Клинические рекомендации инсульт

Геморрагический инсульт у взрослых. Клинические рекомендации

Клинические рекомендации инсульт

  • Внутримозговая гематома
  • Геморрагический инсульт
  • Комбинированное лечение
  • Локальный фибринолиз
  • Мини-инвазивные операции
  • Хирургическое лечение
  • Эндоскопическая аспирация

АДартериальное давление

ГИ – геморрагический инсульт

ДСА – дигитальная субтракционная ангиография

КТ – компьютерная томография

КТА – компьютерно-томографическая ангиография

МЕ – международные единицы

МНО – международное нормализованное отношение

МРТ – магнитно-резонансная томография

МРА – магнитно-резонансная ангиография

ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения

ЧСС – частота сердечных сокращений

GCS – Glasgow Coma Scale

Термины и определения

Геморрагический инсульт – (гипертоническое внутримозговое кровоизлияние) – полиэтиологическая нозологическая форма, характеризующаяся преимущественно паренхиматозным кровоизлиянием

Локальный фибринолиз гематомы – введение фибринолитических препаратов в толщу внутримозговой гематомы путем стереотаксической пункции для более быстрого ее перехода из плотной в жидкую форму и последующей аспирации через тонкий катетер

Открытое удаление внутримозговой гематомы – удаление внутримозговой гематомы путем трепанации черепа и энцефалотомии

Эндоскопическая аспирация внутримозговой гематомы – удаление внутримозговой гематомы путем трефинации черепа и использования мини-доступов при помощи эндоскопической техники

1.1.Определение

Геморрагический инсульт в широком смысле охватывает большую группу заболеваний, сопровождающихся кровоизлиянием в мозг или его оболочки. На практике под ГИ чаще понимают кровоизлияние в мозг вследствие гипертонической болезни или атеросклероза (т.н. гипертензивные гематомы).

1.2.Этиология и патогенез

Выделяют первичные и вторичные внутримозговые кровоизлияния. Гематома, возникающая в результате артериальной гипертонии, является первичным кровоизлиянием, и наблюдается в 70-90%.

При вторичном кровоизлиянии гематома возникает вследствие следующих причин [14]:

  1. коагулопатии (10-26%) (ятрогенные коагулопатии и тромбоцитопении, при лейкемии, циррозе печени и заболеваниях крови);
  2. разрыва артерио-венозной мальформации (7%);
  3. васкулопатий (5%) (амилоидная ангиопатия, септический или микотический артериит);
  4. кровоизлияний в опухоль (1-3,5%).

Внутримозговая гематома может образоваться также вследствие повышения интенсивности кровотока в области инфаркта мозга. Описана возможность формирования внутримозговых кровоизлияний как осложнения инфекционных заболеваний центральной нервной системы, тромбоза дуральных синусов и эклампсии.

Гипертензивная гематома возникает в результате проникновения крови из патологически измененной артерии в вещество головного мозга. Небольшие по диаметру артерии, из которых происходит кровоизлияние, расположены в области базальных ядер, таламуса, варолиева моста, а также у поверхности мозга, не имеют развитых анастомозов, являясь часто конечными ветвями.

Возможности перераспределения крови и адаптации к изменениям гемодинамики у этих артерий минимальны. В связи с этим, хроническая артериальная гипертония и атеросклероз приводят к выраженным изменениям их стенок. В результате развивающегося липогиалиноза, фибриноидного некроза и истончения мышечного слоя упругость сосудистой стенки уменьшается, а проницаемость увеличивается.

Нередко формируются микроаневризмы.

Существуют два механизма развития кровоизлияния: по типу гематомы и по типу диапедезного пропитывания. Кровоизлияния по типу гематомы встречаются в 85% случаев по материалам аутопсий, имеют типичную локализацию в подкорковых ядрах, полушариях мозга и мозжечке.

При данном типе кровоизлияния излившаяся кровь раздвигает мозговое вещество, что сопровождается перемещением отдельных участков мозга. В связи с этим, в первые часы не происходит значительного разрушения мозгового вещества.

