Маркеры инфаркта миокарда

Лабораторные методы диагностики инфаркта миокарда. Ферменты инфаркта миокарда

Маркеры инфаркта миокарда

Оглавление темы “Лабораторная диагностика инфаркта миокарда.

“:

Помимо клинических данных и ЭКГ, в диагностике инфаркта миокарда существенное значение имеет резорбционно-некротический синдром — неспецифическая реакция миокарда, возникающая вследствие асептического некроза, всасывания продуктов некроза и эндогенной интоксикации.

Его критерии: лихорадка, гиперферментемия (ферменты выходят из погибших миоцитов при разрушении их мембран) и изменения общего анализа крови. Верификация инфаркта миокарда базируется на существенном росте уровня кардиоспецифических ферментов в плазме. Весьма важны сроки определения уровня ферментов у больного ИМ.

Ферменты «быстрого реагирования», которые выходят в периферический кровоток из зоны некроза:
миоглобин — мышечный белок (норма в крови — до 40 нг/мл), при повреждении миокарда повышается уже через 1—2 ч в 10 раз и более (максимум повышения — через 4—8 ч). Нормализация происходит к концу первых суток ИМ. Специфичность этого фермента для патологии миокарда не столь высока;

тропонин-Т (специфический миокардиальный белок, отсутствующий в скелетных мышцах) имеет первый пик роста через 2—3 ч с максимумом через 8—10 ч, и высокий уровень сохраняется на протяжении 4-7 дней. Однократное измерение этого теста через 72 ч может быть показателем распространенности ИМ.

Тропониновый тест имеет прогностическое значение: если у больного с НСт нет повышения тропонина (в начале ангинозного приступа и через 12 ч), то у него отсутствует свежий инфаркт миокарда.

Обычно для верификации диагноза ИМ достаточно двух исследований тропонина-Т (в отличие от необходимости многократных исследований МВ-КФК и КФК).

При мелкоочаговом инфаркте миокарда тропонин начинает повышаться с такой же скоростью, как и МВ-КФК, но возвращается к норме более длительно (до 7—14 дней начального периода).

Поэтому тропонины не только высокоспецифичные, но и «поздние» диагностические маркеры, позволяющие выявить «пропущенный» ИМ, протекавший ранее без явных клинических и ЭКГ-признаков заболевания. У больных ИМ, доставленных через 48—72 ч от начала появления симптоматики, особенно при минимальных изменениях ЭКГ, предпочтительнее использовать тропониновый тест (он остается повышенным в течение 7—14 дней);

Динамика сывороточных ферментов после типичного инфаркта миокарда.
КФК – креатинфосфокиназа; ЛДГ – лактатдегидрогеназа; ГОТ – глутаматрксалоацетаттрансаминаза.

изофермент МВ-КФК более специфичен (в высоких концентрациях отмечен только в сердце, но в небольших концентрациях содержится в скелетных мышцах).

Уровень менее 10 мкг/л указывает на мелкоочаговый ИМ, а более 10 мкг/л — на крупноочаговый. Чтобы исключить ИМ, МВ-КФК регистрируют каждые 8 ч (нужны минимум 3 отрицательных результата).

Оценка МВ-КФК весьма полезна, когда имеется сопутствующее поражение мышц или мозга (в них есть КФК, но нет МВ-КФК);

суммарная КФК (норма – 20-80 усл. ед., или до 1,2 ммоль/л, в СИ) повышается через 4—6 ч (пик через 1—2 суток), а нормализуется на 4-й день.

КФК содержится не только в сердце, но и в скелете, мышцах, мозге, потому рост ее может быть обусловлен травмами или болезнями мышц (полимиозит, миопатия); катетеризацией сердца; ИЭ и миокардитом (при которых интервал ST может повышаться во многих отведениях); ЭИТ; длительной иммобилизацией; шоком или алкогольной интоксикацией. Необходимо определять КФК в динамике (3-4 раза).

Уровень КФК ее возрастает в ходе первых, суток, сохраняется стабильным в течение 3—4 суток и снижается к 6-7-м суткам. Пиковый уровень КФК (и МВ-КФК) на 2-е сутки после ИМ в большей мере, чем другие сывороточные маркеры, указывает на размер некроза.

Ранняя диагностика инфаркта миокарда (6—8 ч от начала) с помощью этих кардиоспецифических тестов важна для «сортировки» больных с наличием боли в грудной клетке, для определения соответствующего лечения вследствие объективных трудностей разграничения кардиальной ишемии от ИМ на основе клинических данных.

//www.youtube.com/watch?v=vB_g_EMDY7M

В целом, исследование биохимических специфических маркеров некроза миокарда весьма важно (особенно, если данные ЭКГ позволяют сомневаться в диагнозе инфаркта миокарда).

На основе их величин выделяют ОКС с некрозом (ИМ) и без некроза (НСт).

Диагностика кардиоспецифических сывороточных ферментов (находившихся в миокардиоцитах и при их разрушении оказавшихся в кровяном русле) имеет большое значение для верификации ИМ без Q.

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь

– Также рекомендуем “Трансаминазы при инфаркте миокарда. Лактатдегидрогеназы при инфаркте миокарда.”

Источник: //meduniver.com/Medical/cardiologia/284.html

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда

Маркеры инфаркта миокарда

› Сердечные заболевания

23.02.2020

Диагностика инфаркта — это один из самых важных этапов, предшествующих подбору курса лечения. При подозрении на приступ обследование начинается незамедлительно после госпитализации.

В период лечения исследования (особенно ЭКГ) повторяют несколько раз, а при острой стадии пациент и вовсе находится в реанимации, где его состояние тщательно мониторят.

Это позволяет точно определить прогноз его жизни и предотвратить фатальный исход.

Лабораторные методы обследования

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда занимает не последнее место, ведь после начала приступа состав крови сразу изменяется и в нем в большом количестве присутствуют особые сывороточные маркеры.

