Метаболическая терапия в кардиологии

Метаболическая терапия — что это такое? Способы детоксикации организма и укрепление иммунитета

Метаболическая терапия в кардиологии

Организм здорового человека сбалансирован и в нем протекают метаболические процессы. В каждом из них участвуют определенные вещества.

Говоря о комплексной метаболической терапии, что это такое, знают далеко не все. Она лечит многие заболевания на клеточном уровне с помощью метаболитов естественного происхождения.

Такой подход позволяет восстановить работу всех органов и систем в организме человека. Метод стимулирует резервные клетки, которые начинают выполнять все функции поврежденных или отмерших. Метаболическая терапия используется при лечении склероза, миомы матки, митохондриальных и моногенных болезней, сниженной функции спинного мозга.

Результаты лечения видны спустя 2-3 недели, проводится курс с помощью специальных препаратов.

При использовании терапии нужно быть внимательным, чтобы избежать негативных последствий. Самое главное, лечение может начинаться только по показаниям специалиста и проводится в комплексе с другими препаратами. Побочных эффектов от терапии не обнаружено, в то время как она сама позволяет укрепить иммунитет и вывести из организма вредные токсины.

Способы детоксикации организма

Задаваясь вопросом, метаболическая терапия — что это такое, нужно помнить, что детоксикация – это выведение вредных токсинов и ядов, накопленных организмом на клеточном уровне. Вредные вещества мешают правильной работе всех органов и систем. Попадают в организм вещества из пищи, окружающей среды, во время вирусных заболеваний.

Человек способен сам справиться с токсинами, они выводятся через почки, печень и дыхательные пути. Но в последнее время даже здоровому организму тяжело вывести все накопленные вещества, так как он постоянно подвергается негативному воздействию окружающей среды. Особенно тяжело проходит естественная детоксикация организма у городских жителей.

Симптомы

Организм человека подает сигналы, которые говорят об отравлении организма токсинами. Происходит снижение иммунитета, пациент становится все более подвержен вирусным заболеваниям.

Также появляется хроническая усталость, недомогание, быстрая утомляемость. Человек встает с утра уже уставшим и нетрудоспособным. Нервная система болезненней реагирует на смену настроения, могут возникать депрессии и стрессы.

Гормональный фон также испытывает стресс и резкие скачки количества гормонов. Это проявляется в накоплении лишнего веса, потливости. Портится внешний вид, секутся волосы и ногти, цвет лица приобретает нездоровый оттенок. Лишний вес провоцирует расстройства желудочно-кишечного тракта.

Все эти симптомы могут указывать на большое количество токсинов, и организм не способен самостоятельно вывести их.

Смысл детоксикации

Рассматривая метаболическую терапию, что это такое, надо знать, что детоксикация должна проходить комплексно. Она имеет свои основные пункты и принципы:

  1. Сокращение вредного влияния на организм. Городским жителям нужно чаще бывать на свежем воздухе, пить чистую воду и отдавать предпочтение натуральным продуктам.
  2. Соблюдение личной гигиены. Токсины из воздуха оседают на кожном покрове и всасываются в последующем через поры. Поэтому нужно своевременно очищать кожу и наносить на нее специально подобранный крем, который будет служить своеобразной защитной пленкой.
  3. Правильное питание. Сбалансированное питание, богатое витаминами, поможет справиться организму с нагрузкой. Во время детоксикации нужно забыть о вредной жареной, копченой и жирной пище.
  4. Выведение ядов и укрепление организма. Выводятся яды разными способами, об этом будет рассказано чуть позже. После нужно помочь организму укрепить иммунитет и нормализовать работу всех органов и систем. С этой задачей справятся витаминные комплексы и пищевые добавки.

Диета как способ детоксикации

Диеты, снижающие вес, отличаются от очищающих. Рационы для похудения могут вызвать образование новых токсинов за счет распада жиров и изменения обмена веществ.

Очищающая диета включает в себя ежедневное употребление не менее 3 литров жидкости. Это может быть вода, натуральные соки, морсы, зеленый чай и супы. Меню должно быть богато клетчаткой, она помогает связать токсины и вывести их из организма. Подобное вещество содержится в бобовых, свежей зелени, овощах и фруктах.

Употребление соли нужно ограничить, так как она задерживает воду в организме, препятствуя его очищению от ядов. Запрет накладывается на мучные изделия, употреблять нужно больше круп и белого мяса.

Физическая активность — эффективный способ детоксикации

Укрепление иммунитета и очищение организма от токсинов в домашних условиях возможно благодаря физическим нагрузкам. Вместе с потом выходит большое количество токсинов. Усиленное потоотделение происходит во время физических нагрузок, занятий спортом и банальной зарядки по утрам.

Не обязательно заниматься спортом профессионально и достигать высот. Важно минимум 30 минут в день уделять физическим нагрузкам. Это может быть утренняя гимнастика или пробежка, быстрая ходьба, плавание или йога.

Помимо выведения токсинов, спорт помогает нормализовать обмен веществ, который немаловажен при детоксикации.

Очищение организма медикаментами

Рассматривая метаболическую терапию, что это такое, следует знать, что медикаменты способны быстро и эффективно очистить организм от токсинов. Как правило, очищение происходит препаратами группы сорбентов. Формула этих лекарств связывает токсины и выводит их естественными путями.

