/Therapy/12.html

Общий Врач
Добавить комментарий