Негативный инфаркт миокарда

Непроникающий инфаркт

Негативный инфаркт миокарда

Медицинский журнал “Верный диагноз” » Инфаркт » Непроникающий инфаркт

Классификация ишемической болезни сердца:1. стенокардия2. острый инфаркт миокарда3. постинфарктный кардиосклероз4. другие острые и подострые формы ИБС, в том числе острая коронарная недостаточность, острая ишемическая дистрофия, внезапная смерть.5. другие клинические проявления:- острая сердечная недостаточность обусловленная ИБС- нарушения ритма обусловленные ИБС6. бессимптомная форма ИБС: не имеет клинических проявлений, диагностируется только инструментальными методами исследования. Эту форму стали классифицировать, когда начали превентивно исследовать большие группы населения на факт наличия ИБС. Именно эта форма часто дебютирует острейшими состояниями.Непроникающий инфаркт миокарда. В принципе инфаркт миокарда – это морфологически некроз участка миокарда вследствие прекращения его кровоснабжения. Инфаркт может быть трансмуральным (или проникающим) и непроникающим.Важнейшими ЭКГ критериями проникающего инфаркта миокарда является появление патологического зубца Q . При непроникающем инфаркте миокарда такого зубца на ЭКГ не отмечается. Дело в том что патологический зубец Q именно в отведении, регистрирующем инфаркт миокарда, обусловлен тем что инфаркт – это мертвая нейтральная зона и вследствие этого при ЭКГ снимается потенциал внутренней поверхности миокарда, которая заряжена противоположно наружной поверхности и поэтому в отведениях начинает регистрироваться не положительный зубец R, а отрицательный зубец Q.В литературе существует понятие о крупноочаговом и мелкоочаговом инфаркте миокарда. Надо сказать что крупноочаговый инфаркт миокарда и трансмуральный это не одно и тоже. Все дело в том что мы не можем судить по ЭКГ – критериям, по большинству ферментных показателей о размерах инфаркта миокарда т.к. может быть непроникающий инфаркт миокарда больших размеров, или проникающий, но небольших размеров. Поэтому в настоящее время, судя по ЭКГ-критериям о крупноочаговом или мелкоочаговом инфаркте миокарда достоверно говорить нельзя. Это очень условные понятия.В западной литературе (на основании наличия или отсутствия зубца Q инфаркты миокарда делят на Q-инфаркты и не-Q-инфаркты. Понятие Q-инфаркта эквивалентно проникающему инфаркту, понятие неQ-инфаркта эквивалентно непроникающему инфаркту.

КЛИНИКА

Если говорить о клинической картине непроникающего инфаркта миокарда, то фактически она ни чем не отличается от картины проникающего инфаркта. Точно также мы имеем следующие признаки:1. болевой синдром: боли в грудной клетке, с возможной широкой иррадиацией болей (влево, вправо, вверх, в спину.

Если на первый план выходят явления левожелудочковой недостаточности, а боли выражены меньше – это астматическая форма, т.к. острая левожелудочковая недостаточность характеризуется симптомами одышки, удушья, при этом боли уходят на второй план.Если боль локализуется больше в верхней части живота, если эти боли сопровождаются тошнотой, рвотой – то это абдоминальная форма.

Если попросить больного показать, где болит то он покажет, как правило, на мечевидный отросток и нижнюю часть грудины (Это очень важный симптом: больной жалуется на боль по всему животу, а рукой показывает в область грудины). При патологии органов брюшной полости больной будет показывать на живот.

Проверка этого симптома позволит избежать ошибки в дифференциальной диагностике с другими заболеваниями (напр. отравлениями).Если в клинике острого инфаркта миокарда не первый план будут выступать аритмические осложнения, а боли будут носить менее выраженный характер – то эта аритмическая форма.При церебральной форме клиника наблюдается не в острейший период, а несколько позже.

Церебральная форма инфаркта миокарда – это форма инфаркта миокарда, при котором уменьшается сердечный выброс и у больного с проблемами кровоснабжения головного мозга развивается ишемия (динамические нарушения мозгового кровообращения, а иногда и инсульты). Неврологическая симптоматика появляется несколько позже, чем клиника инфаркта миокарда.

Особенности клинической картины непроникающего инфаркта миокарда. Дело в том что атеросклероз поражает артерии эласто-мышечного и эластического типа. Фактически атеросклероз поражает собственно коронарные артерии (достаточно большого калибра, диаметр составляет 2-3 мм). При ветвлении на более мелкие артерии, артерии становятся мышечного типа, которые атеросклерозом не поражаются.

