Мкб 10 приобретенный порок сердца

Приобретённые пороки сердца :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Мкб 10 приобретенный порок сердца
 Приобретенные пороки сердца. Группа заболеваний (стеноз, недостаточность клапана, комбинированные и сочетанные пороки), сопровождающихся нарушением строения и функций клапанного аппарата сердца, и ведущих к изменениям внутрисердечного кровообращения.

Компенсированные пороки сердца могут протекать скрытно, декомпенсированные проявляются одышкой, сердцебиением, утомляемостью, болями в сердце, склонностью к обморокам. При неэффективности консервативного лечения проводится операция. Опасны развитием сердечной недостаточности, инвалидности и летального исхода.

 При пороках сердца морфологические изменения структур сердца и кровеносных сосудов вызывают нарушение сердечной функции и гемодинамики. Различают врожденные и приобретенные пороки сердца.  Врожденные пороки обусловлены нарушениями развития сердца и магистральных кровеносных сосудов в пренатальном периоде или сохранением внутриутробных особенностей кровообращения после рождения.

Различные формы врожденных пороков сердца встречаются у 1-1,2% новорожденных и включают как сравнительно легкие, так и несовместимые с жизнью состояния.

Наиболее часто среди внутриутробно формирующихся пороков сердца встречаются дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок, стеноз и аномальное расположение магистральных сосудов, развивающиеся в результате неправильного формирования полостей сердца или деления первичного общего сосудистого ствола на аорту и легочную артерию.

 После рождения при сохранении внутриутробных особенностей кровообращения развиваются такие пороки сердца, как открытый артериальный (боталлов) проток или незаращение овального отверстия (открытое овальное окно). При врожденных пороках сердца может наблюдаться как изолированное поражение сердца или сосудов, так и комплексное (например, триада или тетрада Фалло).

Среди врожденных пороков сердца также встречаются внутриутробные дефекты развития клапанного аппарата: полулунных клапанов аорты и легочного стола, левого и правого предсердно-желудочковых.  Среди приобретенных пороков сердца более 50% приходится на поражение двустворчатого (митрального) клапана, около 20% – полулунного клапана аорты.

Встречаются следующие виды дефектов предсердно-желудочковых отверстий и клапанов: стеноз, недостаточность, пролабирование. Недостаточность клапанов возникает из-за склерозирования (деформации и укорочения) створок, вследствие чего происходит их неполное смыкание.

 Стеноз (сужение) атривентрикулярного отверстия развивается в результате поствоспалительных рубцовых сращений створок клапана, уменьшающих площадь отверстия. Нередко недостаточность и стеноз одновременно возникают на одном клапанном аппарате – такой порок сердца называется комбинированным. Если изменения затрагивают несколько клапанов, говорят о сочетанном пороке сердца.

 При пролабировании клапана происходит его выпячивание, выбухание или выворачивание створок в полость сердца. Ведущая роль в развитии приобретенных пороков сердца принадлежит ревматизму и ревматическому эндокардиту (75% случаев), меньшая часть вызывается атеросклерозом, сепсисом, травмами, системными болезнями соединительной ткани и тд причинами.

 (митральная недостаточность).  При митральной недостаточности двустворчатый клапан во время систолы левого желудочка полностью не перекрывает левое предсердно-желудочковое отверстие, в результате чего происходит регургитация (обратный заброс) крови в предсердие. Недостаточность митрального клапана может быть относительной, органической и функциональной.  Причинами относительной недостаточности при данном пороке сердца служат миокардиты, миокардиодистрофии, ведущие к ослаблению круговых мышечных волокон, служащих мышечным кольцом вокруг атриовентрикулярного отверстия, или поражение папиллярных мышц, сокращение которых помогает в систолическом закрытии клапана. Митральный клапан при относительной недостаточности не изменен, однако отверстие, которое он прикрывает, увеличено и в результате не перекрывается створками полностью.  Ведущую роль в развитии органической недостаточности играет ревматический эндокардит, вызывающий развитие соединительной ткани в створках митрального клапана, а в дальнейшем – сморщивание и укорочение створок, а также соединенных с ним сухожильных нитей. Эти изменения приводят к неполному смыканию створок во время систолы и образованию щели, способствующей обратному току части крови в левое предсердие.  При функциональной недостаточности нарушается работа мышечного аппарата, регулирующего закрытие митрального клапана. Также функциональная недостаточность характеризуется регургитацией крови из левого желудочка в предсердие и нередко встречается при пролабировании митрального клапана.