  1. КФК. К показателям относятся внимательно, поскольку повышение КФК происходит при повреждении любых мышц, даже после небольших инъекций. Немалое влияние на этот маркер имеют и другие болезни. Так, увеличено его содержание при электрической кардиоверсии, мышечных заболеваниях, гипотиреозе, а так же долгой иммобилизации.
  2. Миоглобин. Неспецифичный, но очень чувствительный маркер.
  3. МВ-КФК более информативен, по сравнению с ферментом КФК. Так же наблюдается при электрической кардиоверсии. На ИМ указывает при динамическом повышении.
  4. Тропонины I и T. Первый белок при нормальном состоянии отсутствует в сыворотке крови и в момент образования некроза образуется практически сразу, что позволяет относить его чувствительным маркерам, помогающих обнаружить ранний ИМ. Тропонин T образуется в течение ближайших 6 часов после приступа, поэтому менее чувствителен. Оба компонента сохраняются в крови еще на протяжении двух суток.
  5. Аспартатаминотрансферазы своего пика достигают на вторые сутки, а их количество начинает повышаться лишь спустя 8 часов от начала приступа. Менее выражен его подъем при мелкоочаговом ИМ.
  6. Аланинаминотрансферазы возникают так же на вторые сутки, а полностью нормализуется состав крови лишь после 6 дней. Нередко такое происходит так же при болезнях печени, поэтому маркер неспецифичен.
  7. Лактатдегидрогеназы максимума достигают через 6 дней от начала приступа. По сравнению с двумя предыдущими маркерами этот является более чувствительным.

. При помощи лабораторных исследований не только подтверждают наличие инфаркта миокарда, но так же выявляют неспецифические признаки воспаления миокарда. Обращают внимание и на наличие триады признаков острого приступа, к которым относится гиперферментемия (то есть наличие в сыворотке крови маркеров, описанных выше).

К неспецифическим признакам, которые выявляются при общем и биохимическом анализах крови, относят:

  • увеличение СОЭ;
  • лейкоцитоз;
  • сдвиг влево (палочкоядерный) формулы крови;
  • анэозинофилия.

Тест на инфаркт миокарда проводится в ближайшее время (до 8 часов) после начала приступа.

Электрокардиография

ЭКГ обладает особым практическим значением в момент, когда проводится диагностика инфаркта миокарда, указывая точную локализацию повреждения. Существует несколько зон ИМ, причем каждая из них обладает особой характеристикой:

  1. Ишемия, располагающаяся в самой дальней части очага. Проявляется она на ЭКГ инверсией зуба T.
  2. Поврежденная зона занимает среднюю часть вокруг некроза. Характеризуется смещением ST-сегмента.
  3. Некроз. Находится непосредственно в центре, примечателен на ЭКГ изменением ОКБ комплекса. Большей деформации подвергается зуб Q.

Важно! Гамма изменений ЭКГ всегда различна, поскольку все описанные выше зоны влияют друг на друга.

Всемирными и отечественными специалистами были выделены 3 стадии инфаркта, развивающиеся постепенно:

  • Первая стадия, которая, согласно обследованию ЭКГ, признается острой. Сегмент S-T высокий, имеет куполообразный выступ, может сливаться с зубом T (положительным). Длиться стадия способна на протяжении до 3 дней, за этот период способен появиться патологический зуб Q. Особое значение для постановки диагноза имеет степень смещения. Так, наиболее неблагоприятным считается подъем сегмента на 0,3 мВ.
  • Подострая степень ИМ способна продлиться и 7 недель, но обычно срок несколько короче — до 4 недель. В этот период начинается сглаживание S-T сегмента, он приближается к изоэлектрической линии. Происходит формирование зуба T с проявлением в нем негативной фазы. QS патологический зуб проходит фазу увеличения.
  • Рубцовая, то есть третья стадия, не ограничивается по времени и протекает достаточно долго. Возникший S-T сегмент уже находится на изоэлектрической линии, а зуб T принимает коронарную форму, образуя равнобедренный треугольник. В дальнейшем все признаки перенесенного ИМ могут сглаживаться.

Описанная выше динамика изменения не всегда обязательна и всегда зависит от целого ряда особенностей.

Нередко случается так, что все ЭКГ признаки рубцовой стадии имеются, тогда как морфологически рубцевание еще не началось. Иногда подострая стадия способна сохраняться дольше.

Все эти особенности несколько затрудняют точную постановку и определение стадии инфаркта миокарда, поэтому методы исследования не ограничиваются только лишь ЭКГ.

ЭхоКГ

Эхокардиография — это одна из методик исследования, помогающая точно определить локализацию и особенности случившегося инфаркта. Для диагностики характерно, что при наличии зуба Q выявляются нарушения сократимости на левой стенке желудочка. Такие локальные нарушения отсутствуют, если нет и зубца.

Небольшие участки некроза, особенно при микроинфарктах, на ЭхоКГ могут проявляться в виде сложностей с сократимостью стенок.

: При помощи исследования определяют состояние левого желудочка, а так же делают ближайший прогноз, выявляя возможные осложнения инфаркта в будущем.

Рентгенография

Данная методика обследования применяется для дифференциальной диагностики и выявления осложнений, обладает 40% диагностической точностью. Если обратить внимание на специфические признаки ИМ, то можно заметить, что отек легких предшествует острому приступу в некоторых случаях. Однако случается так, что первые его признаки проявляются лишь спустя половину суток от начала ИМ.

Читать еще:  Молочная кислота в анализе крови

На рентгене заметной становится дилатация желудочков, а так же изменение структуры сосудов и сердца, что позволяет делать прогноз о дальнейшем развитии приступа.

Другие методы обследования

Диагностика не ограничивается описанными выше методами. Если она затруднена, то дополняется и другими способами, так как диагноз должен быть точным. От этого в дальнейшем зависит как прогнозирование, так и тактика лечения.

Так, иногда используют коронароангиографию. Ее иногда относят к расширенной рентгенографии. В момент обследования в сосуды вводят особую жидкость, которая при просвечивании рентгена контрастирует, указывая очаг и характер повреждения.

Выявляется и то, насколько сужена коронарная артерия.

Компьютерная томография (мультиспиральная) тоже проводится совместно с введением в полости сосудов особого контраста. Благодаря этому восстанавливается полная картина ИМ, а сердце представляется в трехмерной модели. Более точный метод исследования трудно представить, ведь оно дает представление о том, насколько хорошо функционирует сердце, имеются ли какие-либо дефекты, сужены ли сосуды.