При кровоизлиянии по типу гематомы размеры гематомы намного превышают объем разрушенной ткани. Кровоизлияния по типу диапедеза встречаются значительно реже, являясь следствием первичной ишемии сосудистой стенки и увеличения ее проницаемости.

Такие кровоизлияния чаще имеют небольшие размеры и располагаются преимущественно в таламусе или варолиевом мосту.

1.3 Эпидемиология

Геморрагический инсульт составляет 10-15% от всех видов нарушения мозгового кровообращения. Только в Российской Федерации каждый год диагностируют ГИ у 43 000 человек. Средний возраст больных с ГИ – 60–65 лет, соотношение мужчин и женщин равно 1,6:1. Риск развития ГИ значительно повышается после 55 лет и удваивается с каждым последующим десятилетием.

Летальность от ГИ достигает 40–50%, а инвалидность развивается у 70–75% выживших.

Факторами риска в развитии ГИ являются высокое артериальное давление, злоупотребление алкоголем, наличие в анамнезе предыдущих нарушений мозгового кровообращения, а также нарушения функции печени, сопровождающиеся тромбоцитопенией, гиперфибринолизом и уменьшением факторов свертывания крови [14].

1.4 Кодирование по МКБ

I60.8 – другое субарахноидальное кровоизлияние

I60.9 – субарахноидальное кровоизлияние неуточненное

I61.0 – внутримозговое кровоизлияние в полушарие субкортикальное

I61.1 – внутримозговое кровоизлияние в полушарие кортикальное

I61.2 – внутримозговое кровоизлияние в полушарие неуточненное

I61.3 – внутримозговое кровоизлияние в ствол мозга

I61.4 – внутримозговое кровоизлияние в мозжечок

I61.5 – внутримозговое кровоизлияние внутрижелудочковое

I61.6 – внутримозговое кровоизлияние множественной локализации

I61.8 – другое внутримозговое кровоизлияние

I61.9 –внутримозговое кровоизлияние неуточненное

1.5 Классификация

ГИ в зависимости от формы кровоизлияния и локализации внутримозговой гематомы классифицируют на следующие типы:

  • Путаменальная гематома – гематома, располагающаяся в области подкорковых ядер, латерально относительно внутренней капсулы;
  • Таламическая гематома – гематома таламуса, располагается медиально относительно внутренней капсулы;
  • Смешанная гематома – гематома подкорковых ядер, охватывающая область латеральнее и медиальнее внутренней капсулы;
  • Субкортикальная гематома – гематома расположенная близко к коре головного мозга;
  • Гематома мозжечка – гематома полушарий и/или червя мозжечка;
  • Гематома ствола мозга.

2.1 Жалобы и анамнез

Больные с геморрагическим инсультом при сохраненном ясном сознании или его угнетении до оглушения обычно предъявляют жалобы на головную боль, рвоту, головокружение, а также слабость в конечностях (контралатеральных пораженному полушарию мозга), нарушение зрения. У больных может развиваться один из видов афазии, тогда пациенты не могут предъявить жалобы.

Анамнестически удается установить, что заболевание развивается остро, с подъема артериального давления, внезапной сильной головной боли, утраты сознания, иногда сопровождающегося судорогами в конечностях. У большинства больных возникновению ГИ предшествует длительно существующая, «не леченая» артериальная гипертензия, мочекаменная болезнь и ожирение.

  • При опросе пациента рекомендуется обратить внимание на сроки развития симптомов, остроту появления симптомов.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4).

  • При неясном анамнезе у больных с нарушенным бодрствованием прежде всего рекомендовано исключить черепно-мозговую и сочетанную травму.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

2.2 Физикальное обследование

Физикальное обследование включает оценку врачом соматического и неврологического статуса.

