Мкб 10 острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность

Мкб 10 острая сердечная недостаточность

Определение

Понятие “острая сердечная недостаточность” (ОСН)включает группу синдромов: собственно ОСН, острую декомпенсированную сердечнуюнедостаточность, острую декомпенсацию хронической сердечной недостаточности.

В последнее время предпочтение отдается термину, созданному по аналогии сострым коронарным синдромом, — “синдром острой сердечнойнедостаточности” (СОСН) — гетерогенная группа кардиальныхрасстройств, которую характеризует впервые начавшееся или медленное (дни)/быстрое(часы, минуты) ухудшение симптомов и/или признаков сердечной недостаточности,требующее ургентной терапии.

Вне зависимости от основной причины (ишемического эпизода) илипровоцирующего фактора (тяжелой гипертензии) у всех пациентов отмечаютсяактивизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, провоспалительныереакции.

Универсальным клиническим признаком при ОСН являются легочный исистемный застой вследствие увеличения давления заполнения левого желудочка(ЛЖ) с или без снижения сердечного выброса.

ИБС, АГ, клапанные болезни сердца,фибрилляция предсердий, а также некардиологические заболевания, такие какдисфункция почек, диабет, анемия, лекарственные препараты (например, НПВС,глитазоны) могут вносить свой вклад в развитие данного состояния. Большинствопациентов с ОСН (80–85%), как правило, уже страдают ХСН.

Кодпо МКБ -10

I50 Сердечная недостаточность.

Характеристикапациентов

Средний возраст больных, госпитализированных по поводу ОСН, около 75 лет,более половины из них — женщины.

Обычные признаки — одышка и венозный застой, проявляющийся растяжениемяремных вен и отеками. На момент поступления у 25% пациентов регистрируетсяповышенное АД (САД >160 мм рт.ст.

), менее чем у 10% — гипотензия;большинство пациентов принимают диуретики, 40% — иАПФ, 10% — АРА II, 50% —β-блокаторы, 20–30% — дигоксин.

Анамнез ИБС присутствует у 60% пациентов,гипертензия — у 70%, диабет — у 40%, фибрилляция предсердий — у 30%, умереннаяили тяжелая дисфункция почек — у 20–30% пациентов.

Приблизительно 50% больных ОСН имеют относительно сохраненную систолическуюфункцию ЛЖ. Как правило, это люди более старшего возраста, преимущественноженщины. У них также в анамнезе чаще встречаются гипертензия и предсердныеаритмии, больше случаев тяжелой гипертензии.

Госпитализации обычно вызваны застоем и перегрузкой жидкостью, а не низкимсердечным выбросом. Застой вследствие увеличения давления заполнения ЛЖ(гемодинамический застой) обычно ведет к растяжению яремных вен, периферическимотекам и/или увеличению массытела (клинический застой). Обычно он начинается задни или даже недели до госпитализации, но возможно быстрое развитие вплоть добурного

отека легких.

Основными триггерными факторами, ведущими к госпитализации, являютсянеконтролируемая гипертензия, ишемия, аритмии, ухудшение течения хроническойобструктивной болезни легких (ХОБЛ) (с присоединением пневмонии или безтаковой), плохая приверженность терапии или диетическим рекомендациям.

У значительной части пациентов с впервые дебютировавшей ОСН выявляется ОКС.

Клиническаяклассификация

Выделяют впервые возникшую (de novo) ОСН и ухудшение ХСН. В обеихгруппах наличие и выраженность поражения коронарных артерий могут определятьтактику ведения больного в начальный период и в ходе госпитализации.

Cтартоваятерапия базируется на клиническом профиле на момент поступления в стационар. Изприблизительно 80% больных ОСН с ухудшением ХСН лишь у 5–10% отмечаетсятяжелая, запущенная, прогрессирующая СН.

Ее характеризуют низкое АД,повреждение почек и/или признаки и симптомы, рефрактерные к стандартномулечению.