Самым популярным и бюджетным средством является активированный уголь. Структура пористая, поглощает токсины, как губка, и выводит их. Лекарство обладает небольшой площадью воздействия, этим оно и уступает другим средствам.

Препарат российского происхождения «Полисорб» на основе диоксида кремния является более современным и эффективным препаратом. Выпускается он в виде жидкой суспензии, что ускоряет его действие. Препарат применяется для смягчения симптомов отравления, токсикоза у беременных женщин, аллергических реакций.

Еще одним известным сорбентом является «Смекта» — препарат, выпускаемый в виде порошка. Применять его можно детям и беременным женщинам.

Очистить организм возможно с помощью средства растительного происхождения. «Лигнин» выпускается в форме таблеток или порошка. Препарат обладает сильным воздействием на токсины, способен вывести из организма соли тяжелых металлов.

Принимать сорбенты не рекомендуется людям, страдающим заболеваниями желудка, также при индивидуальной непереносимости компонентов.

Физиотерапия

Физиотерапия является верным путем оздоровления организма и имеет широкий спектр процедур, которые помогут избавиться от токсинов. В первую очередь, это тепловое воздействие, во время которого с потом выходят яды. К ним относятся посещение сауны и бани, в это время кожные поры открыты, что способствует быстрому избавлению от накопленных вредных веществ.

После посещения бани или сауны рекомендуется выпить большое количество чистой воды или зеленого чая для восполнения водного баланса.

Помимо тепла, на организм воздействуют холодом не более 3-4 минут. Это называется криосауна. Эта процедура стимулирует иммунитет и нормализует обмен веществ в организме. Т. е. не нужно постоянно надеяться на помощь медикаментов, а необходимо придерживаться и кредо “помоги себе сам”.

Крайние меры детоксикации при сложном отравлении организма

Эти способы возможны только в экстренных и сложных случаях по показаниям врача. К ним относится промывание желудка и глубокое прочищение кишечника с помощью большого количества воды до 30 литров за одну процедуру.

Врачом может быть назначена процедура плазмаферез. Это очищение крови от токсинов с помощью специального оборудования. Показана процедура при сильных отравлениях, аллергических реакциях, для очищения кожных покровов от высыпаний.

Помоги себе сам: способы защитить организм от токсинов и укрепить иммунитет

Защитить организм от воздействия токсинов полностью невозможно, но уменьшить их количество можно с помощью правильного питания и занятий спортом.

Рекомендуется не использовать в быту токсичную бытовую химию, содержащую хлор и фосфаты. Заменить ее можно пищевой содой, уксусом и лимонным соком. При невозможности отказа от чистящих и моющих средств, нужно использовать простые порошки и гели с минимальным составом.

Защитить организм от большого количества токсинов поможет натуральная косметика, так как большинство средств содержит вредные химические вещества. Перед покупкой нужно тщательно изучить состав на содержание фосфатов и сульфатов. Маски для лица, волос и скрабы можно приготовить в домашних условиях на основе натуральных компонентов.

Укрепить иммунитет можно с помощью витаминных комплексов (так как рацион не всегда может обеспечить суточную норму полезных микроэлементов), закаливания, ежедневных прогулок на свежем воздухе.

Заключение

Периодически нужно очищать организм от токсинов с помощью вышеперечисленных способов. Курс метаболической терапии поможет вовремя избавиться от вредных веществ, не допустив неприятных симптомов и осложнений.

Источник

Источник: //formulazdorovya.com/1617370653620964012/metabolicheskaya-terapiya---chto-eto-takoe-sposoby-detoksikatsii-organizma-i-ukreplenie-immuniteta/

Метаболическая терапия в кардиологии

Метаболическая терапия в кардиологии

Организм здорового человека – сбалансированная система огромного количества метаболических процессов. Вещества, которые участвуют в них, называют метаболиты. Метаболическая терапия – это лечение различных недугов на клеточном уровне с помощью группы эффективных средств – естественных метаболитов.

Что представляет собой метаболическая терапия?

На сегодняшний день метаболическая терапия является одним из немногих способов восстановления нормальной работы всех жизненно важных систем и органов.

Она помогает вывести из «сна» резервные клетки и они начинают выполнять функции поврежденных или погибших.

Очень часто метаболическая терапия применяется при рассеянном склерозе, при различных наследственных и генетических болезнях. Кроме этого, с ее помощью лечат:

  • моногенные синдромы;
  • сниженную функцию спинного мозга;
  • митохондриальные болезни;
  • миому матки .

Сосудисто-метаболическая терапия широко применяется для лечения нарушений. Такой метод показывает хорошие результаты и в борьбе с тяжелыми болезнями нервной системы.

В сочетании с другими методами метаболическая терапия помогает восстановить гормональный баланс у пациенток с лишним весом.

А при эндометриозе и климактерических расстройствах клинический эффект от проведения такого вида лечения достигается всего за 2-3 недели.

Меры предосторожности при использовании метаболической терапии

Метаболическая терапия в кардиологии, гинекологии и неврологии дает положительный эффект в большинстве случаев.

Но процесс лечения необходимо начинать как можно раньше после постановки диагноза, так как фактор времени играет в нем очень важнейшую роль.

К примеру, больным после инсульта желательно начать прием лекарственных средств в течение года, только тогда можно рассчитывать на практически полное выздоровление.