Методы выявления неспецифических показателей тканевого некроза, воспалительной реакции и гиперферментемии для диагностирования острого инфаркта миокарда. Определение активности ферментов креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы в сыворотке крови

РубрикаМедицина
Видпрезентация
Языкрусский
Дата добавления09.07.2014

HTML-версии работы пока нет.

Подобные документы

Лабораторное подтверждение острого инфаркта миокарда, основанное на выявлении неспецифических показателей тканевого некроза и воспалительной реакции. Динамика МВ-КФК, тропонинов, креатинфосфокиназы и аспартатаминотранферазы при остром инфаркте миокарда.

Источник: //amt-market.ru/serdechnye-zabolevaniya/laboratornaya-diagnostika-infarkta-miokarda.html

Маркеры инфаркта миокарда: на что обращать внимание

Маркеры инфаркта миокарда

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Контакты: scherbakova@cardioplanet.ru

Маркеры инфаркта миокарда можно обнаружить при биохимической диагностике пациентов, поступивших в госпиталь. При заборе крови оценивают общую КФК (креатинфосфокиназа), тропины сердца I и Т, МВ-КФК, миоглобин. Производится сравнение существующих показателей с нормой. Отклонения от нормы помогают врачам определить степень поражения миокарда и разработать более эффективный план терапии.

Какие ферменты оценивают?

Анализ крови при инфаркте миокарда предназначен для поиска определенных маркёров. По ним определяют стадию болезни. Чаще всего лаборанты изучают количество лактатдегидрогеназ (ЛДГ), аминотрансфераза (АСТ) и КФК.

Повышение их активности свидетельствует о том, что человек поступил в больницу с острой стадией инфаркта. При рассматривании ЛДГ самым специфичным считается ЛДГ1. Именно этот маркер присутствует в сердечной мышце.

АСТ при инфаркте миокарда увеличивается в первый или второй день инфаркта. На четвертый день приступа его показатели нормализуются.

Пиковые значения КФК наблюдаются в первые сутки после инфаркта. Как 24 часа пройдёт, показатели креатинфосфокиназы нормализуются. Лейкоцитоз держится дольше. У некоторых больных диагностируют его повышение более чем на 15 тыс. в куб. мм.

Нормализуются показатели спустя неделю после инфаркта. Скорость оседания эритроцитов остаётся повышенной на протяжении 3-4 недель. В 90% случаев инфаркт диагностируют по изменению трансаминазы, т.е. показателей АСТ и АЛТ в крови.

Остальные маркеры изучают, если необходимо провести более точную диагностику.

Креатинфосфокиназа при инфаркте миокарда

Анализы при инфаркте миокарда на КФК проводятся часто. Данный фермент представлен во всех тканях человека, но больше всего его в мозге, миокарде, поперечно-полосатых мышцах. Вещество состоит из двух фрагментов: М и В. Выделяют три его изоформы: мозговую (BB), мышечную (MM), сердечную (MB).

Специфическими они не являются, т.е. их можно обнаружить при анализе крови везде, но максимально активными они являются в одноименных органах. К примеру, в поперечно-полосатых мышцах концентрация мышечных КФК будет достигать 96%, а в мозге – 12%.

Чтобы определить стадию инфаркта и степень поражения органа, врачи учитывают соотношение общей КФК и её изоформ:

  • Повышение MB-КФК до уровня более 10 единиц на литр и увеличение активность общего КФК до 6% свидетельствует об формировании некроза миокарда. Значимым для диагностики является уровень изоформ.
  • Небольшое отклонение в уровне MB-КФК на фоне изменений в других маркерах свидетельствует о том, что уже прошло примерно 2е суток с момента инфаркта.

Данный тест нельзя рекомендовать к выявлению у больного инфаркта миокарда, если с момента приступа прошло более 36 и менее 6 часов. Ещё одним существенным минусом данного фермента является то, что его количество увеличивается при внутримышечных инъекциях и различных травмах. В более сложных ситуациях, чтобы выявить диагноз у пациента, придётся проявлять активность тропонин.

Тропонин как ключевой элемент диагностики ИМ

Все современные способы выявления инфаркта миокарда (ИМ) связаны с анализом уровня тропонина в крови. Если количество этого вещества соответствует норме, то наличие приступа автоматически исключается.

Выделяют три разновидности тропонинов: I, Т, С. Элементы Т и I отвечают за взаимодействие фибриллярного белка и белка мышечных волокон в миокарде.

От них зависит сократительная способность сердца, поэтому их считаются специфическими.

Полностью кардиоспецифичным считается тропонин I. Гены, отвечающие за его синтез, находятся в кардиомиоцитах. Тропонин Т-вида вырабатывается мышцами и миокардом, поэтому его нельзя назвать целиком кардиоспецифичным. Его количество не влияет на точность диагностики ИМ.

С-тропонин присутствует во всех органах человека, поэтому его не учитывают при диагностике болезни.

При развитии острого коронарного синдрома величина тропонина повышается у 80% пациентов в первые 3 часа, поэтому тест на данные маркеры считается способом ранней диагностики проблем с сердцем.

В норме значения тропонина не превышают 0,01-0,1 мкг/л. У людей старшего поколения уровень этих микроэлементов будет выше, чем у молодых.

Конкретно для диагностики и выявления болезни берут значение тропонина, если люди не демонстрируют каких-либо признаков острого коронарного синдрома.

Но существует ряд ситуаций, когда увеличение концентрации этого микроэлемента не связано с инфарктом миокарда:

  • Тупая сердечная травма, разряд встроенного в организм кардиовертера-дефибриллятора и другое воздействие на сердце может привести к скачку тропонина без развития острого коронарного синдрома. Но расслабляться больным не стоит. Изменение этого микроэлемента свидетельствует в таких ситуациях о поражении миокарда.
  • Тромбоэмболия легочной артерии. Уровень тропонина опять растёт. Объясняется это тем, что миокард правого желудочка перестаёт нормально работать. В нём развиваются некрозы. Единственный верным способом диагностики в такой ситуации станет использование специализированных аппаратов и инструментов.
  • Хроническая болезнь почек 4-5 стадии. До 45% людей, страдающих от этой болезни, сталкиваются с повышенным уровнем тропонина в крови. Считается, что изменение данного показателя в большую сторону говорит об стенозе и зарождающихся некротических очагах в миокарде.
  • Онкологические пациенты, подвергающиеся воздействию химической терапии. Изменение показателей тропонина в настоящих ситуациях связано с разрушающим воздействием на миокард рубомицина. Это также является подтверждением некроза. Пациентам в таких ситуациях необходимо проконсультироваться с онкологом, чтобы скорректировать план лечения.
  • Геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние. Кардиомиоциты в этих ситуациях подвергаются воздействию гормонов стресса.