У остальных 20% больных отмечают впервые возникшую ОСН, котораявпоследствии может быть подразделена на варианты с предсуществующим риском СН(гипертензия, ИБС) и без такового, а также с отсутствием предшествующей дисфункцииЛЖ или структурной патологии сердца или с наличием органической кардиальнойпатологии (например, сниженной фракцией выброса).

Важнаоценка ОСН по классификации Киллипа.

Класс I — отсутствие застойных хрипов в легких.

Класс II — застойные хрипы занимают менее 50% легочных полей.

Класс III — застойные хрипы занимают более 50% легочных полей (отеклегких).

Класс IV — кардиогенный шок.

Оказаниескорой медицинской помощи на догоспитальном этапе

Клиническаякартина

Пациенты, как правило, жалуются на инспираторную или смешанную одышку приминимальной физической нагрузке или в покое, приступы ночной одышки, общуюслабость и утомляемость, увеличение массы тела, появление отеков (табл. 1.1).

Возможныеосложнения

Развитие отека легких, любые нарушения сердечного ритма вплоть до вторичнойфибрилляции желудочков, кардиогенный шок, пневмония, ТЭЛА.

Дифференциальнаядиагностика

ТЭЛА, токсический отек легких, ОКС с явлениями СН, обострение ХОБЛ,терминальная стадия тяжелых поражений печени с явлениями портальной гипертензии.

Показанияк госпитализации

Пациенты с диагнозом ОСН должны быть доставлены в стационар.Транспортировка — на носилках с приподнятым головным концом. Необходимомониторировать сердечный ритм и АД.

ОЦЕНКАЗАСТОЯ

Масса тела (МТ)

Нарастание МТ предшествует госпитализации, однако уменьшение МТ в ответ натерапию не корреспондирует со снижением частоты госпитализаций или летальности

Характер и частота сердечного ритма

Как бради-, так и тахиаритмия могут внести свой вклад в развитие застоя

АД

Отсутствие изменения или нарастание АД при переходе из положения лежа вположение стоя или во время пробы Вальсальвы обычно отражает относительновысокое давление наполнения ЛЖ.

Давление в яремных венах

Повышено, имеется растяжение яремных вен. Эквивалентно давлению в ПП.

Хрипы

Как правило, мелкопузырчатые, симметричные с обеих сторон, если пациент нележит преимущественно на каком‑то боку, не исчезают при откашливании, больше вбазальных отделах легких, связаны с повышенным давлением заклинивания влегочных капиллярах при сочетании с другими признаками повышенного давлениянаполнения (давления в яремных венах), но неспецифичны сами по себе.

Ортопноэ

Пациенты часто не могут находиться в положении лежа, когда происходитбыстрое нарастание давления наполнения.

Отеки

Периферические отеки, если они сочетаются только с повышением югулярногодавления, указывают на наличие правожелудочковой недостаточности, которая, какправило, сопровождается и левожелудочковой недостаточностью. Выраженностьотеков может быть различной — от следа в области лодыжек или голеней (+) доотеков, распространящихся на бедра и крестец (+++).

BNP/NT-proBNP (существуют экспресс-тесты)

Повышение более 100/400 пг/мл — маркёр повышенного давления наполнения.

Лечение

– Исключить или заподозрить ОКС (если имеется болевой синдром в груднойклетке, остро развившийся отек легких на фоне нормального или пониженного АДбез пароксизмальных нарушений ритма, его вероятность значительно повышается).Крайне желательно проведение экспресс-теста на тропонин.

– Пульсоксиметрия для определения и контроля за сатурацией О2. .Мониторинг АД исердечного ритма.

– Надежный доступ к периферической вене.

– ЭКГ в 12 отведениях.

Медикаментознаятерапия.Внутривенно фуросемид (B, 1+). Если пациент уже принимал петлевыедиуретики, доза должна в 2,5 раза превышать его последнюю суточную дозу. В иномслучае — 40–200 мг. При необходимости вводят повторно. Контроль диуреза —рассмотреть необходимость катетеризации мочевого пузыря.

