Неосложненный инфаркт миокарда

Неосложненный острый инфаркт миокарда –

Неосложненный инфаркт миокарда

НЕОСЛОЖНЕННЫЙ ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

ОПРЕДЕЛЕНИЕ: ОИМ — острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.

СТАТИСТИКА: заболеваемость ОИМ

20-29 лет — 0,08; 30-39 — 0,76; 40-49 — 2,13; 50-59 — 5,81; 60-64 — 17,12 на 1000 человек у мужчин; у женщин — на 15 лет позднее, до 50 лет — в 5-6 раз реже, после — разница нивелируется.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ:

1.   Этиологические факторы:

  • атеросклероз коронарных артерий, осложненный тромбозом или кровоизлиянием в атеросклеротическую бляшку (90-95%)
  • спазм коронарных артерий
  • острое несоответствие объема коронарного кровотока потребностям миокарда
  • эмболии коронарных артерий
  • тромбоз коронарных артерий (тромбангиит, коронарит и др.)
  • сдавление устьев коронарных артерий расслаивающей аневризмой аорты

2.   Факторы, способствующие развитию ОИМ:

  • аномалии строения коронарных сосудов
  • недостаточность коллатералей
  • усиление тромбообразующих свойств крови
  • повышение потребности миокарда в кислороде (тахикардия, гипертензия  и др.)
  • нарушение микроциркуляции в миокарде

3.   Патогенетические моменты:

  • прекращение притока крови
  • некроз
    • болевой синдром,
      • снижение сократительной функции миокарда: острая НК чаще по ЛЖ-типу, кардиогенный шок
      • нарушения ритма и проводимости
      • аневризма, разрыв,
      • резорбционно-некротический синдром: кровь, лихорадка
      • развитие СТ на месте кардиомиоцитов:
        • НК
        • аневризма
        • нарушения ритма и проводимости

КЛАССИФИКАЦИЯ:

1. В зависимости от величины некроза:

  • крупноочаговый (с зубцом Q) — трансмуральный
  • мелкоочаговый (без Q)
    • интрамуральный
    • субэпикардиальный
    • субэндокардиальный

2. По локализации:

  • левого желудочка:
    • передняя стенка:
      • передне-септальный
      • боковой
      • обширный передний
      • задняя стенка:
      • задне-диафрагмальный
      • задне-базальный
      • другой локализации: ПЖ, предсердия.

3. Период течения:

  • продромальный — нестабильная стенокардия: впервые возникшая, прогрессирующая, вариантная
  • острейший (от 30 мин. до 2 часов)
  • острый (до 10 дней)
  • подострый до конца 4-8 недель)
    • постинфарктный (2-6 мес. с момента образования рубца)

4. Клинические формы:

  • типичная (болевая)
  • с атипичной локализацией боли
  • астматическая
  • аритмическая
  • абдоминальная (гастралгическая)
  • церебральная
  • бессимптомная

5. По характеру течения:

  • затяжной (длительное — от нескольких дней до недели  — сохранение болевого синдрома, замедление обратного развития по ЭКГ, сохранение резорбционно-некротического синдрома)
  • рецидивирующий (новые очаги некроза образуются в сроки от 72 часа до 8 недель, поэтому все, что ранее 72 часов — не рецидив, а пролонгирование или расширение зоны ОИМ)
  • повторный (срок — более 2 месяцев)

6. Осложнения ОИМ:

  • в острейший период:
  • тяжелые нарушения сердечного ритма и проводимости
  • ОСН (кардиогенный шок, отек легких)
  • в острый период:
    • нарушения ритма и проводимости (ПТ, АВ-блокады, МА, ФЖ и др.)
    • кардиогенный шок (истинный, аритмический, рефлекторный)
    • сердечная астма, отек легких
    • острая аневризма сердца
    • разрывы сердца (наружные, МЖП, отрыв сосочковой мышцы)
    • тромбоэмболические осложнения (в БКК и МКК)
    • парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит с кровотечением, панкреатит
  • в подострый период:
    • тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом (чаще по БКК)
    • пневмония
    • постинфарктный синдром (Дресслера, передней грудной стенки, плеча)
    • психические изменения (неврозоподобные синдромы)
    • ХНК по ЛЖ-типу
    • ХНК по ПЖ-типу (крайне редко — думать о разрыве МЖП, ОИМ правого желудочка, ТЭЛА)
    • начало формирования хронической аневризмы сердца
  • в постинфарктный период:
    • нарушения ритма сердца
    • ХНК
    • хроническая аневризма сердца
    • синдром-Дресслера