На этапе постановки диагноза:

  • Рекомендуется начать с общего осмотра, стандартной оценки общего состояния, систем органов.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

  • Рекомендуется оценить неврологический статус с определением уровня бодрствования по шкале комы Глазго, менингеальных симптомов, недостаточности черепных нервов, двигательных нарушений с бальной оценкой гемипареза, при возможности – чувствительных нарушений и выпадений полей зрения.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

  • Рекомендуется использовать для оценки состояния шкалы инсультов национальных институтов здравоохранения, Канадской шкалы неврологических состояний, системы прогностических баллов Аллена и др.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

2.3 Лабораторная диагностика

  •  Рекомендуется выполнить общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови, коагулограмму, анализ крови на гепатиты В,С, анализ крови на сифилис и вирус иммунодефицита человека. Также рекомендуется определение группы крови и резус-фактора.

 Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4).

2.4. Инструментальная диагностика

  • Рекомендуется проведение КТ головного мозга.

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1a)

Источник: //medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/gemorragicheskij-insult-u-vzroslykh_13961/

Ишемический инсульт: симптомы, диагностика, лечение

Клинические рекомендации инсульт

Инсульт определяют как острое неврологическое расстройство цереброваскулярной этиологии, длительность которого составляет более 24 часов.

Подвидами этого состояния являются ишемический инсульт (вызванный окклюзией сосудов или стенозом) и геморрагический инсульт (вызванный разрывом сосуда, который приводит к интрапаренхиматозному и/или субарахноидальному кровоизлиянию).

Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки — редкая форма инсульта, которая развивается в результате тромбоза в пазухах твердой мозговой оболочки. В настоящей статье описан ишемический инсульт.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) представляет собой временный эпизод неврологической дисфункции, вызванный очаговой ишемией головного, спинного мозга или ишемией сетчатки, без острого инфаркта.

У пациентов с ТИА отмечают высокий риск раннего ишемического инсульта, и этот риск можно стратифицировать по клинической шкале, визуализации сосудов и диффузной магнитно-резонансной томографии.

Этот термин заменил предшествующее определение ТИА как очаговое неврологическое нарушение продолжительностью менее 24 часов.

Ишемический инсульт — это синдром, а не заболевание. Он вызван транзиторным или постоянным снижением мозгового кровообращения вследствие окклюзии или стеноза артерии.

Определение причинного механизма и этиологии имеет важнейшее значение для назначения соответствующего лечения с целью уменьшения риска рецидива инсульта.

Схема классификации ишемического инсульта, разработанная в исследовании Org 10172 по лечению острого инсульта (TOAST), представляет собой основу для определения механизма инсульта, а также последствий для выявления причинной этиологии:

  • Атеросклероз крупных артерий поражает экстракраниальные отделы сонной или позвоночной артерий, реже — крупные внутричерепные артерии. Именно здесь формируется тромб, который впоследствии эмболизирует дистальные отделы и/или вызывает окклюзию сосуда.
  • Инсульт малых сосудов (лакунарный) вызван тромботической окклюзией малой сквозной артерии, пораженной липогиалинозом (скопление жира в результате старения и АГ), что приводит к инфаркту 50% стенозом при отсутствии другой вероятной причины инсульта.
  • Кардиоэмболия
    • Инфаркт при наличии как минимум одного заболевания сердца, например, фибрилляции предсердия, в значительной мере ассоциируется с инсультом.
  • Окклюзия мелких сосудов
    • Инфаркт диаметром 4,5 часа назад
    • КТ показывает острое внутричерепное кровоизлияние
    • В анамнезе травма головы или инсульт в течение последних 3-х месяцев
    • В анамнезе внутричерепное кровоизлияние
    • Внутричерепное или внутрипозвоночное хирургическое вмешательство в анамнезе в течение последних 3-х месяцев
    • Симптомы инсульта указывают на cубарахноидальное кровоизлияние
    • У больных с тромбоцитами 1,7, активированное частичное тромбопластиновое время составляет >40 секунд или протромбиновое время составляет >15 секунд
    • В анамнезе отмечают злокачественное новообразование ЖКТ или же недавнее кровотечение, которое наблюдалось в какой-либо момент в течение последнего 21 дня
    • В анамнезе отмечают обширное оперативное вмешательство или серьезную травму в течение предшествующих 14 дней
    • Пациент получил дозу низкомолекулярного гепарина в течение предыдущих 24 часов
    • Пациент принимает прямые ингибиторы тромбина или ингибиторы прямого фактора Xa, за исключением случаев, когда лабораторные исследования, такие как АЧТВ, МНС, уровень тромбоцитов, экариновое время свертывания, тромбиновое время или соответствующее исследование активности прямого фактора Xa являются нормальными или пациент не получал дозы указанных агентов на протяжении более 48 часов (при нормальной метаболизирующей функции почек)
    • По результатам обследования выявлено активное кровотечение
    • Симптомы согласуются с инфекционным эндокардитом
    • Известная или подозреваемая связь между острым ишемическим инсультом и диссекцией дуги аорты
    • Пациент принимает антиагреганты, которые ингибируют рецепторы гликопротеина IIb/IIIa
    • В анамнезе внутричерепное новообразование, расположенное в мозговом веществе.