Соответственно если мы говорим, что инфаркт миокарда обусловлен атеросклерозом, то это означает что при непроникающем инфаркте миокарда некроз развивается не сразу после места, где нарушен кровоток, а дистальнее, то получается что при непроникающем инфаркте (некрозе) остаются достаточно большие участки миокарда, которые продолжают подвергаться ишемии.

Поэтому при непроникающем инфаркте миокарда чрезвычайно часто сохраняется стенокардия, или появляется постинфарктная стенокардия, которая ведет к рецидиву инфаркта миокарда.Рецидив инфаркта миокарда – это инфаркт миокарда в зоне предшествующего инфаркта миокарда в течение ближайших 8 недель.

Повторный инфаркт миокарда – это инфаркт миокарда, который развивается в течение 8 недель, но не в зоне предшествующего инфаркта миокарда.С точки зрения прогноза по развитию рецидива непроникающий инфаркт миокарда менее благоприятен, чем проникающий инфаркт миокарда.

ДИАГНОСТИКА НЕПРОНИКАЮЩЕГО ИНФАРКТА МИОКАРДА.

1. ЭКГ – основной метод диагностики непроникающего инфаркта миокарда. При любом инфаркте миокарда в ЭКГ-диагностике наиболее ценным фактом является появление очаговых изменений, с последующей обратной динамикой. К этим очаговым изменениям относятся:- смещение сегмента ST или вверх или вниз- инверсия зубца T- уменьшение размеров зубца R- зубец Q при непроникающем инфаркте миокарда отсутствует и присутствует при проникающем инфаркте миокарда.Выраженность этих изменений различна. Обратная динамика ЭКГ-изменений зависит от объема некроза, который уменьшается в размерах. На его месте образуется соединительная ткань и изменения нивелируются. При проникающем инфаркте миокарда обратная динамика быстрая: к концу 8 недели ST обязательно приходит на изолинию, зубец T не столь закономерно приходит к исходному состоянию и может длительно оставаться отрицательным.Морфологически некроз трансформируется в рубец в течение 8 недель (иногда в течение 5-6 недель). Т.е. при проникающем инфаркте миокарда мы имеем обратную динамику в течение нескольких недель.Появление зубца Q – очень типичный признак. Отсутствие зубца Q , небольшое изменение ST на предшествующей измененной ЭКГ (допустим у больного уже был инфаркт миокарда) затрудняет интерпретацию ЭКГ. Поэтому надо наблюдать ЭКГ в динамике несколько дней.2. При непроникающем инфаркте миокарде очень большое значение имеет диагностика сывороточных ферментов. Оцениваются ферменты, которые находятся в миокардиоците, и при разрушении, которого они оказываются в кровяном русле. Наиболее простая методика определения – это определение АСАТ. Но надо помнить что выход трансфераз происходит дискретно в связи с расширение некроза (который имеет определенный темп нарастания).Трансаминазы не стойкие ферменты, и максимум их определяется в течение максимум 6 часов, после чего трансаминазы быстро приходят к исходному уровню. Хотя это и дешевый метод, но он требует выполнения некоторых правил:- анализ крови должен быть сделан в течение первых 6 часов- забор крови должен быть произведен 4 раза в сутки (через 6,12,18, 24 часа)В этом случае значительно чаще регистрируется увеличение трансаминаз имеющее диагностическое значение. Если анализ сделан только при поступлении, то результаты его не достоверны.Определение ЛДГ (5-й фракции). Метод более дорогой, хотя уровень ЛДГ повышается в течение суток и держится в течение 2-х суток.Наиболее ценным методом сывороточной диагностики является определение креатинфосфокиназа. Уровень КФК возрастает в течение первых суток, и сохраняется на стабильный уровень в течение 3-4 суток и снижается к 6-7 суткам.Достаточно одного определения КФК. Уровень КФК на 2-е сутки после инфаркта миокарда в большей мере, чем другие сывороточные методы указывает на размер некроза. Уровень КФК больше при непроникающем инфаркте, чем при проникающем.3. Нуклидные методы исследования. Используют 2 метода:1. первый метод основан на сцинтиграфии с талием. В силу непонятных причин талий тропен к функционирующему миокардиоциту и поэтому после его введения он фиксируется в функционирующих миокардиоцитах. При сканировании сердца выявляются немые зоны (зоны в которых талий не фиксируется). По этим зонам можно определить размер некроза или рубца.2. второй метод – это сцинтиграфия с пирофосфатом, меченным технецием. Метод основан на том принципе, что пирофосфат связывает ионы кальция внутри функционирующих миокардиоцитов. Большинство ионов кальция в норме находятся внутри миокардиоцитов, при некрозе ионы кальция выходят из миокардиоцита, пирофосфат при этом соединяется с ними и фиксируется. При сцинтиграфии выявляются поля фиксации пирофосфата, которые содержат участки некроза. В рубцовых участках миокарда кальция нет, следовательно, там фиксации пирофосфата не происходит.Эти 2 методики проводят, как правило, вместе. Они являются очень ценными в отношении выявления функционирующего миокарда и зон некроза и их локализации.