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:

ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ:

  • болевой синдром
  • острая и хроническая НК
    • за счет снижения сократительной способности
    • за счет нарушения ритма и проводимости
    • резорбтивный синдром

РАЗНОВИДНОСТИ  БОЛЕВОГО СИНДРОМА ПРИ ОИМ:

1.   Ангинозные боли

2.   Остаточные боли

3.   Пролонгирование ОИМ

4.   Перикардиальные и плевроперикардиальные боли

5.   Боли при медленно текущем разрыве миокарда

6.   Ранняя постинфарктная стенокардия

1.   Ангинозный болевой синдром:

  • локализация: от загрудинной до всей передней поверхности грудной клетки (+см.атипичную локализацию — по месту иррадиации)
  • иррадиация: см. стенокардию
  • интенсивность: чаще интенсивные, в виде волн, но без светлых промежутков
  • продолжительность: более 20-30 минут
  • от чего возникли: физ.нагрузка, эмоции — часто — внезапно, в ночное время.
  • эффект от приема лекарственных средств: не купируются приемом нитропрепаратов, надо использовать ненаркотические и наркотические анальгетики
  • чем сопровождается: страх смерти, потоотделение и др.

2.   Остаточные боли: Остаточные боли после купирования основного ангинозного синдрома — могут сохраняться до 2 суток

3.   Перикардиальные и плевроперикардиальные боли: при эпистенокардитическом перикардите — на 2-4 сут., при синдроме Дресслера — на 4-6 неделе. Может сопровождаться шумом трения перикарда, для ДР. — дополнительно — шум трения плевры. Связь с дыханием, другая локализация, продолжительность, способ купирования.

4.   Боли при разрыве миокарда: резчайшие, чаще — на 2-5 сут

5.   Другие варианты начала ОИМ: см.выше в классификации.

  • Атипичные места возникновения боли: лопатка, шея, челюсть, рука, кисть, зубы и др.
  • Приступ удушья или выраженной одышки
  • Кардиогенный шок
  • Боли в животе, диспептические расстройства
  • Нарушения сердечного ритма — чаще ЖТ, ФЖ
  • Неврологические расстройства
  • Может быть бессимптомным

6.   Периферические признаки нарушенной гемодинамики

7.   Резорбционно-некротический синдром

В основном, диагноз неосложненного ОИМ устанавливаются по клиническим данным (+ ЭКГ и биохимия), поскольку физикальные данные не являются высоко специфичными. М.б.:

  • нарушения сердечного ритма: тахикардия, редкие экстрасистолы
  • ослабление 1 тона на верхушке сердца
  • тенденция к гипотензии

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ:

1.   Общий анализ крови:

  • лейкоцитоз со сдвигом формулы влево
  • ускорение СОЭ с 3-5 дня
  • «ножницы»

2.   Биохимический анализ крови

  • признаки некроза миокарда:
    • КФК-МВ, КФК -с первых часов до 1-2 суток
    • АсАТ, АлАТ — с конца 1 суток до 3-4 дня
    • ЛДГ1,2, ЛДГ — до 10-14 дней
  • мезенхимально-воспалительный синдром: СРБ, сиаловая кислота, фибриноген, a1— и g-глобулины

3.   ЭКГ: локализация, обширность, стадия, наличие нарушений ритма и проводимости, формирование аневризмы сердца. При мелкоочаговых — фактор времени — сохранение на протяжении 48 часов с ферментами, а затем — закономерная динамика.