Несмотря на то, что существует много ситуаций, провоцирующих увеличение уровня тропонина, необходимо помнить, что он всегда свидетельствует об некротических изменениях в миокарде.

Даже если у пациента нет инфаркта, врач должен направить его на тщательное обследование и разработать план лечения существующих болезней.

Если длительное время пренебрегать увеличенными показателями тропонина, то изменения в миокарде станут несовместимыми с жизнью.

Как выявляют поражение сердечной мышцы на ранних стадиях?

Кроме тропонина ещё одним важным показателем считается миоглобин. Именно он является главным маркером при самой ранней диагностике ИМ. Также с его помощью оценивают оронарную реперфузию без хирургического вмешательства. Нормальным считается 6-80 нг/мл этого микроэлемента.

При инфаркте его количество поднимается до 180 нг/мл. Спустя сутки после приступа анализ на этот маркер не берут, т.к. его значения приходят в норму. Кроме миоглобина обязательно производят анализ других маркеров.

Изменение количественных показателей этого элемента в крови отдельно от сопутствующей симптоматики не может расцениваться как подтверждение ИМ.

Какие анализы проводят в острой фазе инфаркта?

Если у больного была диагностирована острая фаза инфаркта миокарда, дополнительно проводятся следующие анализы:

  • Анализ свертываемости крови. Необходим для того, чтобы исключить развитие ДВС-синдрома.
  • Измерение показателей кислотно-щелочного состояния. Необходимо для того, чтобы рассчитать количество аспарагиновой кислоты и других микроэлементов, которые необходимо вводить больному для нормализации его состояния.
  • Определение уровня липидного обмена. Проводится для того, чтобы понять степень прогрессирования атеросклероза.

В некоторых ситуациях, чтобы подтвердить фазу ИМ, берут анализ связывающего жирные кислоты белка. Он позволяет определить степень повреждения миокарда, если с момента приступа прошло более 2 часов. Но самым точным маркером, позволяющим точно диагностировать ИМ, является тропонин. Именно после определения его количества врачи принимают решение о начале реперфузионной терапии.

Источник: //CardioPlanet.ru/zabolevaniya/ishemiya/analiz-krovi-pri-infarkte-miokarda

Сайт центра атеросклероза

Маркеры инфаркта миокарда

И.Р. ТРИФОНОВ

Biochemical Markers of Myocardial Necrosis. Part 1. General characterization of biomarkers. Their use for diagnosis of myocardial infarction: review of current guidelines

I.R. TRIFONOV*

Лаборатория клинической кардиологии и Центр атеросклероза НИИ физико-химической медицины Минздрава Российской Федерации, Москва
119828 Москва, Малая Пироговская, la (Institute Physical-Chemical Medicine, Laboratory of Clinical Cardiology, Malaya Pirogovskaya, la, 119828 Moscow, Russia).

I. Введение

Ежедневно кардиологи и врачи приемного отделения оценивают состояние больных с болью в грудной клетке, выделяя среди них пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС), причиной которого наиболее часто является остро возникший тромбоз в коронарных артериях. Диагностика базируется на выяснении жалоб, данных анамнеза и интерпретации ЭКГ покоя в 12 отведениях.

Только 1/3 больных с ОКС описывают боль как типичную: локализованную за грудиной, имеющую характер жжения или сдавления [1, 2]. В остальных случаях больные сообщают о дискомфорте, тяжести в груди, сильной слабости, ноющей боли слева от грудины.

Иногда у ряда пациентов с ОКС, особенно часто у больных сахарным диабетом, женщин, молодых пациентов (25—40 лет) и стариков (старше 75 лет), отсутствует ощущение боли или боль носит нетипичный характер [З].

Кроме того, согласно результатам крупных эпидемиологических исследований, около 50% пациентов с подозрением на ОКС в момент госпитализации не имеют диагностически значимых изменений ЭКГ [4].

Это больные со “старой” полной блокадой левой ножки пучка Гиса, с перенесенным ранее крупноочаговым инфарктом миокарда (ИМ), аневризмой левого желудочка (при отсутствии предшествующих ЭКГ для сравнения), больные с изменениями сегмента ST, не достигающими достаточной для постановки диагноза степени. В случаях, когда диагностика затруднена в связи с перечисленными выше обстоятельствами, существенную помощь оказывает определение ъ крови маркеров некроза миокарда [5, б].

Выявление повышенного уровня маркеров некроза миокарда помогает среди больных с ОКС без подъема сегмента 5Т выделить группу больных с максимальным риском неблагоприятных исходов (ИМ или смерть), максимально нуждающихся в современном антитромботическом лечении, реваскуляризации миокарда и тщательном наблюдении [3, 6—8].

II. Краткая характеристика биохимических маркеров некроза миокарда

1. Современные требования к маркеру некроза миокарда

Идеальный биохимический маркер должен обладать наивысшей специфичностью и чувствительностью в отношении некроза миокарда, в течение короткого времени после начала симптомов ИМ достигать в крови диагностически значимого уровня, этот уровень должен сохраняться в течение многих дней. В настоящее время маркера, полностью отвечающего всем этим требованиям, не существует [б], поэтому для диагностики ИМ рекомендуется параллельно использовать два маркера — “ранний” и “поздний”. “раннего” маркера при ИМ диагностически значимо повышается в крови в первые часы заболевания, “поздний” —достигает диагностически значимого уровня только через 6—9 ч, но обладает высокой специфичностью в отношении некроза миокарда [6, 9]. Кривые, иллюстрирующие изменение содержания в крови больных ИМ большинства маркеров некроза миокарда, представлены на рисунке.

Время с момента начала симптомов ИМ, ч

Рисунок, Кривые “концентрация — время” для большинства известных биохимических маркеров некроза миокарда (F. Hartmann и соавт., 1998).