 В стадии компенсации при незначительной или умеренной недостаточности митрального клапана пациенты жалоб не предъявляют и не отличаются внешне от здоровых людей; АД и пульс не изменены.

Компенсированным митральный порок сердца может оставаться долгое время, однако при ослаблении сократительной способности миокарда левых отделов сердца нарастает застой сначала в малом, а затем и большом круге кровообращения.

В декомпенсированной стадии появляются цианоз, одышка, сердцебиение, в дальнейшем – отеки на нижних конечностях, болезненная, увеличенная печень, акроцианоз, набухание вен шеи.

 (митральный стеноз).  При митральном стенозе причиной поражения левого атриовентрикулярного (предсердно-желудочкового) отверстия обычно служит длительно протекающий ревматический эндокардит, реже стеноз бывает врожденным или развивается вследствие инфекционного эндокардита. Стенозирование митрального отверстия обусловлено сращением створок клапана, их уплотнением, утолщением, а также укорочением сухожильных хорд. В результате изменений митральный клапан приобретает воронкообразную форму с щелевидным отверстием в центре. Реже стеноз вызывается рубцово-воспалительным сужением клапанного кольца. При длительном митральном стенозе ткани клапана могут обызвествляться.

 В период компенсации жалобы отсутствуют. При декомпенсации и развитии застоя в малом круге кровообращения появляются кашель, кровохарканье, одышка, сердцебиение и перебои, боли в сердце.

При осмотре пациента обращает на себя внимание акроцианоз и цианотический румянец на щеках в форме «бабочки», у детей наблюдается отставание физического развития, «сердечный горб», инфантилизм. При митральном стенозе пульс на левой и правой руке может отличаться.

Поскольку значительная гипертрофия левого предсердия вызывает сдавление подключичной артерии, то наполнение левого желудочка уменьшается, а, следовательно, и снижается ударный объем – пульс слева становится малого наполнения.

Нередко при митральном стенозе развивается мерцательная аритмия, АД обычно в норме, реже наблюдается незначительная тенденция к снижению систолического и повышению диастолического давления.

 Недостаточность аортального клапана (аортальная недостаточность) развивается при неполном смыкании полулунных заслонок, в норме перекрывающих отверстие аорты, в результате чего кровь в диастолу поступает из аорты назад в левый желудочек. У 80% пациентов недостаточность аортального клапана развивается после ревматического эндокардита, значительно реже – в результате инфекционного эндокардита, атеросклеротического или сифилитического поражения аорты, травм.  Морфологические изменения в клапане обусловлены причиной развития порока. При ревматическом поражении воспалительные и склеротические процессы в створках клапана вызывают их сморщивание и укорочение. При атеросклерозе и сифилисе может поражаться сама аорта, расширяясь и оттягивая створки неизмененного клапана; иногда рубцовой деформации подвергаются створки клапана. Септический процесс вызывает распад частей клапана, образование в створках дефектов и последующее их рубцевание и укорочение.  Субъективные ощущения при аортальной недостаточности могут долго не проявляться, т. Этот вид порока сердца компенсируется за счет усиленной работы левого желудочка. Со временем развивается относительная коронарная недостаточность, проявляющаяся ощущениями толчков и болями (по типу стенокардических) в области сердца. Они вызваны резкой гипертрофией миокарда и ухудшением кровенаполнения венечных артерий при низком давлении в аорте во время диастолы.  Частыми проявлениями аортальной недостаточности служат головные боли, пульсация в голове и шее, головокружение, ортостатические обмороки в результате нарушения кровоснабжения мозга при низком диастолическом давлении.  Дальнейшее ослабление сократительной деятельности левого желудочка ведет к застою в легочном круге кровообращения и появлению одышки, слабости, сердцебиения При внешнем осмотре отмечается бледность кожи, акроцианоз, вызванные неудовлетворительным кровенаполнением артериального русла в диастолу.  Резкие колебания артериального давления в диастолу и систолу вызывают пульсацию на периферических артериях: подключичных, сонных, височных, плечевых и тд и ритмичное качание головы (симптом Мюссе), изменение окраски ногтевых фаланг при надавливании на ноготь (симптом Квинке или капиллярный пульс), сужение зрачков в систолу и расширение в диастолу (симптом Ландольфи).