:

Источник: //correctdiagnosis.ru/infarkt/252-nepronikayushhij-infarkt.html

Инфаркт миокарда без зубца Q – распознавание и лечение этой уникальной и многоликой разновидности заболевания

Негативный инфаркт миокарда

в журнале:
Международный Медицинский Журнал »» 5 / 2000 Михаэль Р. Тамберелла-3-ий, Джеймс Дж. Уорнер-Младший
Университетская школа медицины Уейк Форест, Баптистский медицинский центр, г. Уинстон-Салем, штат Северная Каролина, Частная Винчестерская клиника кардиологии и внутренних болезней, город Винчестер, штат Вирджиния, США

В 1996 году сердечная патология была ответственна за большее число смертей, чем церебро-васкулярные нарушения, рак легкого, рак молочной железы и СПИД вместе взятые [1].

Острый коронарный синдром включает целый спектр сердечных приступов – от нестабильной стенокардии до инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда без зубцов Q характеризуется коронарными симптомами, повышением уровня сердечных ферментов и ишемическими изменениями, выявляемыми при электрокардиографии (ЭКГ), без развития зубцов Q (табл. 1).

Инфаркт миокарда без зубцов Q не настолько обширен и не столь часто вызывает смерть в больнице, по сравнению с инфарктами миокарда с зубцами Q, но зато он чаще вызывает нестабильность миокарда, что ведет к повышению частоты повторных инфарктов и рекуррентной стенокардии.

Частота инфаркта миокарда без зубцов Q за последние 10 лет повысилась, теперь его доля составляет 50% от всех острых инфарктов миокарда. А некоторые недавние выкладки показывают, что >71% острых инфарктов миокарда – инфаркты без зубцов Q [2].

Среди объяснений этого повышения – более раннее выявление инфаркта путем измерения уровня специфических сердечных ферментов; ускоренные методы лечения, в том числе тромболитическая терапия и чрескожная внутрипросветная коронарная ангиопластика; кроме того, повысилась осведомленность населения о ранних тревожных симптомах.

Механизмы и распределение повреждений

Острые сердечные приступы варьируют от мелкого повреждения бляшки и лабильности следующего за этим тромбоза – до тяжелого разрыва бляшки и массивных фиксированных тромботических масс [3]. Наиболее подвержены разрыву эксцентрически расположенные бляшки, а также бляшки с массивной липидной сердцевиной, покрытой фиброзным слоем различной толщины.

Эти бляшки становятся нестабильными и разрываются, когда они подвергаются воздействию внешних сил, в их числе – обыкновенный стресс, артериальный спазм, аггрегация тромбоцитов и активность белков гемостаза. Когда бляшка разрывается, происходит кровоизлияние в стенку сосуда, причем эритроциты входят в липидное депо.

В ответ на это возникает тромботическая реакция в просвете сосуда.

Несколько показателей помогают отличить инфаркт без зубцов Q от инфаркта с зубцом Q и от нестабильной стенокардии: характеристики тромбообразования, время разрешения тромба и наличие, либо отсутствие коллатеральных сосудов.

Эти факторы влияют на распространенность некроза, на объем резидуально-нестабильного миокарда и на ограничение функции левого желудочка.

По сравнению с инфарктами с зубцом Q, инфаркты без зубца Q обычно имеют меньшую площадь, меньшую пиковую концентрацию креатин-киназы, большее число функционирующих артерий в зоне инфаркта и более обширные участки жизнеспособного, но потенциально нестабильного миокарда в зоне инфаркта. По сравнению с нестабильной стенокардией, при инфаркте без зубцов Q отмечается более выраженная окклюзия артерий, что приводит к снижению кровотока и некрозу миокарда.

Диагностика

Диагностика инфаркта без зубца Q обычно основывается на совокупности анамнеза больного, данных ЭКГ и лабораторных данных.

Клиническая картина

Картина болезни указывает на инфаркт без зубца Q, когда имеется сочетание продолжительной боли в груди, вегетативных симптомов и снижения сегмента ST [4].

Симптоматика напоминает другие коронарные синдромы и варьирует от неприятного ощущения в груди или в эпигастрии до сильной боли за грудиной.