1. Ранние маркеры некроза миокарда

Миоглобин

Миоглобин — дыхательный пигмент, широко представленный в мышечной ткани человека [11]. Молекулярная масса его составляет 18 кДа [10, 11]. миоглобина при ИМ повышается в сыворотке крови наиболее рано — в пределах 2 ч после возникновения симптомов.

Он в неизмененном виде выводится мочой и к 24-му часу с момента начала симптомов исчезает из кровотока [11]. Существуют методики, позволяющие определить концентрацию миоглобина в крови в течение 10 мин [6].

Большое содержание миоглобина в скелетной мускулатуре и зависимость его концентрации от функции почек делают его неспецифичным в отношении некроза миокарда и ограничивают его применение для диагностики ИМ [6, 9, 12, 13]. Наиболее целесообразно применение миоглобина для суждения об успехе тромболитической терапии.

У больных с успешной реканализацией артерии, кровоснабжающей зону ИМ, концентрация миоглобина в сыворотке крови нарастает уже через 60—90 мин после начала введения фибринолитика [6, 11].

МВ-КФК (сердечная форма креатинфосфокиназы — КФК)

КФК — фермент, широко представленный в мышечной ткани человека [14, 15]. Изолированное определение в крови общей КФК в .

настоящее время большинством экспертов признано нецелесообразным для диагностики ИМ из-за высокого содержания этого фермента в скелетной мускулатуре и низкой специфичности в отношении некроза миокарда [15]. MB-изоформа КФК — это гетеродимер с молекулярной массой 86 кДа.

Скелетные мышцы содержат мышечную форму КФК (ММ-КФК) и менее 3% сердечной формы (МВ-КФК) [16, 17]. МД-КФК при ИМ появляется в сыворотке крови через 3—4 ч после начала симптомов и достигает диагностически значимого уровня к 4—6-му часу. Повышенный ее уровень сохраняется 48—72 ч.

Доля МВ-КФК среди общей КФК, превышающая 5—6%, является специфичным признаком некроза миокарда [17]. Однако хроническая почечная недостаточность, травматичные операции, гипотиреоз, некоторые онкологические заболевания, инсульты, миастении могут привести к повышенному уровню МВ-КФК в крови и гипердиагностике ИМ [13].

При использовании MB-КФК для диагностики ИМ необходимо повторно определять концентрацию этого маркера в крови [15]. Экспертами Европейского кардиологического общества (ЕКО) в настоящее время считается предпочтительным для диагностики ИМ определять массу МВ-КФК, а не активность этого фермента в крови [15].

Сердечная форма белка, связывающего жирные кислоты

В последние десятилетия внимание исследователей обращено на сердечную форму белка, связывающего жирные кислоты (сБСЖК). Впервые предложение использовать сБСЖК в качестве маркера ИМ было высказано J. Glatz и соавт. 10 лет назад [18].

сБСЖК по последовательности аминокислот идентичен БСЖК, содержащемуся в поперечнополосатой мышечной ткани скелетных мышц, однако представлен в скелетной мускулатуре в минимальном количестве [19—26]. Максимальное количество сБСЖК находится в ткани миокарда — 0,5 мг/г [26].

Единственная мышца, в которой имеется относительно большое количество сБСЖК, — это диафрагма (примерно 25% от содержания в ткани миокарда) [26]. Некоторое количество сБСЖК содержится в тканях аорты [26], и можно предположить, что содержание его повышается, в крови при расслаивающей аневризме аорты. Согласно данным Т. Borhers и соавт.

[27], в цитоплазме содержится 3,18 мкг сБСЖК на 1 мг белка, в митохондриях — 0,18 мкг, а в ядре — 0,03 мкг. Так как сБСЖК в основном свободно расположен в цитоплазме клеток, в случае повреждения клеточной мембраны кардиомиоцита он быстро попадает в кровоток [28, 29]. В крови здоровых людей циркулирует небольшое количество сБСЖК.

Было выявлено, что в крови у женщин уровень сБСЖК достоверно ниже, чем у мужчин (0,7 мкг/л против 1,2 мкг/л; p

Источник: //www.athero.ru/rca_markers1.htm

Маркеры инфаркта миокарда

Маркеры инфаркта миокарда

Острый инфаркт миокарда способствует развитию некроза участка сердечной мышцы. Это происходит в результате острой коронарной недостаточности вызванной внезапным прекращением кровотока по коронарной артерии или недостаточным количеством кислорода и питательных веществ, потребляемых миокардом.

Инфаркт миокарда может спровоцировать закупорка одного из сосудов тромбом, который образуется в районе атеросклеротической бляшки. Необходимо понимать, что при сердечных недомоганиях нужна всегда экстренная помощь, при первых симптомах необходимо обращаться за помощью к доктору, потому, что такая коварная болезнь прогрессирует быстро.

Кода тромб перекрывает сосуд питающий сердце, запаса кислорода хватает на 10 секунд.

Затем еще 30 минут сердечная мышца остается жизнеспособной и за этот короткий период еще можно спасти серце при помощи интенсивной терапии.

Но если не оказать помощь, то начинаются необратимые изменения в клетках и через 3-6 часов от начала нарушения проходимости кровеносных сосудов мышца сердца на этом участке погибает.

Некроз может поражать всю толщу миокарда (трансмуральный) или захватывает небольшой участок, в зависимости от размера омертвевшие участки называют – крупно и мелкоочаговый инфаркт. Клиническая картина инфаркта миокарда сложна и многообразна, это затрудняет установление правильного диагноза в максимально короткий срок.

Выявление диагноза основано на трех характерных показателях:

· типичный болевой синдром

· изменения на электрокардиограмме

· изменения параметров биохимического анализа крови

Боль, самый первый симптом этого заболевания, она может быть разной по интенсивности и продолжительности. Человек может ощущать длительную сжимающую, давящую боль за грудиной в области сердца, с иррадиацией в руку, шею, спину область лопаток, но симптомы могут проявляться дискомфортом и перебоями сердца.

Бывает и так, что боль совсем отсутствует и только бледность кожи, холодный пот и обморочное состояние являются сигналом болезни. Трудны в диагностике случаи, корда заболевание проявляется затруднением дыхания с одышкой и болью в животе. Ежедневно врачи-кардиологи приемных отделений больниц проводят диагностику обратившихся пациентов с жалобами на ощущения боли в грудном отделе.