При уровне сатурации О2 менее 90% — оксигенотерапия 40–60% кислородом по4–8 л/мин, титруя концентрацию до SpO2 более 90% (С, 1+).

При выраженном психоэмоциональном возбуждении, тревожности, чувстве страхау пациента — внутривенно опиаты [морфин по 4–8 мг, тримеперидин (промедол) по10–20 мг] (С, 1+).

Помнить о возможном угнетении дыхания, особенно у пожилыхбольных! В связи с этим введение титровать по 1–2 мл, предварительно разведяампулу опиата в 19 мл раствора натрия хлорида.

Для профилактики тошноты и рвотыможно добавить 10 мг метоклопрамида внутривенно.

При САД более 110 мм рт.ст.: вазодилататоры (нитроглицерин) (B,1+) — начать инфузию со скоростью 10 мкг в минуту, в зависимости от эффекта ипереносимости удваивать скорость каждые 10 мин. Обычно ускорение инфузииограничивает гипотензия. Дозы более 100 мкг в минуту достигают редко.

Припозитивном ответе на терапию (уменьшение одышки и ЧСС, количества хрипов влегких, бледности и влажности кожных покровов, адекватный диурез — >100 мл/чза первые 2 ч, улучшение SaO2) продолжают инфузию нитроглицерина иоксигенотерапию и доставляют пациента в стационар в положении лежа на носилкахс поднятым изголовьем при продолжающемся в ходе транспортировки мониторинге АДи сердечного ритма.

При САД 85–110 мм рт.ст.: вазодилататоры не применяют. Послевыполнения пунктов 1–3 следует провести повторную оценку состояния пациента.При улучшении (может быть постепенным, в течение 1–2 ч) — доставка пациента встационар в порядке, указанном выше.

При САД менее 85 мм рт.ст. или явлениях шока: инотропы безвазодилатирующего действия — инфузия добутамина (С, 1+), начиная с дозы 2,5мкг/(кг×мин), удваивая дозу каждые 15 мин до достижения эффекта или взависимости от переносимости (ограничения возможны вследствие тахикардии,нарушений сердечного ритма или ишемии миокарда). Дозы более 20 мкг/(кг×мин) достигаютредко. 

Повторная оценка состояния пациента после начала лечения по любому извышеперечисленных вариантов. 

Если отмечается гипотензия с САД менее 85 мм рт.ст.:

– остановить инфузию вазодилататора;

– при признаках гипоперфузии прекратить терапию β-адреноблокаторами;

– добавить инфузию инотропа без вазодилатирующих свойств или вазопрессора(допамин с начальной дозы 2,5 мкг/ (кг×мин), удваивая дозу каждые 15 мин додостижения эффекта или в зависимости от переносимости (ограничения возможнывследствие тахикардии, нарушений сердечного ритма или ишемии миокарда). Дозыболее 20 мкг/ (кг×мин) достигают редко.

Если SpO2 менее 90%:

– оксигенотерапия;

– рассмотреть возможность инфузии вазодилататора (нитроглицерина);

– при прогрессирующем снижении SpO2, неэффективности внешнего дыхания,появлении или нарастании признаков спутанности сознания — интубация трахеи ипереход к ИВЛ.

Если диурез менее 20 мл/мин:

– катетеризация мочевого пузыря для подтверждения низкого диуреза;

– увеличить дозу диуретика или добавить второй диуретик;

– рассмотреть возможность инфузии низких (почечных) доз допамина [2,5–5,0

мкг/(кг×мин)].

Оказаниескорой медицинской помощи на госпитальном этапе в стационарном отделении скороймедицинской помощи

В СтОСМП проходят предварительное обследование и лечение до 80% пациентов,госпитализированных по поводу ОСН. Диагностические и терапевтические процедурыобычно проводятся одновременно.