  • острейшая стадия:
    • изменение зубца Т: увеличение амплитуды, заостренность, равнобедренность.
    • субэндокардиальный — вверх
    • субэпикардиальный и трансмуральный — вниз
    • изменение положения сегмента ST:
      • субэндокардиальный — депрессия (не менее 0.5 мм в отведениях от конечностей и не менее 1 мм в грудных — горизонтальная, косонисходящая, корытообразная, реже  — косовосходящая — для нее точка j — за ней в пределах 0.08 мс сегмент остается ниже изолинии на 1 мм в стандартных и на 2 мм в грудных). Реципрокных нет.
      • субэпикардиальный и трансмуральный — элевация горизонтальный или выпуклостью вверх, больше 1 мм. Реципрокно — депрессия.
      • острая стадия:
      • формирование патологического зубца Q
        • шириной более 0.03-0.04 мс
        • амплитуда — более 1/4 амплитуды зубца R в том же отведении
        • там, где быть не должно: V1-V4
      • изменение амплитуды и формы зубца R
      • появление ПБЛНПГ
        • затем — формирование отрицательного зубца Т,
      • подострая стадия:
      • отрицательный Т
      • смещение сегмента ST по направлению к изолинии
      • постинфарктный период:
      • сегмент ST на изолинии
      • Т — вариабельно

ТОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА:

ПрямыеРеципрокные
Передне-септальныйV1,V2,V3,V4, iIII, aVF, D
Передний базальныйaVL, i, V2«-V4«III, aVF, V1, V2
БоковойI,II, aVL, V1-V6, A, iV1, (V2, aVR)
Боковой базальныйaVL, V5«, V6«III, (V1, V2)
Распространенный переднийI, II, aVL, V1-V6, A, iIII, aVF, D
Циркулярный в обл. Верхуш.II, III, aVF, V3-V6, D, A, iaVR, V1-V2, V3r
Задне-диафрагмальныйII, III, aVF, DI, aVL, V2-V5, A
Задне-базальныйV7-V9, DV1-V3, V3r, A
Правого желудочкаV3r, V4rV7-V9

ДРУГИЕ МЕТОДИКИ:

1.   Изотопное исследование миокарда (при блокаде ЛНПГ)

2.   Ультразвуковое исследование (зоны гипо- и акинезии)

3.   Селективная коронарография (при показаниях к хирургическому лечению ОИМ)

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА:

1.   ТЭЛА. В клинической картине доминирует инспираторное  удушье (тихое, без клокотания, без слышимых на расстоянии хрипов, без участия вспомогательных мышц, не зависит от положения больного в постели). Резкое снижение АД. Цианоз кожи верхней половины туловища. Кашель с прожилками крови в мокроте. Синусовая тахикардия или тахи-МА.

Острое легочное сердце — пульсация во 2 межреберье справа, расширение сердечной тупости вправо, акцент 2 тона на ЛА, систол.шум на ЛА и ТК, резкое повышение ЦВД, гепатомегалия, набухание вен шеи. На ЭКГ: синдром QIII/SI , поворот правым желудочком вперед, подъем ST в III, aVF, V1-3 , БПНПГ, легочный Р, синусовая тахикардия или тахи-МА.

2.   Острые заболевания органов брюшной полости

3.   Расслаивающая аневризма аорты (большая интенсивность, сразу — резкая, иррадиация вдоль позвоночника, артериальная гипертензия)

4.   Спонтанный пневмоторакс

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ НЕОСЛОЖНЕННОГО ОИМ:

1.   Режим от постельного с постепенным расширением до общего

2.   Диета № 10

3.   Медикаментозное лечение

  • Купирование болевого синдрома
    • нитропрепараты: под язык и внутривенно
    • НЛА
    • наркотические анальгетики
    • b-блокаторы
    • кислород
    • закись азота
  • Восстановление коронарного кровотока: системный тромболизис (стрептокиназа, урокиназа, тканевой активатор плазминогена «Актилиз»
    • Ограничение зоны некроза
    • адекватное обезболивание
    • эффективный системный тромболизис
    • раннее назначение антиангинальных средств независимо от наличия болевого синдрома (нитраты, b-блокаторы)
    • улучшение метаболизма миокарда (калий, рибоксин, неотон, неробол, кислород)
  • Уменьшение коагуляционного потенциала крови и ее вязкости
    • антикоагулянты прямого и непрямого действия
    • дезаггреганты
  • Профилактика осложнений (все, что перечислено ранее + противоаритмические средства, антибиотики, ингибиторы АПФ), профилактика пневмонии, слабительные средства.