 Пульс при недостаточности аортального клапана быстрый и высокий вследствие увеличенного ударного объема крови, поступающего во время систолы в аорту и большого пульсового давления. Артериальное давление при данном виде порока сердца всегда изменено: диастолическое снижено, систолическое и пульсовое – повышены.

 Сужение или стеноз устья аорты (аортальный стеноз, сужение аортального отверстия) при сокращениях левого желудочка препятствует изгнанию крови в аорту. Этот вид порока сердца развивается после перенесенного ревматического или септического эндокардита, при атеросклерозе, врожденной аномалии. Стеноз устья аорты обусловлен сращением створок полулунного клапана аорты или рубцовой деформацией аортального отверстия.  Признаки декомпенсации развиваются при выраженной степени стеноза аортального отверстия и недостаточном выбросе крови в систему артерий. Нарушение кровоснабжения миокарда приводит к появлению болей в сердце стенокадического типа; уменьшение кровоснабжения мозга – головным болям, головокружению, обморочным состояниям. Клинические проявления более выражены при физической и эмоциональной активности.

 В связи с неудовлетворительным кровенаполнением артериального русла кожные покровы пациентов бледные, пульс малый и редкий, систолическое артериальное давление снижено, диастолическое – в норме или повышено, пульсовое – уменьшено.

 (трикуспидальная недостаточность).  При трикуспидальном пороке сердца может развиваться органическая и относительная недостаточность правого (трехстворчатого) предсердно-желудочкового клапана. Причинами органической недостаточности служат ревматические или септические эндокардиты, травмы, сопровождающиеся разрывом папиллярной мышцы трехстворчатого клапана. Изолированная трикуспидальная недостаточность развивается крайне редко, обычно она сочетается с другими клапанными пороками сердца.  Органическая недостаточность обусловлена расширением правого желудочка и растяжением правого атриовентрикулярного отверстия; часто сочетается с митральными пороками сердца, когда в связи с высоким давлением в малом круге кровообращения возрастает нагрузка на правый желудочек.  При недостаточности трикуспидального клапана выраженные застойные явления в венозной системе большого круга кровообращения вызывают появление отеков и асцита, ощущений тяжести в правом подреберье, болей, связанных с гепатомегалией. Кожные покровы синюшные, иногда с желтоватым оттенком. Набухают и пульсируют шейные вены и вены печени (синдром положительного венного пульса). Пульсация вен связана с забросом крови из правого желудочка обратно в предсердие через неперекрытое клапаном атриовентрикулярное отверстие. Ввиду регургитации крови давление в предсердии повышается, а опорожнение печеночных и шейных вен затрудняется.  Периферический пульс обычно не изменяется или становится частым и малым, АД понижено, центральное венозное давление увеличивается до 200—300 мм водного столба.

 В результате длительного венозного застоя в большом круге кровообращения трикуспидальный порок сердца нередко сопровождается тяжелой сердечной недостаточностью, нарушением функций почек, печени, желудочно-кишечного тракта. Выраженные морфологические изменения наблюдаются в печени: развитие в ней соединительной ткани вызывает, так называемый, сердечный фиброз печени, ведущий к тяжелому нарушению обмена веществ.

 Среди приобретенных пороков сердца, особенно ревматического происхождения, часто встречается комбинация дефектов (стеноза и недостаточности) клапанного аппарата, а также одновременное, сочетанное поражение 2-х или 3-х клапанов сердца: аортального, митрального и трикуспидального.  Среди комбинированных пороков сердца наиболее часто выявляются недостаточность митрального клапана и стеноз митрального отверстия с преобладанием признаков одного из них. Комбинированный митральный порок сердца рано проявляется одышкой и цианозом. Если митральная недостаточность преобладает над стенозом, то АД и пульс почти не изменяются, в обратном случае определяются малый пульс, пониженное систолическое и повышенное артериальное давление.  Причиной комбинированного аортального порока сердца (аортального стеноза и аортальной недостаточности) обычно служит ревматический эндокардит. Характерные для недостаточности клапана аорты (повышенное пульсовое давление, сосудистая пульсация) и для аортального стеноза (медленный и малый пульс, сниженное пульсовое давление) признаки при комбинированном пороке аорты не столь резко выражены.