В гинекологии и неврологии метаболическая терапия применяется часто, так как не имеет побочных эффектов.

Но все же некоторые меры предосторожности при ее использовании нужно соблюдать:

  1. Во-первых, не стоит заниматься самолечением. Только врач может определить, какие именно пациенту необходимы лекарственные средства.
  2. Во-вторых, метаболическая терапия в неврологии и кардиологии должна проводиться только комплексно! Если исключить из системы лечения даже один препарат, полное выздоровление может так и не наступить.

Скачать презентацию

Мы предполагаем, что вам понравилась эта презентация. Чтобы скачать ее, порекомендуйте, пожалуйста, эту презентацию своим друзьям в любой соц. сети.

Итак, чтобы скачать:

Шаг 1. Посмотрите, ниже находятся кнопочки всех популярных соцсетей. Наверняка Вы гдето зарегистрированы. Воспользуйтесь одной из кнопок, чтобы порекомендовать своим друзьям презентацию.

Шаг 2. После того, как Вы оставили рекомендацию в любой из соцсетей, кнопка «Скачать» активируется. Нажмите на нее, чтобы скачать файл.

Спасибо за посильную помощь нашему порталу!

Метаболические лекарственные средства в кардиологической практике

РЕКЛАМА

Основным патологическим состоянием, возникающим при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в частности при ишемической болезни сердца (ИБС), является гипоксия.

Клинические данные свидетельствуют о том, что перспективным направлением в борьбе с гипоксией является использование фармакологических средств, уменьшающих гипоксию и повышающих устойчивость организма к кислородной недостаточности.

Особый интерес представляют лекарственные средства метаболического действия, целенаправленно влияющие на обменные процессы при гипоксии.

Это препараты различных химических классов, их действие опосредуется различными механизмами: улучшением кислород-транспортной функции крови, поддержанием энергетического баланса клеток, коррекцией функции дыхательной цепи и метаболических нарушений клеток тканей и органов [5, 8, 11].

Подобными свойствами обладают антигипоксанты (Актовегин, Гипоксен, Цитохром С), антиоксиданты (Убихинон композитум, Эмоксипин, Мексидол) и цитопротекторы (триметазидин), которые широко используются в клинической практике [3, 9, 12–15].

Антигипоксанты

Антигипоксанты — препараты, способствующие улучшению утилизации организмом кислорода и снижению потребности в нем органов и тканей, суммарно повышающие устойчивость к гипоксии.

Актовегин — мощный антигипоксант, активирующий метаболизм глюкозы и кислорода. Антиоксидантное действие Актовегина обусловлено высоко супероксиддисмутазной активностью, подтвержденной атомно-эмиссионной спектрометрией [1, 4]. Суммарный эффект всех этих процессов заключается в усилении энергетического состояния клетки, особенно в условиях исходной ее недостаточности.

Накопленный клинический опыт отделений интенсивной терапии позволяет рекомендовать введение высоких доз Актовегина: от 800–1200 мг до 2–4 г для профилактики синдрома реперфузии при остром инфаркте миокарда, после проведения тромболитической терапии или балонной ангиопластики, при тяжелой хронической сердечной недостаточности (ХСН) [4, 6].

Гипоксен — антигипоксант, улучшающий переносимость гипоксии за счет увеличения скорости потребления кислорода митохондриями и повышения сопряженности окислительного фосфорилирования. Его применение возможно при всех видах гипоксии.

Цитохром С — ферментный препарат, является катализатором клеточного дыхания. Железо, содержащееся в Цитохроме С, обратимо переходит из окисленной формы в восстановленную, в связи с чем применение препарата ускоряет ход окислительных процессов. При применении препарата возможны аллергические проявления.

Антиоксиданты

Антиоксиданты — соединения различной химической природы, способные обрывать цепь реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов или непосредственно разрушать молекулы перекисей. Антиоксиданты участвуют в уплотнении структуры мембраны, что уменьшает доступность кислорода к липидам.

Убихинон (коэнзим Q10) — эндогенный антиоксидант и антигипоксант с антирадикальным действием. Он защищает липиды биологических мембран от перекисного окисления, предохраняет ДНК и белки организма от окислительной модификации.

Защитная роль коэнзима Q10 при ИБС обусловлена его участием в процессах энергетического метаболизма кардиомиоцита и антиоксидантными свойствами. Клинические исследования последних десятилетий показали терапевтическую эффективность коэнзима Q10 в комплексном лечении ИБС, артериальной гипертензии, атеросклероза и синдрома хронической усталости [2, 3].

В терапии больных ИБС Убихинон композитум может сочетаться с бета-адреноблокаторами и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Накопленный клинический опыт позволяет рекомендовать применение коэнзима Q10 и как средство профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Лечебные дозы Убихинона составляют 30–150 мг/сут, профилактические — 15 мг/сут.

Препарат малоэффективен у больных с низкой толерантностью к физической нагрузке, при наличии высокой степени стенозирования коронарных артерий.

Эмоксипин является синтетическим антиоксидантным средством, обладающим широким спектром биологического действия.

Он ингибирует свободнорадикальное окисление, активно взаимодействует с перекисными радикалами липидов, гидроксильными радикалами пептидов, стабилизирует клеточные мембраны.