4.   Хирургическое лечение: баллонная ангиопластика, АКШ.

5.   Немедикаментозное лечение: ЛФК.

(Visited 148 times, 1 visits today)

Источник: //medport.info/kardio-angiologiya/neoslozhnennyj-ostryj-infarkt-miokarda.html

Инфаркт миокарда

Неосложненный инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда– одна из наиболее актуальных проблемпрактического здравоохранения.

Еще в 1969 году вЖеневе на заседании исполкома ВОЗ впротоколе записано: «Коронарная болезньсердца достигла огромного распространения,поражая все более молодых людей. Впоследующие годы это приведет человечествок величайшей эпидемии, если мы не будемв состоянии изменять эту тенденцию наоснове изучения причин и профилактикиданного заболевания».

Ишемическая болезньсердца была названа болезнью XXвека. По данным ВОЗ около 500 человек на100000 населения в возрасте от 50 – 54 летумирают от инфаркта миокарда. В последниегоды смертность от инфаркта миокарданесколько снижается в США и рядеевропейских стран, но она по прежнемузанимает 1 место в структуре смертности.

В 20% случаевзаболевание имеет летальный исход,причем 60-70% погибают в первые 2 часаболезни. Госпитальная летальность 10%.Поэтому фельдшеру необходимо знатьпроявление болезни и уметь оказыватьнеотложную помощь.

Мужчины болеют чаще,чем женщины: до 50 лет в 5 раз, после 60 летв 2 раза. Средний возраст больных 45-60лет. В последние годы отмечается«омоложение».

Инфаркт миокарда уноситмолодых мужчин, не достигших 40-летнеговозраста.

Инфаркт миокарда– наиболее тяжелая форма ИБС,характеризующаяся развитием некрозав сердечной мышце, вследствие нарушениякоронарного кровообращения. Терминпредложен П. Мари в 1896 году (Франция).

В 1903 году клиникуподробно описал В.П. Образцов и Н.Д.Стражеско – отечественные терапевты.Какова причина инфаркта?

Этиология

  1. Чаще всего причина оказывается атеросклероз коронарных артерий – (90 % людей старше 60 лет страдают атеросклерозом, в современных условиях атеросклероз отмечается чаще у 25-35 – летних).

  2. Гипертоническая болезнь.

Инфаркт миокардавозникает у 26-35% больных гипертонической болезнью.

  1. Нервно-психические нагрузки.

  2. Физическое перенапряжение

  3. Повышение свертываемости крови – тромбоз коронарных артерий.

Непосредственнойпричиной ИМ с зубцом Qявляется тромболитическая окклюзиякоронарной артерии. При ИМ без зубцаQокклюзия неполная, наступает быстраяреперфузия (спонтанный лизис тромбаили уменьшение сопутствующего спазмакоронарной артерии) или причиной ИМявляется микроэмболия мелких коронарныхартерий тромбоцитарными агрегатами.

Факторыриска

  1. Гиподинамия – (Гете «Праздная жизнь» – это преждевременная старость, сидячий образ жизни, транспорт, телевизор и т. д.)

  2. Ожирение. По данным ВОЗ избыточным весом страдают более 50% женщин, более 30% мужчин, более 15% детей. Люди с ожирением живут в среднем на 10 лет меньше.

  3. Курение. Вероятность инфаркта миокарда в 6-12 раз больше, чем у некурящих. В соседней Финляндии курение уносит ежегодно 630 жизней мужчин в возрасте 35-64 лет.

  4. Алкоголь. (50% летальных исходов связано с алкоголем). Инженер П. 40 лет, страдал редкими признаками стенокардии. Однажды после ответственного задания зашел к знакомым, выпил 100 гр. коньяка. По дороге домой скончался на улице. Злоупотребление алкоголем в большинстве случаев объясняет причину ранних инфарктов (до 40 лет).

  5. Наследственная предрасположенность. Оказывает влияние в 25 % случаев. Нередко встречаются так называемые «семейные инфаркты».

  6. Сахарный диабет.