    Кандидаты на внутривенный тромболизис с применением r-tPA

    Согласно рекомендациям AHA/ASA, правилами отбора пациентов для лечения с применением rtPA таковы:

    • В течение 3-х часов или в случае, если известно, что пациент недавно чувствовал себя хорошо или так как обычно:
      • Медицинское право пациенты могут реализовать в возрасте ≥18 лет или 80 лет
      • Пациенты с тяжелыми симптомами инсульта или с легкими, но инвалидизирующими симптомами инсульта
    • В течение 3–4,5 часа или в случае, если известно, что пациент недавно чувствовал себя хорошо:
      • Возраст пациента ≤80 лет
      • У пациента в анамнезе нет одновременно сахарного диабета и инсульта
      • Пациент имеет ≤25 баллов по Шкале инсульта Национального института здоровья (Шкала NIHSS)
      • Пациент не принимает пероральные антикоагулянты
      • Пациент не имеет визуализационных исследований в качестве доказательства ишемических повреждений с вовлечением более чем одной трети области средней мозговой артерии
    • Пациент, чье артериальное давление может быть безопасно снижено до 2,8 ммоль/л (>50 мг/дл)
    • Пациенты с ранними ишемическими изменениями от легкой до умеренной степени, которые визуализируются на КТ без контраста (за исключением случаев явно пониженной плотности)
    • Пациенты, которые проходили антиагрегантную монотерапию или комбинированную терапию до инсульта при условии, что польза от альтеплазы перевешивает возможный повышенный риск симптоматического внутримозгового кровоизлияния
    • Пациенты с терминальной стадией заболевания почек, включая таких, которые находятся на гемодиализе, и с нормальным АЧТВ.

    Дополнительные рекомендации относительно лечения с применением r-tPA изложены в рекомендациях AHA/ASA.

    Введение r-tPA не следует откладывать по причине проведения дополнительных исследований, за исключением случаев подозрения на специфичные противопоказания, которые необходимо исключить. Уровень глюкозы крови необходимо нормализовать до начала лечения r-tPA.

    Нужно соблюдать осторожность при лечении пациентов со значимыми расстройствами, поскольку вероятность благоприятного исхода снижается, и после тромболизиса у таких пациентов повышается риск кровотечения.

    В метаанализе было установлено, что у пациентов в возрасте 80 лет и старше с впервые выявленными неврологическими расстройствами, которые также являются кандидатами на лечение r-tPA, вероятность благоприятного исхода ниже, а показатель смертности выше, чем у более молодых пациентов.

    Впрочем, показатель симптоматического внутричерепного кровотечения был увеличен незначительно.

    Аспирин

    Пациентам с ишемическим инсультом следует назначать аспирин. Аспирин следует применять у пациентов, которые получали r-tPA, а также у тех, которым r-tPA не показан. Впрочем, если пациент получает r-tPA, применение аспирина следует начинать не ранее, чем через 24 часа, и лишь после того, как КТ головы демонстрирует отсутствие внутричерепного кровотечения.

    Несмотря на то, что исследования применения аспирина при остром ишемическом инсульте продемонстрировали тенденцию к лучшим результатам в группе приема аспирина, в исследовании, в котором изучали раннее (т.е. в течение 24 часов) применение аспирина при остром ишемическом инсульте, пациенты, получавшие r-tPA, не показали значительного улучшения исхода через 3 месяца.