 Сочетанное поражение 2-х и ли 3-х клапанов проявляется симптомами, типичными для каждого порока в отдельности. При сочетанных пороках сердца необходимо выявить преобладающее поражение для определения возможности хирургической коррекции и дальнейших прогностических оценок.

Источник: //kiberis.ru/?p=33516

Приобретенные пороки сердца у взрослых и детей: коды по МКБ-10, причины, лечение, сколько с ними живут

Мкб 10 приобретенный порок сердца

ППС – приобретенные пороки сердца (клапанные пороки) – группа хронических заболеваний, характеризующаяся структурными и функциональными изменениями в клапанном аппарате сердца в результате инфекционно-воспалительного или аутоиммунного заболевания.

В отличие от врожденных пороков, ППС не связаны с генетическими аномалиями и характеризуются медленным прогрессирующим течением.

Приобретенные пороки сердца обнаруживают у взрослых обоего пола в возрасте 25-40 лет. Мужчины болеют в 1.5-2 раза чаще женщин: заболеваемость у мужчин составляет 3,4%, у женщин — 1.7-2%.

Причины и механизм развития

Клапанные пороки никогда не развиваются первично. Причинами приобретенных пороков сердца обычно служат ревматизм (основная причина, самая частая), инфекционный эндокардит, сифилис и атеросклероз.

Поражение клапана начинается с отложения на нем специфических структур: холестериновой бляшки, бактериальной колонии или ауто-антител, которые оказывают на него прямое повреждающее влияние.

Результатом разрушения являются отложения кальция и соединительных волокон (фиброзирование), вследствие чего клапан теряет эластичность и правильную конфигурацию — его складки уменьшаются и смещаются. Это приводит к постепенной утрате его функции и нарушению работы сердца.

Обычно эта болезнь касается митрального клапана, остальные (трехстворчатый, аортальный и клапан легочной артерии) поражаются реже. Чаще всего встречаются ревматические пороки сердца.

Классификация

ЛокализацияВидЧастота случаев на 100 000 населения
Порок митрального клапанаСтеноз1500
Недостаточность400
Порок аортального клапанаСтеноз2000
Недостаточность1000
Трикуспидальный клапанСтеноз300
Недостаточность400
Клапан легочной артерииСтеноз200
Недостаточность300
Комбинированные порокиСтеноз 2 или 3 клапанов25-30
Недостаточность 2 или 3 клапановЕдиничные случаи
Сочетание стеноза и недостаточности 2 или 3 клапанов
Сочетание стеноза и недостаточности в 1 клапане400-1000

Коды МКБ-10 и описание

Неревматические пороки (коды остальных — ниже в описании):

  • Митральные: I34.0, I34.1, I34.2.
  • Аортальные: I35.0, I35.1, I35.2.
  • Трикуспидальные: I36.0, I36.1, I36.2.
  • Неревматические поражения легочной клапана: I37.0, I37.1, I37.2.

Описание распространенных пороков:

  • Митральная недостаточность (I05.1). Характеризуется неполноценным смыканием двустворчатого клапана, результатом чего является возвращение крови в левое предсердие. Синий порок с избыточным кровенаполнением легких, проявляющийся посинением кожных покровов, учащением дыхания и быстрым истощением.
  • Митральный стеноз (I05.0). Порок представлен уменьшением митрального отверстия, в результате чего в левый желудочек поступает недостаточно крови. Предсердие испытывает повышенное давление и гипертрофируется. Синий порок с обогащением легочного кровенаполнения, проявляющийся цианозом, одышкой, головокружениями.
  • Аортальная недостаточность (I06.1). Порок, обусловленный неплотным соединением полулунных аортальных складок, из-за чего в момент диастолы кровь движется обратно в левый желудочек, вызывая его переполнение и гипертрофию. Белый порок с обеднением кровенаполнения внутренних органов, артериальной гипертензией, зябкостью.
  • Аортальный стеноз (I06.0). Представлен сужением аортального отверстия. Поражение проявляется недостаточным поступлением крови в аорту в момент систолы, что приводит к гипертрофии левого желудочка. Белый порок с обеднением большого круга, гипертензией, зябкостью, физической слабостью.
  • Трискупидальная недостаточность (I07.1). Проявляется неполным или несвоевременным соединением створок правого предсердно-желудочкового клапана, результатом чего является заброс крови в правое предсердие. Синий порок, проявляющийся посинением кожи, отечностью голеней, набуханием шейных вен, слабостью.
  • Трискупидальный стеноз (I07.0). Представлен сужением трикуспидального кольца и плохим кровенаполнением правого желудочка в момент сердечного расслабления. Синий порок с недостаточным кровенаполнением легких, одышкой, увеличением печени.
  • Недостаточность клапана легочного ствола (I37.1). Порок обусловлен неполным соединением створок клапана между правым желудочком и легочной артерией, вследствие чего кровь частично возвращается в желудочек, вызывая его гипертрофию. Синий порок с обеднением легочного кровенаполнения, одышкой, цианозом, обмороками.
  • Стеноз клапана легочного ствола (I37.0). Поражение состоит в суженном отверстии легочного клапана, в результате чего в легкие поступает недостаточно крови. Синий порок, сопровождающийся гипертрофией правого желудочка, гипоксией головного мозга, отеками, увеличением печени.

Что такое синдром Эйзенмейгера?

Это необратимо развивающаяся форма легочной гипертензии, приобретаемая из-за врожденной сердечной аномалии. Представляет собой комбинацию дефекта межжелудочковой перегородки, гипертрофию правого желудочка и обратное положение аорты.

Синдром Эйзенмейгера проявляется отеком легких и цианозом во взрослом возрасте у не оперированных лиц с выраженным сбросом крови справа налево.

Общая симптоматика

На ранней стадии заболевания симптомы могут быть незначительными или отсутствовать совсем, поэтому больной не принимает их во внимание. Вот список первых признаков нарушения работы сердечной мышцы:

  • сердцебиение становится учащенным;
  • появляется сухой кашель;
  • голос становится хриплым;
  • беспокоит одышка;
  • боли и чувство распирания в груди;
  • больной может харкать кровью;
  • потеря сознания;
  • головокружение;
  • на щеках может появиться румянец;
  • отечность ног.

ППС редко обнаруживают себя на начальной стадии. Яркие симптомы проявляются уже в период активного развития болезни, поэтому следует пройти обследование при первых признаках нарушения работы сердечной мышцы.

Методы диагностики приобретенных пороков

  • Опрос: в анамнезе — перенесенное инфекционное заболевание или атеросклероз, жалобы на слабость и быструю утомляемость, перебои в работе сердца, одышку, обмороки.
  • Осмотр: цианоз (синие пороки) или бледность (белые пороки) кожи; видимая пульсация и набухание вен шеи, учащенное дыхание, отеки ног, похолодание кожи.
  • Измерение давления, пульса и частоты дыхания: показатели могут быть как измененными, так и в пределах нормы.
  • Пальпация: смещенный верхушечный толчок, наличие сердечного толчка, плотные отеки ног.
  • Перкуссия: увеличение сердечных и печеночных границ.
  • Аускультация: выявление сердечных шумов, добавочных 3 и 4 тонов, «ритма галопа» или «ритма перепела», специфических шумов (систолический, диастолический, смешанный).
  • Лабораторные данные: анемия, повышение уровня щелочной фосфатазы, аминотрансфераз, холестерина, сахара.
  • ЭКГ: аритмии, блокады, удлинение реполяризации (изменение зубца Т), не одновременное возбуждение сердечных камер (раздвоенные и расширенные зубцы Р и R).
  • Рентгенография: увеличение предсердий или желудочков, обеднение легочного рисунка, смещение сосудистого пучка и купола диафрагмы.
  • Эхокардиография: расположение, вид и степень смещения клапана.
  • Допплерография: регистрация силы и величины обратного кровотока.
  • Зондирование, КТ и МРТ помогают подтвердить диагноз в спорных случаях.