Если при обследовании возникают проблемы с диагнозом тогда необходимо произвести определение в крови маркеров некроза миокарда. Выявление уровня маркеров некроза миокарда помогает определить степень тяжести состояния и выбрать максимально благоприятное лечение.

— Нашли ошибку в тексте? Выделите ее (несколько слов!) и нажмите Ctrl + Enter

— Вам не понравилась статья или качество поданной информации? — напишите нам!

— Неточный рецепт? — напишите об этом нам, мы его обязательно уточним из первоисточника!

Виды маркеров некроза миокарда

Существуют критерии требований к биохимическому маркеру:

· высокая специфичность;

· высокая чуствительность к некрозу миокарда;

· достижение значимого уровня за короткое время от начала симптомов и сохранение его в течение нескольких дней;

К сожалению пока такого одного идеального маркера обладающего всеми этими критериями не существует.

Для диагностики инфаркта миокарда используют:

1. Ранний маркер:

· миоглобин – сложный белок мышц, связывающий переносимый гемоглобином кислород с образованием оксимиоглобина, обеспечивает работающую мышцу запасом кислорода.

Это так называемый дыхательный пигмент мышечной ткани человека, его содержание в сыворотке крови повышается в пределах 2 ч после возникновения симптомов инфаркта.

Как самостоятельный маркер не используется по причине низкой спецефичности.

· сердечная форма креатинфосфокиназы( КФК) — также присутствует в мышечной ткани человека, для диагностики ИМ определяют массу данного фермента а не его активность, поскольку он имеет низкую специфичность в отношении некроза миокарда. Появляется в сыворотке крови через 3-4 час после начала патологических процессов.

· сердечная форма белка, связывающего жирные кислоты – обладает чувствительностью при выявлении некроза миокарда;

2. Поздний маркер обладает высокой специфичностью и показывает диагностический результат через 6-9 часов.

· лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – цитозольный белок с пятью изоэнзимами. Из-за позднего повышения концентрации в сыворотке крови маркер ЛДГ не применяется при ранней диагностике инфаркта миокарда.

· аспартатаминотрансфераза (АсАТ) – в большом количестве содержится в печени, имеет низкую специфичность в отношении некроза миокарда. Для диагностики применяется в сочетании с чуствительными и специфичными маркерами.

· сердечные тропонины I и Т- высокая специфичность и чувствительность позволяет называть данный маркер «золотым стандартом» при биохимических исследованиях. В настоящее время это наиболее убедительный маркер.

Длительность выявления маркера помогает уточнять диагноз инфаркта миокарда в поздние сроки. Для точного определения сроков болезни исследуют «короткоживущие» маркеры некроза. Биомаркеры некроза миокарда измеряются у всех больных с симптомами острого коронарного синдрома.

Лабораторные методы диагностики инфаркта миокарда. Ферменты инфаркта миокарда

Помимо клинических данных и ЭКГ, в диагностике инфаркта миокарда существенное значение имеет резорбционно-некротический синдром — неспецифическая реакция миокарда, возникающая вследствие асептического некроза, всасывания продуктов некроза и эндогенной интоксикации.

Его критерии: лихорадка, гиперферментемия (ферменты выходят из погибших миоцитов при разрушении их мембран) и изменения общего анализа крови. Верификация инфаркта миокарда базируется на существенном росте уровня кардиоспецифических ферментов в плазме.

Весьма важны сроки определения уровня ферментов у больного ИМ.

Ферменты «быстрого реагирования », которые выходят в периферический кровоток из зоны некроза:

миоглобин — мышечный белок (норма в крови — до 40 нг/мл), при повреждении миокарда повышается уже через 1—2 ч в 10 раз и более (максимум повышения — через 4—8 ч). Нормализация происходит к концу первых суток ИМ. Специфичность этого фермента для патологии миокарда не столь высока;

тропонин-Т (специфический миокардиальный белок, отсутствующий в скелетных мышцах) имеет первый пик роста через 2—3 ч с максимумом через 8—10 ч, и высокий уровень сохраняется на протяжении 4-7 дней.

Однократное измерение этого теста через 72 ч может быть показателем распространенности ИМ.

Тропониновый тест имеет прогностическое значение: если у больного с НСт нет повышения тропонина (в начале ангинозного приступа и через 12 ч), то у него отсутствует свежий инфаркт миокарда.

Обычно для верификации диагноза ИМ достаточно двух исследований тропонина-Т (в отличие от необходимости многократных исследований МВ-КФК и КФК). При мелкоочаговом инфаркте миокарда тропонин начинает повышаться с такой же скоростью, как и МВ-КФК, но возвращается к норме более длительно (до 7—14 дней начального периода).

Поэтому тропонины не только высокоспецифичные, но и «поздние» диагностические маркеры, позволяющие выявить «пропущенный» ИМ, протекавший ранее без явных клинических и ЭКГ-признаков заболевания.

У больных ИМ, доставленных через 48—72 ч от начала появления симптоматики, особенно при минимальных изменениях ЭКГ, предпочтительнее использовать тропониновый тест (он остается повышенным в течение 7—14 дней);

изофермент МВ-КФК более специфичен (в высоких концентрациях отмечен только в сердце, но в небольших концентрациях содержится в скелетных мышцах).

Уровень менее 10 мкг/л указывает на мелкоочаговый ИМ, а более 10 мкг/л — на крупноочаговый. Чтобы исключить ИМ, МВ-КФК регистрируют каждые 8 ч (нужны минимум 3 отрицательных результата).

Оценка МВ-КФК весьма полезна, когда имеется сопутствующее поражение мышц или мозга (в них есть КФК, но нет МВ-КФК);

суммарная КФК (норма — 20-80 усл. ед. или до 1,2 ммоль/л, в СИ) повышается через 4—6 ч (пик через 1—2 суток), а нормализуется на 4-й день.

КФК содержится не только в сердце, но и в скелете, мышцах, мозге, потому рост ее может быть обусловлен травмами или болезнями мышц (полимиозит, миопатия); катетеризацией сердца; ИЭ и миокардитом (при которых интервал ST может повышаться во многих отведениях); ЭИТ; длительной иммобилизацией; шоком или алкогольной интоксикацией. Необходимо определять КФК в динамике (3-4 раза).