В целом инфарктмиокарда – это болезнь цивилизации,так как в крупных городах болеют чаще,чем в малых и на селе. На селе в 10-12 разменьше, чем в городах. Установлено, чтоинфаркты миокарда и внезапная смертьвстречаются в течение 10 лет у 25% людейпри наличии факторов риска, а средиостального населения того же пола ивозраста в 4 раза реже.

Клиника

В клинике различаютстадии:

  1. Прединфаркная

  2. Острая

  3. Подострая

  4. Рубцевание

Классификация

  1. По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования):

  • Трансмуральный или крупноочаговый («Q-инфаркт») – с подъемом ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем
  • Неосложненный инфаркт миокарда
  • Осложненный инфаркт миокарда
  • Инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный)
  • Инфаркт правого желудочка

Различают 2основных варианта инфаркта миокарда(ИМ): «ИМс зубцом Q»(или Q- инфаркт») и «ИМбез зубца Q».

Синонимы термина ИМ с зубцом Q:мелкоочаговый, субэндокардиальный,нетрансмуральный или даже «микроинфаркт»(клинически и по ЭКГ эти варианты ИМнеотличимы).

Инфаркт миокарда проявляется в следующих клинических формах:

  1. Типичная болевая – ангинозная

  2. Астматическая

  3. Гастралгическая (абдоминальная)

  4. Безболевая (аритмическая)

  5. Церебральная

  6. Латентная (малосимптомная)

Клиническаякартина типичной формы

Основными симптомамиинфаркта миокарда являются боли.

Болисжимающего, давящего, жгучего характера,локализуются за грудиной, иррадирующиев левую половину тела (левую руку, плечо,лопатку, левую половину нижней челюсти,межлопаточную область).

В отличии отстенокардии, боли интенсивнее, длительнее(от 30-40 мин и более), не купируютсянитроглицерином. Как правило, у лицпожилого и старческого возрастапоявляется одышка, удушье, слабость.Нередко появляется холодный липкийпот.

Характернымявляется чувство страха смерти. Больныетак и говорят в последующем: «Я думал,что пришел конец». Они или боятсяпошевелиться или стонут, мечутся. Вот,как описал боль при инфаркте миокардаНодар Думбадзе в романе «Закон вечности»:«Боль возникла в правом плече.

Затемона поползла к груди и застряла где-топод левым соском. Потом будто чья-томозолистая рука проникла в грудь,схватила сердце и стала выжимать егословно виноградную гроздь.

Выжималамедленно, старательно: раз-два, два-три,три-четыре… Наконец, когда в выжатомсердце не осталось и кровинки, та жерука равнодушно отшвырнула его, сердцеостановилось. Нет сперва оно упало вниз,как падает налетевший на оконное стекловоробушек, забилось, затрепетало, апотом уже затихло.

Но остановившеесясердце – это еще не смерть – это широкораскрытые от неимоверного ужаса глаза,мучительное ожидание: забьется вновьили нет проклятое сердце?»

По симптоматикеострейшей фазы инфаркта миокардавыделяют следующие клинические варианты:

  • Болевой – типичное клиническое течение, основным проявлением при котором служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам; боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенки с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область; характерны сочетания с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством.
  • Абдоминальный – проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями – тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота; возможна иррадиация болей в спину, напряжением брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии.
  • Атипичный болевой – при котором болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации – горле и нижней челюсти, плечах, руках и т. д.) и/или по характеру.
  • Астматический – единственным признаком, при котором является приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких)
  • Аритмический – при котором нарушения ритма сердца служат единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине.
  • Цереброваскулярный – в клинической картине которого преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще – динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота; возможна очаговая.
  • Малосимптомный (бессимптомный) – наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируется ретроспективно по данным ЭКГ.

Диагностическиекритерии

На догоспитальномэтапе оказания медицинской помощидиагноз острого инфаркта миокардаставиться на основании наличиясоответствующих:

  • Клинической картины
  • Изменений электрокардиограммы.

Клиническиекритерии:

При болевом вариантеинфаркта диагностическим значениемобладают:

  • интенсивность (в случаях, когда аналогичные боли возникали ранее, при инфаркте они бывают необычно интенсивными).
  • продолжительность (необычно длительный признак, сохраняющийся более 15-20 мин.)
  • поведение больного (возбуждение, двигательное беспокойство)
  • неэффективность сублигвального приема нитратов.