    Более того, раннее применение аспирина ассоциировалось со значительным увеличением риска симптоматического внутричерепного кровотечения.

    Антиагреганты, не содержащие аспирин, в том числе дипиридамол, клопидогрель и блокаторы гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов, в лечении острого инсульта не изучали, поэтому они в целом не показаны.

    Впрочем, такие препараты целесообразны для вторичной профилактики инсульта.

    Эндоваскулярные вмешательства

    У некоторых тщательно отобранных пациентов с острым ишемическим инсультом проведение эндоваскулярных вмешательств наряду с внутривенным применением r-tPA может быть клинически эффективным.

    Как и в случае внутривенного применения r-tPA, проведение эндоваскулярных вмешательств следует начинать как можно ранее.

    Проведение таких вмешательств в течение первых 6 часов после начала ишемического инсульта с большой вероятностью приводит к более благоприятному исходу.

    Эндоваскулярные вмешательства включают интраартериальный тромболизис и использование устройств для механического удаления тромба, например, стентов-ретриверов.

    Американская ассоциация сердца/Американская ассоциация по лечению инсульта рекомендует отдавать преимущество стентов-ретриверам перед интраартериальным тромболизисом и другими устройствами для механической тромбэктомии (например, концентрическим ретриверам) в качестве эндоваскулярной терапии первой линии в лечении острого ишемического инсульта; однако применение устройств, отличных от стент-ретриверов, может быть целесообразным в некоторых условиях.

    Применение проксимального баллонного направляющего катетера или дистального катетера большого диаметра, в большей степени, чем применение шейного направляющего катетера в отдельности, совместно со стентами-ретриверами также может быть целесообразным у отдельных пациентов. Более того, целесообразным может быть дополнительное вмешательство (например, интраартериальный тромболизис) с целью достижения приемлемой реперфузии, если оно применяется в течение 6 часов после появления симптомов.

    Антикоагуляционная терапия

    Срочная антикоагуляция у неотобранных пациентов с ишемическим инсультом с целью улучшения результатов при остром инсульте в целом не рекомендуется.

    В метаанализе не было выявлено уменьшение частоты инвалидности после инсульта у пациентов с острым ишемическим инсультом, получавших антикоагулянты, однако было продемонстрировано увеличение риска геморрагической трансформации инсульта, в особенности у пациентов с большим ударным объемом.

    До сих пор нет достаточных данных, которые могли бы помочь в принятии решений относительно оптимального времени антикоагуляционного лечения у пациентов с острой транзиторной ишемической атакой или ишемическим инсультом, а также показаниями к назначению антикоагулянтов.

    Некоторые эксперты предлагают начинать угнетение свертывания у пациентов с фибрилляцией предсердий в период 1–12 дней после ишемического инсульта, в зависимости от степени тяжести инсульта, и с использованием подхода 1–3–6–12 дней с восстановлением угнетения свертывания у пациентов с:

    • Транзиторной ишемической атакой: 1 день после острого приступа
    • Небольшим и неинвалидизирующим инфарктом: 3 дня после острого приступа
    • Инсульт средней степени: 6 дней после острого приступа
    • Обширный инфаркт с вовлечением обширных частей артерий: 12 дней посте острого приступа

    Впрочем, антикоагуляция является терапией первой линии при тромбозе синусов твердой мозговой оболочки (по данным исследований с визуализацией), даже при наличии геморрагической трансформации инфаркта.

    Длительность антикоагуляционной терапии должна составлять от 3 до 6 месяцев. При отсутствии прогрессирования симптомов пациентов можно переводить на варфарин в острый период при целевых значениях МНО от 2,0 до 3,0.

    Аспирин и r-tPA у таких пациентов не показаны.