Может комбинироваться с изосорбида-5-мононитратом, что позволяет достичь большего антиангинального и противоаритмического эффектов, предотвратить развитие сердечной недостаточности.

Мексидол — оксиметилэтилпиридина сукцинат. Подобно Эмоксипину, Мексидол является ингибитором свободнорадикальных процессов, но оказывает более выраженное антигипоксическое действие.

Основные фармакологические эффекты Мексидола: активно реагирует с перекисными радикалами белков и липидов; оказывает модулирующее действие на некоторые мембрансвязанные ферменты (фосфодиэстеразу, аденилатциклазу), ионные каналы; обладает гиполипидемическим действием, снижает уровень перекисной модификации липопротеидов; блокирует синтез некоторых простагландинов, тромбоксана и лейкотриенов; оптимизирует энергосинтезирующие функции митохондрий в условиях гипоксии; улучшает реологические свойства крови, подавляет агрегацию тромбоцитов.

Клинические исследования подтвердили эффективность Мексидола при расстройствах ишемического генеза, в том числе при различных проявлениях ИБС.

Цитопротекторы

В последнее время возрос интерес к метаболическому направлению в лечении стабильных форм ИБС.

Метаболически действующие препараты потенциально могут сохранить жизнеспособность миокарда (гибернирующий миокард) до проведения операции по восстановлению коронарного кровотока.

Метаболическая терапия направлена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ИБС.

Возможные пути цитопротекции:

торможение окисления свободных жирных кислот (триметазидин, ранолазин);

усиление поступления глюкозы в миокард (раствор глюкоза-натрий-инсулин);

Из известных в настоящее время миокардиальных цитопротекторов наиболее изученным препаратом с доказанными антиангинальным и антиишемическим действиями является триметазидин, реализующий свое действие на клеточном уровне и воздействующий непосредственно на ишемизированные кардиомиоциты.

Высокая эффективность триметазидина в лечении ИБС объясняется его прямым цитопротекторным антиишемическим действием.

Триметазидин, с одной стороны, перестраивает энергетический метаболизм, повышая его эффективность, с другой — уменьшает образование свободных радикалов, блокируя окисление жирных кислот [10, 13].

Механизм действия триметазидина связан:

с ингибированием 3-кетоацил-КоА-тиолазы, приводящим к снижению бета-окисления жирных кислот и стимуляции окисления глюкозы;

оптимизацией функции миокарда в условиях ишемии за счет снижения продукции протонов и ограничения внутриклеточного накопления Na + и Ca 2+ ;

ускорением обновления мембранных фосфолипидов и защитой мембран от повреждающего действия длинноцепочечных ацильных производных.

Указанные процессы помогают сохранить в кардиомиоцитах необходимый уровень АТФ, снизить внутриклеточный ацидоз и избыточное накопление ионов кальция.

Таким образом, противоишемическое действие триметазидина осуществляется на уровне миокардиальной клетки за счет изменения метаболических превращений, что позволяет клетке повысить эффективность использования кислорода в условиях его сниженной доставки и таким образом сохранить функции кардиомиоцита.

Триметазидин на российском фармацевтическом рынке представлен такими препаратами, как «Предуктал» (Франция), «Триметазид» (Польша), «Триметазидин», «Римекор» (Россия).

В многочисленных исследованиях убедительно продемонстрирована высокая антиангинальная и антиишемическая эффективность триметазидина у больных ИБС как при монотерапии, так и в комбинации с другими лекарственными средствами [14, 17, 18].

Препарат не менее эффективен в лечении стабильной стенокардии, чем бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция, однако наибольшую эффективность он проявляет в сочетании с основными гемодинамическими антиангинальными препаратами.

К преимуществам триметазидина относится отсутствие гемодинамических эффектов, что позволяет назначать препарат независимо от уровня артериального давления, особенностей сердечного ритма и сократительной функции миокарда.

Триметазидин может быть назначен на любом этапе лечения стенокардии в составе комбинированной антиангинальной терапии для усиления эффективности бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция и нитратов у следующих категорий больных:

с впервые выявленной стенокардией напряжения;

у которых не удается достичь терапевтического эффекта гемодинамическими антиангинальными препаратами;

у лиц пожилого возраста;

Лекарственные средства

Источник: //www.heal-cardio.ru/2016/07/01/metabolicheskaja-terapija-v-kardiologii/

Метаболические препараты: что это такое, список препаратов для сердца, применение в кардиологии

Метаболическая терапия в кардиологии

Из статьи вы узнаете о метаболических препаратах, механизме действия, роли в терапии заболеваний сердца и сосудов, показаниях и противопоказаниях к приему.

Миокардиальные цитопротекторы

Суть действия метаболических средств заключается в способности трансформировать обменные процессы клеток миокарда (при условии развивающейся ишемии и гипоксии) с окисления жирных кислот на окисление глюкозы. Это дает возможность максимально эффективно использовать оставшийся кислород, выполнять цитопротекторный функции.

Особенностью, которая объединяет лекарственные средства разных фармакологических групп в одну, является практически полное отсутствие влияния на показатели кровообращения: пульс, давление, скорость кровотока.

Миокард инертен к этим лекарствам, их действие может лишь несколько усилить сократительную функцию сердечной мышцы, но никогда – наоборот. При этом на фоне приема метаболических средств энергетический потенциал организма растет существенно.