Аналогично, сопутствующие симптомы те же, что и при инфаркте с зубцами Q, а именно, – тошнота, рвота, одышка, общее беспокойство и синкопальные эпизоды.

Пациенты со сглаженным зубцом Q или без такового имеют относительно небольшую зону инфаркта с меньшим объемом некроза миокарда, отсюда – меньшая частота гипотонии и тяжелой левожелудочковой недостаточности [5]. А вот при инфаркте с зубцами Q выше частота застойной сердечной недостаточности и кардиогенного шока уже при обращении больного за помощью.

Данные ЭКГ

У пациентов на ранних фазах инфаркта с зубцами Q обычно отмечается подъем волн Т или поднятие сегмента ST, который переходит в выраженные зубцы Q в течение нескольких часов – нескольких дней. Пациенты, обращающиеся за помощью с инфарктом без зубца Q часто имеют неспецифические изменения на ЭКГ, в том числе – поднятие сегмента ST и инверсию воли Т [5].

Следует отметить, что некоторые больные, поступающие с трансмуральным инфарктом, не имеют поднятия интервала ST, кроме того, иногда у больных с первоначальным подозрением на инфаркт без зубцов Q эти зубцы затем все же появляются – иногда спустя 3 дня после поступления.

Поэтому до того, как причислять сердечный приступ к инфарктам без зубца Q, следует убедиться, чтобы имелась ЭКГ, по меньшей мере, 3-х дневной давности.

Таблица 1. Характеристики острых коронарных синдромов.

СиндромЖалобыКонцентрации
ферментов
Изменения ЭКГ
Нестабильная стенокардияЕстьНормальныеСнижение сегмента ST
Инверсия волны Т
Инфаркт миокарда без зубца QЕстьПовышеныСнижение сегмента STПоднятие сегмента STИнверсия волны Т

Сверх-острые волны Т

Инфаркт миокарда с зубцом QЕстьПовышеныПоднятие сегмента STСверх-острые волны Т

Волны Q

Инфаркт без зубца Q связан с меньшим объемом некроза, с более низкой концентрацией креатин-киназы, с большим числом потенциально работающих артерий и с большим объемом нестабильного миокарда, чем инфаркт с зубцами Q

Прогноз

Прогноз у пациентов после острого инфаркта миокарда зависит, в значительной степени, от размеров инфаркта, от функционирования левого желудочка и от наличия, либо отсутствия желудочковых аритмий [6].

Ретроспективный анализ 1869 пациентов, поступавших на лечение по поводу острого инфаркта миокарда [6] показал, что у пациентов без зубца Q болевой синдром был сильнее (как на госпитальном этапе, так и при последующем наблюдении), чем у пациентов с зубцами Q при инфаркте.

Кроме того, пациенты с инфарктом без зубца Q имеют гораздо меньшую выживаемость спустя 1 год, хотя их больничная смертность была несколько меньшей, чем у других больных.

Анализ по подгруппам в Исследовании по тромбо-лизису при инфаркте миокарда – II (ТIМI II) [7] включал оценку прогноза после тромболитической терапии.

Оценивались изменения на ЭКГ, особенности поражений, выявляемых при ангиографии, функция левого желудочка и смертность у пациентов с инфарктами, при этом сравнивались результаты у пациентов с зубцом Q и без такового.

Различия между этими 2-мя группами до проведения лечения включали различную картину на ЭКГ и более выраженные симптомы стенокардии за неделю до инфаркта, если при инфаркте нет зубца Q.

В группе без зубца Q после тромболитической терапии с большей частотой отмечалось возвращение сегментов ST к норме, что указывает на успешную реперфузию артерий, затронутых инфарктом. Тем не менее, ангиографически не выявлено существенных различий между двумя группами по числу коллатеральных сосудов и по числу пациентов со степенью стеноза более 60%.

При инфаркте без зубца Q у большего числа пациентов степень сохранности кровотока по артерии, затронутой инфарктом соответствовала уровню 3 по ТIМI (этот уровень соответствует норме).

У больных с отсутствием зубца Q при инфаркте миокарда отмечались более благоприятные показатели фракций выброса при неинвазивном обследовании перед выпиской, у них существенно больше было фракций выброса, превышающих 55%. Что касается клинической картины, то при инфаркте без зубцов Q меньше было случаев застойной сердечной недостаточности, развившейся за время госпитализации. Показатели однолетней выживаемости и частоты повторных инфарктов были схожими в обеих группах, хотя в группе с инфарктами без зубца Q имелась тенденция к увеличению числа повторных инфарктов. Анализ по критерию инвазивности-не-инвазивности лечебных мероприятий не выявил существенной разницы клинических исходов.