    Симптоматическая терапия

    Одновременно с неотложной оценкой на предмет необходимости реперфузионной терапии следует выполнить следующие действия:

    • Поддержка оксигенации крови. Применение дополнительного кислорода следует назначать только при насыщении крови кислородом

    Источник: //www.eskulap.top/terapija/ishemicheskij-insult/

    Реабилитация после инсульта: новые клинические рекомендации

    Клинические рекомендации инсульт

    Постинсультная реабилитация – совокупность мер и методов, нацеленных на продолжение лечения, начатого в остром периоде, и способствующих устранению или компенсированию повреждений после инсульта.

    В последние годы появилось достаточно данных, подтвержденных серьезными исследованиями, ставших причиной отхода специалистов от разработанной ранее GRADE-концепции (модели преемственной помощи) и других рекомендуемых принципов2 в пользу новых, делающих ставку на грамотную организацию инсультного отделения, которая позволяет снижать смертность и инвалидизацию именно за счет того, что в таком отделении проводятся не только диагностика и терапия, но и всесторонние реабилитационные мероприятия.

    Акцентируют внимание врачей на острую необходимость постинсультной реабилитации и последние международные рекомендательные документы – Rehabilitation 2030 (ВОЗ), Report on Stroke in Europe (Европейского альянса по инсульту). Еще один документ ВОЗ (Global Stroke Bill of Rights) представляет реабилитацию и социальную реинтеграцию как основное право пациента после инсульта.3

    Новые отношения к ведению пациентов, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения, отражают последние (2018 г.) Рекомендации Американской ассоциации сердца/Американской ассоциации инсульта (American Heart Association/American Stroke Association) по раннему уходу за пациентами с острым ишемическим инсультом.4

    Интересным и значимым событием стал и выход в 2018 году Австрийского руководства (Клинические рекомендации по реабилитации после инсульта).

    5 Согласно этому документу, цель реабилитации – «начать общие и специфические методы лечения как можно раньше, сразу после терапии в реанимации, чтобы помочь пациенту быстрее вернуться к прежней жизни или заново адаптироваться к окружающему пространству, социальной среде».

    Сегодня становится все более очевидным, что реабилитация должна начинаться в первые 24–48 часов от развития инсульта, проводиться в отделении неотложной терапии и основываться на индивидуальном подходе, комплексной оценке, обоснованности выбора диагностических, лечебных методов.

    Основная регламентация реабилитационных мероприятий сегодня связана с Международной классификацией функционирования, жизнедеятельности и здоровья (МФК). Реабилитационные активности различаются по уровню (структурный, функциональный), по целям, видам и степени активности пациента.

    Мероприятия должны быть релевантными состоянию больного (уровень доказательности A), легко измеряться и подстраиваться под пациента, иметь достаточный мотивационный компонент.

    И конечно же она требует наличия мультидисциплинарной команды, в которую, помимо невролога и физиотерапевта, должны войти логопед, психолог, эрготерапевт, социальный работник, другие специалисты.

    Важный аспект реабилитации – физическая активность.

    В постинсультном периоде она снижает инвалидизацию, повышает кардиореспираторную толерантность к ходьбе, улучшает когнитивные функции и настроение, повышает работоспособность, а также влияет на другие аспекты, связанные с инсультом (уровень В).

    Комплексы физических упражнений должны разрабатываться для всех перенесших инсульт пациентов (кто способен их выполнять) вместе с программами по кардиореабилитации. Пациентам также должны предлагаться способы логопедической коррекции и когнитивные тренинги.

    Хорошие результаты дают различные виды реабилитации в поликлинике, дневном стационаре или на дому в течение первого года после выписки больного из клиники. Далеко не последнее место занимает здесь и активное вовлечение в реабилитационный процесс родственников, близких для больного людей.

    Эти основополагающие принципы позволяют снижать степень инвалидизации, повышать качество жизни пациентов и помогают более быстрой адаптации – и личной, и бытовой, и социальной, и профессиональной.6

    Важную роль в этом подходе играет также медикаментозная нейрореабилитация, выстроенная на принципах доказательной медицины. Последние годы дали достаточно доказательств того, что защита нейрососудистой структуры от ишемического повреждения имеет первостепенное значение.