Уровень КФК ее возрастает в ходе первых, суток, сохраняется стабильным в течение 3—4 суток и снижается к 6-7-м суткам. Пиковый уровень КФК (и МВ-КФК) на 2-е сутки после ИМ в большей мере, чем другие сывороточные маркеры, указывает на размер некроза.

Ранняя диагностика инфаркта миокарда (6—8 ч от начала) с помощью этих кардиоспецифических тестов важна для «сортировки» больных с наличием боли в грудной клетке, для определения соответствующего лечения вследствие объективных трудностей разграничения кардиальной ишемии от ИМ на основе клинических данных.

//www.youtube.com/watch?v=vB_g_EMDY7M

В целом, исследование биохимических специфических маркеров некроза миокарда весьма важно (особенно, если данные ЭКГ позволяют сомневаться в диагнозе инфаркта миокарда).

На основе их величин выделяют ОКС с некрозом (ИМ) и без некроза (НСт).

Диагностика кардиоспецифических сывороточных ферментов (находившихся в миокардиоцитах и при их разрушении оказавшихся в кровяном русле) имеет большое значение для верификации ИМ без Q.

Оглавление темы «Диагностика и лечение инфаркта миокарда.»:

Сывороточные маркеры инфаркта

Некроз миокардиальной ткани ведет к разрывам сарколеммы, и внутриклеточные макромолекулы попадают сначала в интерстициальное пространство, а затем в кровоток (рис. 7.8). Лабораторные методы выявления этих молекул в сыворотке крови играют важную роль в диагностике инфаркта миокарда.

Креатинфосфокиназа. Фермент креатинфосфокиназа (КФК) обратимо переносит фосфатную группу с креатинфосфата, эндогенной резервной формы макроэргических фосфатов, на АДФ, образуя таким образом АТФ. Поскольку креатинфосфокиназа содержится в сердце, скелетных мышцах, мозге и многих других органах, ее концентрация в сыворотке может повышаться после повреждения любой из этих тканей.

//www.youtube.com/watch?v=BlMr1WTbyZ4

Однако КФК имеет три изофермента, что улучшает диагностическую специфичность в отношении миокарда: КФК-ММ (содержится в основном в скелетных мышцах), КФК-ВВ (доминирует в мозговой ткани) и КФК-МВ (характерна для миокарда).

Оценка динамики КФК-МВ в сыворотке сейчас является золотым стандартом ферментной диагностики ИМ; современные моноклональные тест-системы для этого изофермента обладают высокой чувствительностью и специфичностью. Необходимо отметить, что сердце также содержит КФК-ММ, так что во время острого инфаркта миокарда уровень этого изофермента также повышается.

Более того, небольшие количества КФК-МВ обнаруживаются в других тканях, включая матку, простату, кишечник, диафрагму и язык. В отсутствие

травм этих органов повышение КФК-МВ высоко специфично для повреждения миокарда. Поскольку КФК-МВ составляет 1%-3% от всей КФК скелетной мускулатуры, мышечная травма или внутримышечные инъекции также могут вызывать появление в крови этого изофермента.

Поэтому для уточнения диагноза инфаркта миокарда принято вычислять отношение: КФК-МВ/общая КФК.

При использовании чувствительного моноклонального тестового набора для КФК-МВ это отношение обычно составляет > 2,5% в случае повреждения миокарда и менее 2,5%, если источником является только скелетная мускулатура.

Уровень КФК-МВ в сыворотке начинает повышаться через 4—8 часов после инфаркта, достигает пика через 24 часа и возвращается к норме через 48—72 часа (рис. 7.8).

Эта временная последовательность очень важна, так как КФК-МВ из других источников (например, поврежденых скелетных мышц) или при другой патологии сердца (например, при миокардите) обычно не подчиняется этому закону.

Реперфузия (например, в результате тромболитической терапии) при инфаркте миокарда приводит к быстрому вымыванию фермента и более раннему пику КФК и КФК-МВ.

Поскольку уровень КФК-МВ в первые несколько часов от начала инфаркта повышается незначительно, нормальное его значение при однократном определении в приемном отделении больницы не исключает инфаркта миокарда.

Поэтому уровень КФК-МВ не может использоваться для принятия решения, кого из пациентов с болью в грудной клетке следует госпитализировать для дальнейшего наблюдения, а кого можно отпустить домой.

В настоящее время подобное решение принимается исходя из анамнеза, физикальных данных и ЭКГ.

Для лучшей диагностики инфаркта миокарда в критические первые часы после начала приступа было предложено определять несколько других сывороточных маркеров. Например, были описаны изоформы КФК-МВ.

КФК-МВ2 высвобождается из зоны инфаркта миокарда и, поступая в кровь, подвергается ферментативному превращению в КФК-МВ

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) катализирует обратимую реакцию образования лактата из пирувата. ЛДГ содержится во многих тканях и имеет пять изоформ.

Наиболее специфичным для сердца изоферментом является ЛДГ! и величина отношения ЛДГ! / ЛДГ2 >1,0 указывает на некроз миокарда. (ЛДГ2 содержится в эритроцитах, ЛДГ4 и ЛДГ5 обнаруживаются в печени и скелетных мышцах.

) Поскольку ЛДГ достигает своего пика на 3—5 сутки после ИМ, определение этого фермента диагностически значимо для пациентов, поступающих в стационар в эти сроки, когда повышение КФК уже прошло.

Если симптоматика и результаты стандартного лабораторного обследования неоднозначны, для диагностики острого ИМ могут быть полезны некоторые другие методы. Эхокардиография может выявить появившиеся нарушения локальной сократимости в зоне инфаркта.

Она может также помочь в диагностике механических осложнений инфаркта, таких как дефект межжелудочковой перегородки или митральная регургитация. Сцинтигра-фия миокарда с технецием-99т пирофосфатом может подтвердить наличие некротизированной ткани: пирофосфат накапливается в зонах с высокой концентрацией кальция, что в частности характерно для инфаркта миокарда.

Через 12 часов после инфаркта миокарда очаг инфаркта выявляется как зона повышенной интенсивности радиоактивного излучения.