После стабилизации/купирования жизнеугрожающихосложнений основными целями лечения являются улучшение гемодинамики икупирование основных симптомов. Нарушения гемодинамики обычно являютсяследствием таких состояний, как гипертензия, ишемия и/или аритмии.

Этисостояния, также как и любые другие провоцирующие или усугубляющие СН, должныбыть устранены, для того чтобы лечение было эффективным.

Начальная терапия зависит от клинического профиля пациента.

Основные принципы ведения пациента с ОСН в СтОСМП изложены выше.

Клиническиеварианты при поступлении

Клинический признакЧастотаХарактеристикаЦели и терапия
САД >160 ммрт.ст.25%Главным образом легочный(радиографически/клинически) застой с или без системного застоя. Много пациентов с сохраненной ФВЦель: коррекция АД и объема. Терапия: вазодилататоры (нитраты — предпочтительнее у пациентов с ИБС в анамнезе, нисеритид, натрия нитропруссид) и петлевые диуретики
Нормальное или слегка повышенное АД50%Развивается постепенно (дни или недели) и ассоциируется с системным застоем. Радиографические признаки застоя могут быть минимальными даже у пациентов с выраженной клинической картинойЦель: коррекция объема. Терапия: петлевые диуретики ± вазодилататоры
Низкое АД(

Источник: //ambulance-russia.blogspot.com/2019/10/blog-post_24.html

Острая сердечная недостаточность :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Мкб 10 острая сердечная недостаточность

 Острая сердечная недостаточность.

 Острая сердечная недостаточность (ОСН) — клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, характерных для нарушенной функции сердца (сниженный сердечный выброс, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях). Она развивается без связи с наличием кардиологической патологии в прошлом.

Нарушения сердца могут носить характер систолической или диастолической дисфункции, нарушений сердечного ритма, нарушений преднагрузки и постнагрузки. Эти нарушения часто носят угрожающий жизни характер и требуют проведения экстренных мероприятий.

ОСН может развиться как острое заболевание de novo (то есть у пациента без имевшейся раньше дисфункции сердца) или в качестве острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности.

 Жалобы. При поступлении больной предъявляет жалобы на одышку / удушье, сухой кашель, кровохарканье, страх смерти. При развитии отека легких появляется кашель с пенистой мокротой, часто окрашенной в розовый цвет. Больной принимает вынужденное положение сидя.  При физикальном обследовании следует обратить особое внимание на пальпацию и аускультацию сердца с определением качества сердечных тонов, наличия III и IV тонов, наличия и характера шумов. У пожилых пациентов необходимо определить признаки периферического атеросклероза: неравномерный пульс, шумы на сонных артериях и брюшной аорте. Важно систематически оценивать состояние периферической циркуляции, температуру кожных покровов, степень заполнения желудочков сердца. Давление заполнения правого желудочка можно оценить с помощью венозного давления, измеренного в наружной яремной или верхней полой вене. О повышенном давлении заполнения левого желудочка обычно свидетельствует наличие влажных хрипов при аускультации легких и/или признаков застоя крови в легких при рентгенографии грудной клетки.

 ЭКГ. При острой сердечной недостаточности ЭКГ бывает неизмененной крайне редко. В выявлении этиологии ОСН может помочь определение ритма, признаков перегрузки.

Особое значение имеет регистрация ЭКГ при подозрении на острый коронарный синдром.

Кроме того, на ЭКГ можно выявить нагрузку на левый или правый желудочек, предсердия, признаки перимиокардита и хронических заболеваний, таких как гипертрофия желудочков или дилатационная кардиомиопатия.