Классификация

Какой-то одной классификации препаратов в кариологии или неврологии не существует. Наиболее приемлема – по механизму действия. В соответствии с ней различают:

  • регуляторы обмена глюкозы (активация транспорта углевода в кардиоциты, стимулирование гликолиза) – глюкозо-инсулин-калиевая смесь;
  • ингибиторы карнитин-трансфераз, блокирующие синтез ферментов – Пергексилин;
  • блокаторы окисления жирных кислот – Ранолазин;
  • стимуляторы пируватдегидрогеназы – Левокарнитин;
  • с иными механизмами действия – Милдронат.

Характеристика отдельных представителей группы

Метаболические препараты – улучшают обмен веществ, но делают это разными способами, обладают неодинаковыми характеристиками, результативностью.

Сегодня медикаментов такого толка достаточно много, они используются для лечения соматических патологий, особенно связанных с сердцем и сосудами, а также участвуют в различных схемах интенсивной подготовки спортсменов к соревнованиям.

Глюкозо-инсулино-калиевая смесь

Препарат комбинированного действия, улучшающий метаболизм сердечной мышцы за счет активного транспорта глюкозы в кардиоциты с одновременным блокированием доступа в клетки жирных кислот.

Существенного действия на течение заболеваний сердца не оказывает, улучшает энергетический потенциал организма, субъективно улучшает самочувствие. Используют в качестве фонового лечения при затяжной реабилитации после перенесенных инфекций, оперативных вмешательств.

Актовегин

Актовегин активизирует обмен веществ в тканях, улучшает трофику, стимулирует регенеративные процессы. Проявляет антигипоксическое, нейропротекторное, ангиопротекторное, действие.

Препарат повышает поглощение и утилизацию кислорода, стимулирует микроциркуляцию, предупреждает ишемию

Триметазидин

Наиболее популярное метаболическое средство с болеутоляющим и корректирующим обменные процессы действием. Препарат – ингибитор бета-окисления жирных кислот, усиливает синтез мембранных фосфолипидов, что повышает устойчивость кардиомиоцитов, поддерживает клеточный гомеостаз, снижая цитотоксическое влияние недоокисленных жирных кислот.

На практике это проявляется уменьшением приступов стенокардии, снижением дозы нитратов в терапии ИБС, что улучшает качество жизни пациента. Противопоказано лекарство детям до 18, беременным женщинам и пациентам с проблемами ЖКТ.

Ранолазин

Точный механизм действия метаболического препарата Ранолазина не изучен. На практике при назначении снижает частоту приступов ишемии, потребности в Нитроглицерине, повышает устойчивость к физическим нагрузкам, оставляя стабильными показатели ЧСС и АД.

Применяется при стенокардии напряжения в качестве препарата замены при резистентности к стандартному лечению. Лекарство не совместимо с Дилтиаземом, Верапамилом, Дигоксином, статинами, противогрибковыми средствами, антидепрессантами.

Левокарнитин

Препарат – стимулирует синтез пируват-дегидрогеназы, снимает болевые приступы, увеличивает энергетический потенциал организма человека. Конкретных показаний к использованию нет. Включается в схемы комплексной терапии соматических патологий для улучшения общего самочувствия пациента.

Милдронат

Скандально известный метаболический препарат, ставший поводом для отстранения в соревнованиях Марии Шараповой. Суть действия – замедление синтеза карнитина в печени, блокировка его транспорта в кардиоциты, что усиливает распад глюкозы с выбросом большого количества энергии.

Никаких достоверных показаний или противопоказаний к использованию препарата в медицинской практике не существует. Вызывает временный прилив сил.

Коэнзим Q10

Мощный антиоксидант. Выводит свободные радикалы, омолаживает клетки. В составе комплексного лечения снижает количество осложнений со стороны сердца и сосудов, минимизирует риск внезапной смерти, повышает устойчивость к стрессовым и физическим нагрузкам, снижает класс у пациентов с ХСН. Официальная медицина рассматривает препарат в качестве БАДа.

Берлитион 300

Метаболическое средство на основе липоевой кислоты выпускается в таблетках или концентрата для приготовления инъекций: антиоксидант, детоксикант, снижает уровень холестерина в крови. Назначают при:

  • диабетической и алкогольной полинейропатии;
  • гепатитах разного генеза, циррозе, жировом гепатозе;
  • интоксикации разной этиологии;
  • атеросклерозе коронаров.

Противопоказан препарат детям и беременным.

Дибикор

Относится к таблетизированным метаболическим средствам из группы таурина. Проявляет свойства детоксиканта. Назначается при передозировке сердечными гликозидами, сахарном диабете обоих типов. Препарат не рекомендован детям, о влиянии на беременность данных нет. Нельзя забывать об индивидуальной переносимости лекарства.

Рибоксин

Основа – инозин. Выпускается в таблетках, капсулах, инъекционно. Используется при:

  • ОИМ;
  • коронарной недостаточности;
  • сердечных пороках;
  • миокардите, склерозе сердечной мышцы;
  • гепатитах всех форм, циррозе;
  • ЯБЖ;
  • алкогольных отравлениях;
  • радиоактивной интоксикации.

Противопоказано лекарство при подагре, индивидуальной непереносимости, пациентам с почечной недостаточностью.