    Появилась и возможность применения современных репаративных лекарственных средств (терапия стволовыми клетками, моноклональными антителами). К этой группе относятся и экстракты из биологических тканей животных, другие ускорители восстановления.

    7 Новые возможности сегодня позволяют изучать патофизиологические процессы на молекулярном уровне, а это означает, что необходимо переоценить те исследования эффективности существующих нейропротекторов, которые были проведены с менее высокой степенью точности.7

    Серьезного внимания требует и поздняя реабилитация после инсульта (после года). Стойкое нарушение жизнедеятельности организма ведет к дальнейшему ухудшению и сопутствующим дисфункциям. Спастичность, болевой синдром, парестезии, изменения температурной чувствительности часто развиваются только на этапе хронизации.

    Целевые физические тренировки для верхних конечностей пациентов, для развития равновесия и ходьбы оказывали положительный эффект даже спустя год (и более) после инсульта.8 Важно отметить и значение профессиональной реабилитации, которая для работающих пациентов – необходимый фактор для возвращения к полноценной жизни.

     

    Перед началом реабилитации в течение первых 48 часов должна проводиться терапевтическая оценка.

    Оцениваются конкретные функциональные ограничения каждого пациента по отдельным системам организма и их функциональному состоянию, по уровню активности больного, его взаимодействию с социальной средой.

    9 После этого определяется набор соответствующих инструментов для достижения поставленных целей реабилитации (уровень B). 

    Медикаментозная терапия и нейровосстановление

    С точки зрения экспертов, готовящих Австрийское руководство по реабилитации после инсульта,5 как и многих их зарубежных коллег, сегодня необходимо серьезное внимание обращать на такие понятия, как нейрорепарация, нейропластичность и нейровосстановление.

    Сам механизм развития заболевания ставит перед врачами важнейшую задачу – максимально раннее предотвращение смерти нейронов (нейропротекция) и затем реорганизацию нейрональных сетей, таким образом, обеспечивая преемственность между нейропротекцией и нейровосстановлением.

    Медикаментозная терапия объективно способна ускорять нейровосстановление (нейропротективную терапию, цитопротекцию, метаболическую защиту мозга). Этот процесс сложен и разнообразен, отражает многогранность механизмов ишемического повреждения ткани мозга.

    10 Основные ее направления – антиоксидантная терапия, торможение местной воспалительной реакции (антагонисты провоспалительных цитокинов и молекул клеточной адгезии), улучшение трофического обеспечения мозга (нейротрофины), нейроиммуномодуляция (нейропептиды), регуляция рецепторных структур (ганглиозиды).

    11 Сегодня есть данные о положительном влиянии леводопы,12 специфических пептидных комплексов (Церебролизина).13–15

    Действие последнего препарата стоит рассмотреть подробнее. В прошлом году он был включен в стандарты реабилитационных мероприятий после инсульта в Австрии.5

    Институт инсульта Австрии признал возможности нейротрофической поддержки в реабилитации пациентов после инсульта. Клинические рекомендации по реабилитации содержат единственный нейротрофический препарат – Церебролизин (ЭВЕР Фарма Йена ГмбХ) (с уровнем доказательности II,B)5.

    Особенность препарата, по мнению специалистов, заключается в том, что механизм его действия не ограничивается только нейропротекцией, его основное действие – модуляция эндогенного восстановления головного мозга после повреждения.

    Как известно, естественная защитная реакция мозга в первые минуты ишемии – синтез нейротрофических факторов (и рецепторов к ним). Именно их высокий уровень обеспечивает регресс неврологического дефицита даже при сохранении вызвавшего его морфологического дефекта.

    Нейротрофическими и ростовыми свойствами обладают эндогенные низкомолекулярные нейрополипептиды, избирательно действующие на центральные холинергические нейроны, демонстрирующие нейропротективные, репаративные и пролиферативные эффекты.

    Они свободно преодолевают ГЭБ, их физиологическая активность во много раз выше, чем непептидных соединений.