Электрокардиографическиекритерии – изменения,служащие признаками:

  • повреждения – дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубец Т или переходящий в отрицательный зубец Т (возможна дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз)
  • крупноочагового или трансмурального инфаркта – появление патологического зубца Q и уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS.
  • мелкоочагового инфаркта – появление отрицательного симметричного зубца Т

Биохимические маркеры некроза миокарда

Основным маркеромвозникновения некроза миокарда являетсяповышение уровня сердечных тропониновТ и I.

Повышения уровня тропонинов (и последующаядинамика) является наиболее чувствительным и специфичным маркером ИМ (некрозамиокарда) при клинических проявлениях,соответствующих наличию острогокоронарного синдрома (повышения уровнятропонинов может наблюдаться приповреждении миокарда «неишемической»этиологии: миокардит, ТЭЛА, сердечнаянедостаточность, ХПН).

Определениетропонинов позволяет выявить повреждениемиокарда примерно у одной трети больныхИМ, не имеющих повышения МВ КФК. Повышениетропонинов начинается через 6 часовпосле развития ИМ и остается повышеннымв течение 7 – 14 дней.

«Классическим»маркером ИМ является повышение активностиили увеличение массы изофермента МВКФК («кардиоспецифичный» изоферменткреатинфосфокиназа). В норме активностьМВ КФК составляет не более 3 % от общейактивности КФК.

При ИМ отмечаетсяповышение МВ КФК более 5 % от общей КФК(до 15 % и более). Достоверная пожизненнаядиагностика мелкоочагового ИМ сталавозможной только после введения вклиническую практику методов определенияактивности МВ КФК.

Эхокардиография.

Для выявления зоннарушения регионарной сократимостишироко используют эхокардиографию.Кроме выявления участков гипокинезии,акинезии или дискинезии, эхокардиографическимпризнаком ишемии или инфаркта являетсяотсутствие систолического утолщениястенки левого желудочка (или даже егоутоньшения во время систолы).

Проведениеэхокардиографии позволяет выявитьпризнаки ИМ задней стенки, ИМ правогожелудочка, определить локализацию ИМу больных с блокадой левой ножки.

Оченьважное значение имеет проведениеэхокардиографии в диагностике многихосложнений ИМ (разрыв папиллярной мышцы,разрыв межжелудочковой перегородки,аневризма и «псевдоаневризма» левогожелудочка, выпот в полости перикарда,выявление тромбов в полостях сердца иоценка риска возникновения тромбоэмболий).

Лечениенеосложненного инфаркта миокарда

Общий план ведениябольных с ИМможно представить в следующем виде:

  1. Купировать болевой синдром, успокоить больного, дать аспирин.

  2. Госпитализировать (доставить в БИТ).

  3. Попытка восстановления коронарного кровотока (реперфузия миокарда), особенно в пределах 6-12 часов от начала ИМ.

  4. Мероприятия, направленные на уменьшение размеров некроза, уменьшение степени нарушения функции левого желудочка, предупреждение рецидивирования и повторного ИМ, снижение частоты осложнений и смертности.

Купированиеболевого синдрома

Причиной боли приИМ является ишемия жизнеспособногомиокарда. Поэтому для уменьшения икупирования боли используют все лечебныемероприятия, направленные на уменьшениеишемии (снижение потребности в кислородеи улучшение доставки кислорода кмиокарду); ингаляция кислорода,нитроглицерин, бета-блокаторы.

Сначала,если нет гипотонии, принимают нитроглицеринпод язык (при необходимости повторно синтервалом 5 мин.). При отсутствии эффектаот нитроглицерина средством выбора длякупирования болевого синдрома считаетсяморфин – в/в через каждые 5-30 мин. докупирования боли.

Кроме морфина, чащевсего используют промедол – в/в Вбольшинстве случаев к наркотическиманальгетикам добавляют реланиум (подконтролем АД).