 Классификация Killip.  Стадия I — нет признаков сердечной недостаточности.  Стадия II — сердечная недостаточность (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, III тон, признаки венозной гипертензии в легких).  Стадия III — тяжелая сердечная недостаточность (явный отек легких; влажные хрипы распространяются более чем на нижнюю половину легочных полей).  Стадия IV — кардиогенный шок (систолическое АД менее 90 мм с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).  ОСН характеризуется разнообразием клинических вариантов:  — отек легких (подтвержденный при рентгенографии грудной клетки) — тяжелый респираторный дистресс с влажными хрипами в легких, ортопноэ и, как правило, насыщением артериальной крови кислородом < 90 % до начала лечения;  — кардиогенный шок — клинический синдром, характеризующийся гипоперфузией тканей из-за сердечной недостаточности, которая сохраняется после коррекции преднагрузки. В отношении параметров гемодинамики нет четких определений данного состояния. Обычно наблюдается артериальная гипотония (систолическое АД < 90 мм или снижение среднего АД на 30 мм и более) и/или снижение скорости диуреза (< 0,5 мл/кг/час), частота сердечных сокращений > 60 уд. /мин, наличие застоя в тканях возможно, но необязательно;  — острая декомпенсированная сердечная недостаточность (впервые возникшая декомпенсация ХСН) с характерными жалобами и симптомами ОСН умеренной степени выраженности, которые не соответствуют критериям кардиогенного шока, отека легких или гипертонического криза;  — гипертензивная ОСН — симптомы ОСН у больных с относительно сохранной функцией левого желудочка в сочетании с высоким АД и рентгенологической картиной венозного застоя в легких или отека легких;  — сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом — симптомы ОСН у больных с высоким сердечным выбросом, обычно в сочетании с тахикардией (вследствие аритмий, тиреотоксикоза, анемии, болезни Педжета, ятрогенных и других причин), теплыми кожными покровами и конечностями, застоем в легких и иногда низким АД (септический шок);

 — правожелудочковая недостаточность — синдром низкого сердечного выброса в сочетании с повышенным давлением в яремных венах, увеличением печени и артериальной гипотензией.

 Основные причины и факторы, способствующие развитию ОСН:  1. Декомпенсация хронической сердечной недостаточности.  2. Обострение ИБС (острый коронарный синдром):  — инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия с распространенной ишемией миокарда;  — механические осложнения острого инфаркта миокарда;  — инфаркт миокарда правого желудочка.  3. Гипертонический криз.  4. Остро возникшая аритмия.  5. Остро возникшая клапанная регургитация, усугубление предшествующей клапанной регургитации.  6. Тяжелый аортальный стеноз.  7. Тяжелый острый миокардит.  8. Тампонада сердца.  9. Расслоение аорты.  10. Послеродовая кардиомиопатия.  11. Несердечные провоцирующие факторы:  — недостаточная приверженность к лечению;  — перегрузка объемом;  — инфекции, особенно пневмония и септицемия;  — тяжелый инсульт;  — обширная операция;  — почечная недостаточность;  — бронхиальная астма;  — передозировка лекарственных средств;  — злоупотребление алкоголем;  — феохромоцитома;  12. Синдромы высокого сердечного выброса:  — септицемия;  — тиреотоксический криз;  — анемия;

 — шунтирование крови.

 До прихода врача больной должен находиться в полусидячем положении! Поскольку при этом происходит отток «лишней» крови в органы брюшной полости и нижние конечности. При этом уменьшается ее внутригрудной объем. А это может спасти жизнь человека.

 Нужно также помнить, что нитроглицерин (или его аналоги) также способствует уменьшению напряжения кровяного давления в кровеносных сосудах. Поэтому больному надо дать (под язык!) таблетку нитроглицерина или одну каплю его однопроцентного раствора (таковой имеется в аптеках).

В особо тяжелых случаях можно временно (до прихода врача) наложить жгуты на область бедер, чтобы исключить из циркуляции некоторый объем крови. Жгуты следует накладывать через 5—10 мин после того, как больного переведут в полусидячее (сидячее) положение, так как перемещение крови в нижние отделы тела не происходит мгновенно.

Если вы умеете вводить лекарство внутривенно, сразу же введите 0,3—0,5 мл 0,05%-ного раствора строфантина с 20 мл физиологического стерильного раствора.

42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Источник: //kiberis.ru/?p=32043

Общий Врач
Добавить комментарий