    При этом они (в зависимости от места высвобождения) могут осуществлять разнообразные функции: медиаторную, модулятора реактивности определенных групп нейронов, регулятора тканевого метаболизма и многие другие.16

    Нейротрофической активностью в полной мере обладает комплекс специфических пептидов – Церебролизин®. В его составе уникальное сочетание 24 нейропептидов и 17 L-аминокислот.

    Исследователи установили специфические трофическую и модуляторную функции каждого из этих компонентов,17 объясняющие способность препарата повышать выживаемость клеток мозга в условиях прекращения их нейротрофической поддержки со стороны клеток-мишеней, недостаточности кислорода и глюкозы (на уровне клеток – предотвращение повреждения дендритов).16,18

    За более чем 60-летнюю историю (зарегистрирован в 1954 г.

    в Австрии) препарат участвовал в огромном числе клинических исследований, став единственным ноотропным пептидергическим препаратом с доказанной нейротрофической активностью, аналогичной таковой у естественных факторов роста нервов, но проявляющейся в условиях периферического введения.

    20 Большие и ограниченные, международные и отечественные исследования многократно доказывали его безопасность и эффективность при ишемическом инсульте как в острую стадию, так и в период реабилитации (а также при хронической нейродегенеративной и церебральной патологии).13-15, 17-26

    И исследования продолжаются, в прошлом году профессором Натаном Борнштейном и его коллегами26 были опубликованы результаты большого метаанализа.

    Под их пристальное внимание попало 9 клинических исследований (по дизайну все: проспективные, рандомизированные, двойные слепые, плацебоконтролируемые) с оценкой эффективности этого ноотропного препарата в отношении улучшения общего неврологического состояния пациентов на ранних этапах после перенесенного инсульта (препарат в дозе 30–50 мл/1 раз в сутки в течение 10–21 дня).

    В резюме проведенного метаанализа отмечены:

    • Величина эффекта (непараметрический критерий MW) при проведении оценки с помощью шкалы тяжести инсульта NIHSS на 30 день (или 21) при обобщении результатов 9 РКИ указывала на большую эффективность данного препарата по сравнению с плацебо (MW 0,60; P
    • Наиболее выраженные эффекты были отмечены в исследованиях с исходной высокой степенью тяжести инсульта – по шкале NIHSS: MW = 0,64; P = 0,0001.
    • Совокупное NNT для клинически значимых изменений при проведении ранней оценки по шкале NIHSS составляло 7,7 (95% ДИ: 5,2–15,0).
    • В предварительно запланированном развернутом ранговом анализе оценки по шкале mRS на 90-й день у пациентов с заболеванием умеренной и тяжелой степени был получен MW 0,61, свидетельствующий о статистически значимой большей эффективности препарата (95% ДИ 0,52-0,69; P = 0,0118; N = 314; процедура обобщения Вэй-Лачин [MERT]).
    • Во всех анализах чувствительности подтверждены результаты анализа первой линии.
    • В плане безопасности данный препарат был сопоставим с плацебо при наличии тенденции к уменьшению смертности (ОР 0,83). В целом препарат демонстрирует благоприятное соотношение «польза-риск». 

    Таким образом, предлагаемые в настоящее время основополагающие принципы и ранней, и отсроченной во времени реабилитации позволяют заметно снижать степень инвалидизации, повышать качество последующей жизни пациентов, способствовать более быстрому возвращению пациента к личной, бытовой, социальной и профессиональной активности.

    Важную роль в развитии этого подхода играет и современная медикаментозная нейрореабилитация, выстроенная на принципах доказательной медицины.

    При этом, как подчеркивают эксперты, успешность всех реабилитационных методик обеспечивается комплексным подходом, с учетом индивидуальных физических, эмоциональных, двигательных и когнитивных возможностей постинсультного пациента. 

    Ключевые слова: инсульт, реабилитация после инсульта, австрийские рекомендации по реабилитации больных после инсульта, нейропептиды, нейропротекция.

    Литература  

    Источник: //medvestnik.ru/content/medarticles/Reabilitaciya-posle-insulta-novye-klinicheskie-rekomendacii.html

  • Общий Врач
    Добавить комментарий