Всегда ли обязательно лечение?

ППС могут быть компенсированными, субкомпенсированными и декомпенсированными.

Компенсированная форма выражена незначительно, в связи с чем лечение приобретенного порока сердца ограничивается приемом лекарственных средств. Субкомпенсация требует обязательного оперативного лечения, а декоменсация, как правило, неизбежно вызывает летальный исход (больные нуждаются в паллиативной терапии).

Случаи, когда лечение не требуется, крайне редки, так как все клапанные пороки характеризуются неуклонно прогрессирующим течением.

Хирургия приобретенных пороков

Виды оперативных вмешательств:

  • Комиссуротомия – рассечение спаек между створками;
  • Баллонная вальвулопластика – расширение клапана с помощью баллона под давлением;
  • Протезирование – полная замена клапана.

Виды операций в зависимости от локализации поражения:

  • Митральный стеноз – протезирование, комиссуротомия, вальвулопластика.
  • Митральная недостаточность – вальвулопластика, протезирование.
  • Аортальные пороки – установка протеза.
  • Трикуспидальный стеноз – комиссуротомия, вальвулопластика, протезирование.
  • Трикуспидальная недостаточность – вальвулопластика и протезирование.
  • Пороки легочной артерии – протезирование.

Приобретенные пороки у детей

ППС может развиться в любом возрасте. У детей патология встречается гораздо реже (в 0.5% случаев), так как первичные заболевания более характерны для взрослого населения.

Клинические проявления приобретенного порока у ребенка такие же, как у взрослых (одышка, посинение или побледнение кожи, набухание вен, аритмия, увеличение печени), но проявляются ярче и сопровождаются плачем, отказом от еды, быстрым похуданием, дистрофией.

Обнаружение заболевания происходит быстрее (чаще — в первый год болезни, в то время как у взрослых – на 2-4 год).

Ведущие методы диагностики у детей – ЭКГ, рентгенография и УЗИ сердца.

Последствия ППС

  • Отек легких;
  • Гипоксия головного мозга;
  • Аритмии и блокады;
  • Фибрилляция желудочков;
  • Острая декомпенсация;
  • Сердечная недостаточность;
  • Летальный исход.

Можно ли предупредить развитие?

Профилактика ППС:

  • Контроль уровня холестерина;
  • Исключение вредных профессиональных факторов;
  • Обязательное лечение стрептококковой инфекции во избежание ревматизма;
  • Терапия хронических болезней;
  • Закаливание;
  • Постановка на учет у кардиолога при наличии любого сердечного заболевания.

Прогноз

Прогноз без лечения неблагоприятный. Заболевание неизбежно приводит к сердечной недостаточности, а острая декомпенсация – к гибели пациента. Трудоспособность снижена значительно, вплоть до утраты.

После проведенного лечения пациент должен придерживаться следующих правил:

  • регулярный прием медицинских препаратов;
  • соблюдение диеты и режима;
  • поддержание веса в нормальном состоянии;
  • отсутствие вредных привычек;
  • исключение из рациона всех вредных продуктов;
  • частые прогулки;
  • постоянное наблюдение у лечащего врача.

Продолжительность и качество жизни

Сколько живут с приобретенным пороком сердца? Срок жизни при незначительном поражении клапана снижается на 2-3 года. Пациенты с тяжелыми формами живут от 8 до 25 лет с момента постановки диагноза и часто переходят рубеж в 55-60 лет.

Наличие порока является показанием к установлению инвалидности.

Снижение качества жизни проявляется в утрате физической силы, невозможности пересекать большие расстояния из-за постоянной одышки. Больные передвигаются медленно, вынуждены менять обувь и одежду из-за выраженных отеков, страдают бессонницей. Им противопоказаны излишнее употребление соли и сахара, стрессы, активные занятия.

Часто возрастные больные имеют хронические сопутствующие заболевания, которые служат препятствием к проведению операции.

Репортаж о приобретенных пороках сердца и комментарии врача:

Источник: //oserdce.com/serdce/poroki/priobretennye

Общий Врач
Добавить комментарий