Инозин

Активное действующее вещество в метаболических препаратах такого типа – инозин: антиаритмик, антигипоксант, антиоксидант. Применяется при:

  • кардиомиопатиях, дистрофии миокарда, миокардите;
  • ИБС;
  • гепатозе, гепатите, циррозе;
  • аритмиях.

Кроме этого, Инозин используют для профилактики лейкопении во время проведения операции по удалению почки и при радиоактивном излучении. Противопоказан препарат при подагре и индивидуальной непереносимости.

Метионин

Активное начало – одноименное вещество. Препарат таблетизирован. Проявляет свойства гепатопротектора, принимает участие в восполнении дефицита аминокислот. Назначают лекарство при заболеваниях печени и билиарной системы из-за нарушения липидного обмена, используют для профилактики токсического поражения печени мышьяком, бензолом, алкоголем, хлороформом.

Метионин применим для лечения сахарного диабета любого типа, белковых нарушениях, атеросклерозе. Нельзя использовать средство при индивидуальной непереносимости, вирусном гепатите С, энцефалопатиях, нарушении функции почек.

Надо отметить, что действие подавляющего большинства метаболических препаратов не имеет научно обоснованных рекомендаций к их назначению, но в практической медицине используются (Мексикор, Кокарбоксилаза, Инозин, янтарная кислота и так далее).

Литература

  1. Головкин В., Зуев А., Привалова М. и др. Когнитивные нарушения и кардиореспираторная дисфункция при дисциркуляторной энцефалопатии с кардиоцеребральным синдромом. Врач. 2018.
  2. Асташкин Е.И., Глезер М.Г. Влияние L-карнитина на оксидативный стресс при сердечно-сосудистых заболеваниях. Медицинский совет. 2016.
  3. Пасечник И.Н., Скобелев Е.И. Перспективы метаболической терапии критических состояний. Доктор. Ру. 2015.
  4. Семиголовский Н.Ю., Верцинский Е.К., Азанов Б.А., Иванова Е.В. Положительные инотропные свойства левокарнитина при синдроме малого выброса у больных острым инфарктом миокарда. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2013.
  5. Yoshihisa A., Watanabe S., Yokokawa T. et al. Associations between acylcarnitine to free carnitine ratio and adverse prognosis in heart failure patients with reduced or preserved ejection fraction. ESC Heart Fail. 2017.
  6. Sharifi M.H., Eftekhari M.H., Ostovan M.A., Rezaianazadeh A. Effects of a therapeutic lifestyle change diet and supplementation with Q10 plus L-carnitine on quality of life in patients with myocardial infarction: A randomized clinical trial. J Cardiovasc Thorac Res. 2017.

Последнее обновление: Январь 24, 2020

Источник: //sosudy.info/metabolicheskie-preparaty

Метаболизм миокарда. Цитопротекция в лечении ИБС

Метаболическая терапия в кардиологии

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — одна из главных причин заболеваемости, утраты трудоспособности и смертности в экономически развитых странах. В основе ишемии миокарда лежит несоответствие между доставкой кислорода и потребностью в нем.

Поступление определяется состоянием коронарного кровотока, кислородной емкостью крови и резистентностью коронарного микроваскулярного русла. Потребность зависит от частоты сердечных сокращений, сократимости левого желудочка и систолического напряжения его стенки.

Ишемия миокарда ассоциируется с двумя нарушениями метаболизма: снижением продукции АТФ и активацией процессов свободнорадикального окисления, угнетающих функциональную активность кардиомиоцитов. 

Источники образования энергии в миокарде

Основной источник энергии, обеспечивающий механическую деятельность миокарда, — аденозинтрифосфат (АТФ). В сутки в сердце образуется и используется около 30 кг АТФ.

Энергетические процессы в кардиомио­цитах протекают в митохондриях (30–40% объема кардиальной клетки). В ткани проводящей системы сердца, более адаптированной по сравнению с сократительными клетками к анаэробному метаболизму, митохондрии занимают примерно 10% объема. В митохондриях образуется энергия, необходимая для осуществления сократительной функции кардиомио­цитов.

На внутренней поверхности внутренней мембраны митохондрий в виде отдельных групп, или функциональных единиц, располагаются так называемые дыхательные ансамбли, где образуется АТФ. При старении количество митохондрий уменьшается, нарушается процесс образования энергии.

Первичный энергетический субстрат в мышце сердца — жирные кислоты, глюкоза, лактат (молочная кислота), кетоновые тела и, в меньшей степени, аминокислоты.

Эти вещества поступают в  кардиомио­циты из плазмы крови. В норме основное количество энергии, около 70%, образуется при окислении жирных кислот, остальные 30% — за счет окисления глюкозы.

Удельный вес глюкозы в энергообеспечении кардиомиоцитов повышается в случае увеличения ее концентрации в крови в присутствии инсулина, при росте содержания катехоламинов, а также в условиях гипоксии и уменьшения в крови жирных кислот.

Роль жирных кислот и углеводов

Жирные кислоты синтезируются в организме из продуктов распада углеводов и поступают с пищей.

Насыщенные жирные кислоты и олеиновая кислота, окисляясь в митохондриях, поставляют клеткам АТФ. 

Полиненасыщенные жирные кислоты выполняют две функции — структурную и регуляторную, формируют мембраны клеток, используются в качестве предшественников эйкозаноидов и лейкотриенов.