При трудноподдающемся купированию болевом синдромеиспользуют повторное введениенаркотических анальгетиков, применениеинфузии нитроглицерина, назначение-блокаторов.При отсутствии противопоказаний какможно раньше назначают -блокаторы:пропранолол (обзидан) в/в 4 раза в день;метопролол – в/в, далее метопролол внутрь3-4 раза в день.

  • Внутривенную инфузию нитроглицерина назначают при некупирующемся болевом синдроме, признаках сохраняющейся ишемии.
  • Всем больным при первом подозрении на ИМ показано более раннее назначение аспирина (первую дозу аспирина 300-500 мг надо разжевать и запить водой).

При необходимостипроводить реанимационные мероприятия– электроимпульсная терапия, дефибриляция– разряд 5500-7700 в ИВЛ, массаж сердца,адреналин внутрисердечно при остановкесердца.

Необходимоинтенсивное, динамическое, кардиомониторноенаблюдение за больным, контрольпоказателей гемодинамики, диуреза,деятельности кишечника. По состояниюбольных переводят через 3-5 суток в общуюпалату.

//www.youtube.com/watch?v=BlMr1WTbyZ4

Новая глава вмедицине – хирургическое лечение ИБСи инфаркта миокарда с помощью восстановлениякровотока.

Лечение.Госпитальный этап

Источник: //studfile.net/preview/3828136/

Клиника неосложненного инфаркта миокарда

Неосложненный инфаркт миокарда

Ведущим симптомом ИМ является боль, болевой приступ сопро­вождает развитие ИМ у 80 – 95% больных. Наиболее часто боль лока­лизуется за грудиной, но она может распространяться на всю область сердца и на грудную клетку. Типичная широкая иррадиация боли в обе руки, шею, челюсть и даже подложечную область.

Обычно боль носит давящий, жгучий, распирающий характер. От стенокардии бо­левой приступ при ИМ отличается большей продолжительностью, ин­тенсивностью, широкой иррадиацией и отсутствием окончательного эффекта от приема нитроглицерина (последний на непродолжитель­ное время может уменьшить интенсивность боли).

Характерна опре­деленная эмоциональная окраска боли и поведение больного: как пра­вило, больные беспокойны, ходят по комнате, принимают вынужден­ное положение, часто меняют позу, иногда стонут и кричат.

Вместе с тем интенсивность, а иногда и продолжительность ангинозного приступа не всегда соответствует обширности и глубине инфарцирования.

Внешний вид больного также не всегда позволяет заподозрить катастрофу, но иногда обращает на себя внимание страдальческое или испуганное выражение лица, бледность, цианоз, выраженная влаж­ность кожи. Отмечается тахи-, реже брадикардия.

АД повышается, но ненадолго, поэтому чаще оно определяется как нормальное или сни­женное. При выслушивании сердца обнаруживается тахикардия, при­глушение I тона, ритм галопа, систолический шум на верхушке и арит­мия.

Инфаркту передней стенки миокарда может сопутствовать эпистенокардический перикардит, и тогда в течение 2-3 дней выслушива­ется шум трения перикарда, как правило, на ограниченном участке грудины. Температура тела повышается до субфебрильных цифр, реже – достигает 38°С и продолжается 7-10 дней.

Температурная реакция далеко не всегда соответствует тяжести инфаркта, но в сомнительных случаях говорит в пользу инфарцирования.

Лабораторные исследования помогают выявить признаки де­структивного и резорбтивно-воспалительного синдрома. Умеренный лейкоцитоз (Ю-Ц-ЮУл) появляется через несколько часов после при­ступа и сохраняется 5-7 дней. Снижается количество эозинофилов (до анэозинофилии).

СОЭ начинает повышаться с 1-3-го дня заболе­вания, достигает максимума на 8-12-й день болезни, затем снижается. В конце первой – начале второй недели снижение лейкоцитов создает “перекрест” с нарастающей СОЭ.

В течение первой недели инфаркт может сопровождаться гипергликемией, повышением гликопротеинов, снижением фибриногена, появлением С-реактивного протеина, уве­личением содержания α2-, γ-, реже α1,-глобулинов, повышением АлАТ, АсАТ, КФК, особенно ее МВ-фракции, ЛДГ и ее “миокардиальных” изоферментов – ЛДГ1, и ЛДГ2.