Лечение

Лечение инфаркта без зубца Q включает экстренные мероприятия в отделении скорой помощи, а также постинфарктное лечение, направленное на уменьшение риска осложнений. Оценка вероятности возможных осложнений помогает направлять лечение.

Экстренное лечение

Как всегда при остром коронарном синдроме пациент подключается к непрерывному кардиальному монитору, и применяется, дополнительно, кислород, аспирин, нитроглицерин и антитромботическая терапия.

Поднятие сегмента ST, в сочетании с соответствующей клиникой, должно быть расценено как показание к реперфузии с применением либо тромболитической терапии, либо немедленной ангиопластики, причем выбор между этими двумя методами необходимо сделать как можно скорее.

Ввиду того, что волны Q могут появиться лишь спустя 3 дня после поступления больного, необходимо проводить ЭКГ-исследования в течение минимум 3-х дней, и лишь после этого можно сделать заключение об инфаркте миокарда без зубца Q

Кислород. Ввиду того, что кислород мало токсичен и заметно улучшает самочувствие пациентов, терапию кислородом не изучали путем контролируемых рандомизированных испытаний.

Подача кислорода интраназальным путем показана всем больным с уровнем насыщения кислорода менее 90%.

Даже если у пациента нормальное насыщение кислородом, применение О2 может быть, тем не менее, показанным, ввиду того, что даже при неосложненном инфаркте миокарда имеется субклиническая гипоксемия.

Аспирин. Аспирин следует давать всем больным, которые поступают с подозрением на инфаркт миокарда.

Эта рекомендация основана, прежде всего на результатах Второй международной программы исследований по выживанию при инфаркте [8], при проведении которой пациенты в ходе рандомизации распределялись по группам с разным лечением: назначалось комбинированное лечение с аспирином, со стрептокиназой, с обоими этими препаратами или без этих препаратов.

Использование 160 мг аспирина (имеется в виду дневная доза, – прим. перев.) приводило к сокращению смертности от инфаркта на 21%, по сравнению с плацебо. При использовании аспирина необходимо тщательно наблюдать больных на предмет возможных желудочно-кишечных осложнений.

Нитраты. В проспективном рандомизированном односторонне-слепом плацебо-контролируемом исследовании [9] было показано, что нитроглицерин эффективен в лечении острого инфаркта миокарда.

Джудатт и Варника путем рандомизации распределяли 310 пациентов с острым инфарктом миокарда, поступавших в их клинику один за другим, в группу, в которой давался нитроглицерин, или в группу плацебо.

Объем инфаркта, определявшийся по уровню креатинфосфокиназы, был на 27% меньше у пациентов, получавших нитроглицерин, расширение инфаркта у них отмечалось в 2 раза реже, а длительное динамическое наблюдение (через 29-68 мес, в среднем 43 мес) показало, что у них смертность существенно ниже, чем в группе плацебо.

Антитромботические препараты. Применение гепарина при инфаркте без зубца Q было основано на экстраполяции его свойств при других коронарных синдромах. В мета-анализе применения гепарина при нестабильной стенокардии [10] гепарин сокращал риск последующего инфаркта миокарда и риск смерти на 33%.

Прямое сравнение гепарина с низким молекулярным весом и стандартного нефракционированного гепарина, вводимого внутривеино, показало, что еноксапарин-натрий (Lovenox) нисколько не хуже, а, очевидно, гораздо лучше, чем стандартный гепарин, по своей способности уменьшать риск постинфарктных явлений ишемии [11].

Таким образом, применение гепарина с низким молекулярным весом завоевывает широкое признание как полезная альтернатива нефракционированному гепарину.

Постинфарктное лечение

Постинфарктное лечение включает применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (angiotensin-converting enzyme) – АСЕ-ингибиторов, блокаторов кальциевых канальцев и бета-блокаторов.

АСЕ-ингибиторы. Применение АСЕ-ингибиторов при остром инфаркте миокарда хорошо изучено, однако не проводилось рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролируемых исследований их применения именно при инфаркте без зубца Q.

Большинство исследований включало либо пациентов с обширными передне-стеночными инфарктами миокарда, либо пациентов со сниженной фракцией выброса [12, 13].

Согласно существующим представлениям, АСЕ-ингибиторы необходимо назначать сразу вслед за инфарктом миокарда, особенно у больных с риском застойной сердечной недостаточности (то есть у тех, у которых отмечается инфаркт передней стенки, или когда фракция выброса –

Источник: //medi.ru/info/9255/

Общий Врач
Добавить комментарий