Омега-3 жирные кислоты улучшают эндотелиальную функцию, обладают противовоспалительным действием, уменьшают образование свободных радикалов, перекисное окисление липидов и тромбообразование, повышают уровень ЛПВП, снижают смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, предупреждают развитие атеросклероза.

Независимо от энергетического субстрата, в заключительной стадии распада образуется ацетил-коэнзим А, который вступает в цикл трикарбоновых кислот, или цикл Кребса, в митохондриях, что в конечном итоге приводит к превращению химической энергии в механическую — контрактильную работу сердца.

Начальный этап метаболизма глюкозы — анаэробный гликолиз, в результате образуется пируват и около 10% АТФ.

Превращение пирувата в ацетил-коэнзим А происходит в митохондриях с помощью ферментного пируватдегидрогеназного комплекса (ПДК). В обычных условия основным субстратом для образования энергии в миокарде выступают свободные жирные кислоты (СЖК), которые служат источником 60-80% АТФ.

Но на окисление СЖК по сравнению с глюкозой требуется на 10% больше кислорода. СЖК поступают в митохондрии посредством карнитинопальмитинового ферментного комплекса (КПК), где и происходит -окисление. Соотношение углеводного и жирового метаболизма в миокарде представлено на рис. 1.

Ишемия миокарда

При умеренно выраженной ишемии в кардиомиоцитах продолжает доминировать более кислородоемкий путь энергообразования. Когда в качестве источника образования АТФ используются жирные кислоты, требуется большее количество кислорода, а это неблагоприятный вариант при ишемии, хотя эффективность энергообеспечения миокарда на 30% выше, чем при использовании глюкозы.

В условиях нормального снабжения миокарда кислородом источник образования АТФ — жирные кислоты. Так, при окислении одной молекулы пальмитиновой кислоты образуется 120 молекул АТФ.

При ишемии предпочтительнее окисление глюкозы: этот путь образования АТФ позволяет расходовать кислород более экономно, т. е. «кислородная стоимость» молекулы АТФ, полученной при утилизации глюкозы, меньше, чем при окислении жирных кислот (см. рис. 2). 

Таким образом, основная цель метаболической терапии — «переключение» энерго­образования кардиомиоцитов с окисления жирных кислот на окисление глюкозы.

Традиционная медикаментозная терапия ИБС направлена на уменьшение потребности миокарда в кислороде или на увеличение его доставки посредством вазодилатации. Метаболическая терапия нацелена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Метаболические препараты (в чистом виде) не отражаются на показателях гемодинамики, основная мишень — кардиомиоцит.

Препараты, существенно не влияющие на гемодинамические параметры, но способные «переключать» метаболизм мио­карда с окисления жирных кислот на окисление глюкозы, получили название антиангинальных средств с метаболическим механизмом действия, или цитопротекторов миокарда.

Современная оптимальная медикаментозная терапия при стабильной ИБС включает следующие группы лекарственных средств:

  • статины;
  • ацетилсалициловая кислота;
  • ингибиторы АПФ при наличии АГ, СД, ХСН;
  • нитраты;
  • β-адреноблокаторы;
  • ивабрадин;
  • метаболические препараты;
  • агрессивный контроль факторов риска (ХС-ЛПНП < 1,8 ммоль/л).

Классификация цитопротекторов миокарда по механизму действия:

  • регуляторы поступления субстратов в кардиомиоцитах (глюкозо-инсулино-калиевая смесь); 
  • ингибиторы карнитин-пальмитоилтрансферазы (пергексилин, этомоксир, оксфеницин, аминокарнитин);
  • ингибиторы β-окисления жирных кислот (триметазидин, ранолазин);
  • стимуляторы пируват-дегидрогеназы (дихлорацетат, левокарнитин);
  • препараты с прочими механизмами действия (кокарбоксилаза, инозин, фосфокреатин, мельдоний, или милдронат).

Эффекты цитопротекторов (см. табл.):

  • повышение устойчивости мио­карда к гипоксии;
  • увеличение способности ишемизированных тканей переносить ишемию;
  • сохранение в условиях ишемии жизнеспособности кардиомиоцитов;
  • восстановление  функциональной активности кардиомио­цитов при реоксигенации;
  • оптимизация синтеза АТФ за счет снижения потребности клетки в кислороде;
  • запуск кислородсберегающих механизмов энергообразования;
  • стимуляция анаэробных участков в цепи метаболического синтеза АТФ;
  • снижение  интенсивности свободнорадикальных процессов, сокращение числа свободных радикалов кислорода, образующихся при ишемии.

Механизм действия цитопротекторов

Триметазидин (предуктал) — золотой стандарт, угнетает β-окисление жирных кислот за счет ингибирования 3-кетоацил-КоА-тиолазы, оказывает мембраностабилизирующее действие.

В кардиологии применяется при длительной терапии ИБС, острого коронарного синдрома, ХСН, для предотвращения приступов стенокардии в составе комбинированной терапии. В оториноларингологии для лечения кохлеовестибулярных нарушений ишемической природы, головокружения, шума в ушах, гипоакузии. В офтальмологии при хориоретинальных сосудистых нарушениях с ишемическим компонентом.