Ценность всех ферментативных тестов существенно зависит от времени исследования и наиболее высока в течение первых трех суток от начала заболевания. Повышенное со­держание трансаминаз сохраняется 5-7 дней, ЛДГ – до 10 – 12 дней.

Течение ИМ подразделяется на несколько периодов.

Предынфарктный период – выявляется у части больных и, как пра­вило, ретроспективно. Он может проявиться в форме впервые воз­никшей стенокардии, прогрессирующей стенокардии или стенокар­дии Принцметала.

Иногда в этот период больные предъявляют жало­бы на боли в ногах, лабильность АД, ухудшение общего самочувствия. Продолжительность предынфарктного периода может длиться от не­скольких часов до нескольких недель.

Острейший период – период наиболее выраженных болей, кото­рые часто сопровождаются нарушениями ритма, кардиогенным шо­ком и другими изменениями гемодинамики. Продолжительность это­го периода чрезвычайно разнообразна – от 30 мин до суток и более. На ЭКГ появляются симптомы повреждения миокарда.

Острый период. Соответствует формированию очага некроза. Бо­левой синдром стихает, иногда – купируется полностью. Нарушения ритма и гемодинамики у части больных сохраняются (или могут про­явиться впервые).

Вьывляются изменения в клиническом анализе кро­ви, ферментные сдвиги и другие признаки воспалительно-резорбтивного синдрома. На ЭКГ сохраняется картина монофазной кривой и появляется деформация основного QRS.

Могут определяться симпто­мы поражения миокарда, при физическом исследовании глухость то­нов, ритм галопа, систолический шум на верхушке, шум трения пе­рикарда. Средняя продолжительность острого периода от 2 до 10 дней.

Подострый период. Период относительной стабилизации состоя­ния больного. Как правило, в этот период боли стихают, хотя воз­можно появление приступов постинфарктной стенокардии. Наруше­ния ритма отпределяются только у 1/3 больных, выравнивается АД.

На ЭКГ обозначаются признаки некроза: глубокий зубец Q и дина­мика со стороны конечной части желудочкового комплекса (сниже­ние сегмента ST до изолинии, появление отрицательного “коронар­ной” формы зубца Т).

За под острый период происходит полное фор­мирование участка некроза и начинается его рубцевание, что и опре­деляет продолжительность этого периода до 4 – 8 недель.

Постинфарктный период – время полного рубцевания очага не­кроза и консолидации рубца. Происходит адаптация организма к но­вым условиям функционирования сердечно-сосудистой системы. По­казатели лабораторных исследований в большинстве наблюдений не изменены. На ЭКГ сохраняются постинфарктные изменения (глубо­кий зубец Q, отрицательный зубец Т).

Возможные осложнения: синдром Дресслера, недостаточность кровообращения, приступы стенокардии и тромбоэмболии. При ЭхоКГ на стенке миокарда выявляются участки гипо- и акинезии, а иногда и постинфарктная аневризма. Продолжается этот период от 2 до 6 месяцев с момента инфарцирования.

Наряду с классической ангинозной формой ИМ В. М. Образцо­вым и Н. Д. Стражеско были выделены:

гастралгическая форма – при которой боли в остром периоде ло­кализуются в подложечной области. Эта локализация болей типична для инфаркта задней стенки левого желудочка и часто служит причи­ной диагностических ошибок, т. к. дает основание заподозрить желудочно-кишечную патологию, иногда – “острый живот”;

астматическая форма – заболевание начинается с приступа уду­шья или отека легких.

Затруднения в диагностике возникают и при других атипических вариантах ИМ: аритмическом (чаще в виде желудочковой пароксизмальной тахикардии), периферическом – когда боли локализуются в области челюсти, правой половины груди, в плече или запястье, а иногда – в кистях обеих рук (“кандальные боли”), церебральном – ост­рый период ИМ дебютирует потерей сознания. Может быть и бессимптомная форма ИМ, при которой диагностика заболевания (чаще на стадии постинфарктного склероза) устанавливается только по данным ЭКГ исследования.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: //studopedia.ru/17_80499_klinika-neoslozhnennogo-infarkta-miokarda.html

Общий Врач
Добавить комментарий