Источник: //heal-cardio.com/2015/09/02/markery-infarkta-miokarda/

3.Бх маркеры Инфаркта миокарда

Маркеры инфаркта миокарда

1.ТропониныI и T, входящие в состав тропомиозиновогокомплекса миокардиальных клеток- признакнекроза кардиомиоцитов. В норме они вкрови не определяются. Их концентр.ув-сячерез 2-6 часов, пик-через 24-48 часов.(в300-400раз), сохраняются на высоком уровнев теч.10-14 дней.

2.миоглобин-малоспецифичныйпризнак. В норме его концентрация 80мкг/л, а повыш-ся в 3 и более раз через 2-4 часапосле начала ИМ. Сохраняется в теч.24-48часов. Также причиной повышения ихконцентрации могут быть интенсив.физич.нагрузка,употребление алкоголя, почечнаянедостаточность.

Менееспецифичны ферменты:

1.креатинфосфокиназа(КФК),особенно ее МВ фракция, активностькоторой возрастает через 4-6 часов отначала ИМ. , максим-через 12-18 часов. Такжеповышается при патологии скелетноймускулатуры, головного мозга, щитовиднойжелезы, при мышечной дистрофии,тяж.физич.нагрузке

2.лактатдегидрогеназа(ЛДГ) –актив-тьвозрастаетна 2-3 сутки и сохранеятеся10-14 дней. Для ИМ наиболее характеренизофермент ЛДГ1

3.аспартатаминотрансфераза(АСТ)-пик через 24-36 часов от начала исохр-ся 5-7дней.

4.Лечение ревмат.Лихорадки

1.Benzylpenicillini 1 млн.ЕД DTD №50, в/в по 2 млн.ЕД —АБ

2.Tab.Indometacini 0,025 №30 S:по 1 таб.3 раза в день(1,5-2месяца) –НПВС

3.Привысокой активности ревматизма –ГКС:Tab.Prednisoloni 0,005 №30 S: по 5 таб.в день в теч.2 нед. (затем дозу снижают по 2,5мг В теч.5дней до полной отмены)

4.При болях в сердце tab. Curantili0.025 №120 S: по1 таб.3р/д

Улучш.метабол.процессов 5.Tab. Panangini #50 ( концентр.нет?)S:по 1 таб. 3р/д

5. Интепритировать анализ мочи

Суточноеколичество-1-2л

Цвет-соломенно-желтая,прозрачная

рНмочи-5-8 ( нейтральная, слабокислая,слабощелочная)

относительнаяплотность- 1,010- 1,025

белок-отсутствует или следы ( 0,002 г/л)

глюкоза=отсутствует

билирубинотсутствует

уробилиноген-0-6 мг/сут

ацетонотсутствует

эпителиальныеклетки-0-3 в поле зрения

Лейкоциты:

Умуж- 0-3 в поле зрения

Ужен- 0-6 в п/з

Эритроциты– 0-2 в п/з

Цилиндры– не определяются

Слизьнезначительное количество

Соли-единичные кристаллы уратов (при кислойреакции), фосфатов (при щелочной) иоксалатов (при любой)

:::::еслив моче билирубин- то насыщенно- желтый,или коричневатый, эритроциты- вид мясныхпомоев, уробилина- красновато-бурая,помутнение может быть вызвана наличиемсолей, клеточных элементов , бактерий.Относительная плотность можнт достигать1,040 при наличии большой концентрацииглюкозы в моче при сахарном диабете.

Кислотность мочи может увеличиватьсяпри сахарном диабете, недостаточностипочек; при туберкулезе, ацидозе. Щелочностьможет возрастать при рвоте хроническихинф мочевых путей как следствие брожения.

Протеинурия возникает при поражениипочек в результате повышения гломерулярнойпроницаемости, или при замедлении токакрови в клубочках, интоксикациях.Определение глюкозы при гипергликемии-при диабете, тиреотоксикозе,циррозепечени. Вторичные ренальные глюкозуриивстречаются при хронических нефритах,нефротическом синдроме.

Определениекетоновых и ацетоновых тел= при тяжеломсахарном диабете и как следствиеуглеводного голодания. Определение вмоче билирубина при паренхиматозных имеханических желтухах (при заболеванияхпечени и желчевыводящих путей) .

Появлениеуробилиногена при гепатитах циррозах,гемолитических состояниях ( гемолитическаяанемия), при энтеритах непроходимости.Эритроциты выделяются прикамнях влоханке, мочевом пузыре, мочеточниках.Гломерулярная гематурия колеблетсяпорциями и при этом в моче выявляетсябольшое количество белка.

ЛЕЙКОЦИТЫпоявляются при воспалении в почках имочевыв путях ( уретрит , простатит,цистит,пиелонефрит) Эпителий в моче если ихбольшое количество значит воспаление в лоханке или в мочевом пузыре. ЦИЛИНДРЫгиалиновые при острых и хроническихгломерулонефритах,амилоидозе:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::

ПРОБАНИЧЕПОРЕНКО:

Лейкоциты-менее 4000 в 1мл

Эритроциты-менее1000 в 1 мл

Цилиндры-отсутствуют или единичные (0-1) по среднейпорции мочи

Функциональноеисследование почек

ПРОБА ЗИМНИЦКОГО:

относительнаяплотность мочи в 8 суточных порцияхможет колебаться от 1,005 до 1,028. Дневнойдиурез в 2-3 раза превышает ночной.

:::::::::::При функциональной недостаточностипочек Преобладаетночной диурез(никтурия), что говорит об удлинениивремени работы почек.::::::::::::::::

ПРОБА РЕБЕРГА (по клиренсу эндогенногокреатинина в 2х часовой моче)

Клубочковаяфильтрация- 80-120 мл/мин

Канальцеваяреабсорбция – 98-99%

::::::::Припадении клиренса ниже 30 проявляетсяазотемия и повышение конц креатининав плазме крови. Реабсорбция уменьшаетсяпри выраженной почечной недостаточности-до 60%. Клу фильтр уменьш при ССН.

БИОХИМИЧЕСКИЕПОКАЗАТЕЛИ МОЧИ:

Амилаза-0,67-5 нкат/мин.

Ктехоламины:адреналин < 55нмоль/л

Норадреналин

Источник: //studfile.net/preview/3882638/page:7/

Общий Врач
Добавить комментарий