Предуктал MR назначается по 35 мг (1 таблетка) 2 раза в день во время приема пищи; триметазидин — по 20 мг 3 раза в день во время еды; три-зидин М — по 35 мг 2 раза в день во время еды.

Мельдоний тормозит образование карнитина, который обеспечивает транспорт СЖК в митохондриях. В результате активируется менее кислородозатратный цикл получения АТФ путем гликолиза, а в митохондриях опосредованно угнетается -окисление СЖК и не накапливаются недоокисленные субстраты. Оказывает эндотелий-протективное действие. Приостанавливает процессы свободнорадикального окисления.

Эффекты мельдония:

  • повышает устойчивость клеток к ишемии;
  • оптимизирует энергообмен и потребление клеткой кислорода;
  • активирует альтернативный путь энергоснабжения;
  • уменьшает зоны некроза при инфарктах;
  • «обучает» клетки выживать в условиях ишемии (эффект прекондиционирования);
  • улучшает микроциркуляцию;
  • увеличивает эластичность эритроцитов;
  • оказывает антиоксидантное действие;
  • повышает работоспособность и переносимость физических нагрузок.

Мельдоний-МИК назначается в капсулах по 250–500 мг внутрь в суточной дозе 500–1000 мг; в ампулах 10% — 5,0 мл в инъекциях. 

Тиотриазолин. В основе действия — комплексный механизм оптимизации энергетического внутриклеточного обмена, направленный на уменьшение потребности в кислороде при синтезе молекул АТФ.

Основные точки приложения тиотриазолина (см. рис. 3):

  • интенсификация гликолитического пути синтеза АТФ за счет активации лактатдегидрогеназы, обеспечивающей трансформацию имеющегося в избытке при гипоксии лактата в пируват, включающийся в энергетический цикл в качестве готового промежуточного субстрата, 
  • не требующего для своего синтеза кислорода, что относится к анаэробным эффектам препарата;
  • активация глюкозо-6-фосфатдегидрогеназной реакции, увеличивающей уровень глюкозо-6-фосфата, что стимулирует первый этап гликолиза и гликолизный путь синтеза АТФ;
  • активация малат-аспартатного челночного механизма транспорта через митохондриальную мембрану НAДH-зависимых коферментных систем в дыхательную цепь, что способствует активации дыхательной цепи, в частности цитохром С-оксидазы в системе окислительного фосфорилирования;
  • стабилизация клеточных мембран, восстановление мембранных тиоловых структур и их антиоксидантная защита от свободнорадикального окисления, активирующегося при ишемии (это обеспечивает непосредственную целостность клеточных мембран и препятствует повышенному поступлению в клетку ионов кальция, повышающих чувствительность β-адренорецепторов миокарда к катехоламинам, что увеличивает потребность миокарда в кислороде и оказывает проаритмогенное действие);
  • непосредственная антиоксидантная активность препарата.

Тиотриазолин назначается по 100 мг (1 таблетка) 3 раза в день внутрь; в ампулах 2,5% — 1,0 мл в инъекциях.

Этилметилгидроксипиридина сукцинат (мексидол). В митохондриях стимулирует ключевые сукцинатзависимые фрагменты цикла Кребса, гликолиз, элементы цитохромной цепи, обеспечивая максимальную утилизацию глюкозы, тормозит процессы свободнорадикального окисления. Назначается по 100 мг (1 таблетка) 3 раза в день.

Ранолазин (ранекса). Рекомендован FDA (США) для лечения стенокардии. Он ингибирует -окисление жирных кислот и блокирует медленные натриевые каналы клеточных мембран. Снижает частоту приступов стенокардии, повышает толерантность к физической нагрузке, уменьшает потребность в нитроглицерине (совместно с амлодипином). Назначается по 500 мг (1 таблетка) 2 раза в день.

Препараты с прочими механизмами действия. Коэнзим Q10 (кудесан) — антиоксидант, обладает кардиотрофическим действием, участвует в переносе электронов в дыхательной цепи митохондрий.

Эффективен при лечении инфаркта миокарда: снижает частоту развития осложнений в 2 раза и смертность через год после инфаркта миокарда, повышает толерантность к физической нагрузке.

С 2012 года рекомендован при аритмиях и метаболическом синдроме у детей и подростков. 

В отношении таких препаратов, как рибоксин, кокарбоксилаза, фосфокреатин, янтарная кислота, отсутствует убедительная доказательная база.

В распоряжении клиницистов весьма ограниченное  число препаратов с доказанным положительным влиянием на метаболизм миокарда в условиях ишемии.

Существующий подход с назначением различных средств гемодинамического действия не всегда может обеспечить оптимальный результат при лечении ССЗ, поэтому разработка новых цитопротективных препаратов, влияющих на метаболизм кардиомиоцита, должна быть одним из приоритетных направлений современной медицины.

Кардиопротекторы служат важным дополнением комплексной терапии ИБС, отдельные препараты имеют класс доказательности своей эффективности IIb, уровень B, входят в качестве средств второй линии в европейские рекомендации по диагностике и лечению стенокардии. Монотерапия кардиопротекторами представляется нецелесообразной.

Клинический случай.

Источник: //www.medvestnik.by/ru/sovremennii_podxod/view/metabolizm-miokarda-tsitoprotektsija-v-lechenii-ibs-16317-2017/

Общий Врач
Добавить комментарий