Кардиогенный отек легких презентация

Отек легких ю.с. александрович санкт-петербургская государственная педиатрическая медицинская академия кафедра анестезиологии-реаниматологии и неотложной. – презентация

Кардиогенный отек легких презентация

1 ОТЕК ЛЕГКИХ Ю.С. Александрович САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ ПЕДИАТРИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АНЕСТЕЗИОЛОГИИ-РЕАНИМАТОЛОГИИ И НЕОТЛОЖНОЙ ПЕДИАТРИИ ФПК И ПП

2 ОТЕК ЛЕГКИХ Выход жидкости из сосудов малого круга кровообращения в интерстициальное пространство или альвеолы легких, обусловленный как кардиальными так и не кардиальными причинами.

3 ОТЕК ЛЕГКИХ Патологическое состояние, при котором содержание воды в легочном интерстиции превышает нормальное количество. количество. Ненормальное скопление жидкости и солей в экстрацеллюлярном пространстве легкого.

4 ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ ЧЕЛОВЕКА И ВОДНЫЕ ПРОСТРАНСТВА

5 Движение жидкости из сосудистого русла к альвеолам 4 анатомических пр-ва 1.Сосудистое 2.Интерстициальное 3.Альвеолярное 4.Лимфатическое

6 ОБМЕН ЖИДКОСТИ В ЛЕГКИХ

7 Функциональная анатомия АКМ

8 Возможные пути проникновения жидкости сквозь эндотелий 1.Щели в местах стыка между эндотелиальными клетками (вода, р-ры низкомолекулярных в-в (глюкоза), мелкие белки плазмы (трансферрин, альбумин)) 2.Везикулярные каналы (белки) 3.Везикулярный трансцитоз

9 Роль легочных лимфатических сосудов в предотвращении отека легких Скорость легочного лимфооттока равна 20 мл/ч Q нж = Q лк – Q ло, где Q нжкорость накопления жидкости в легких Q нж – скорость накопления жидкости в легких Q лккорость поступления жидкости из легочных капилляров Q лк – скорость поступления жидкости из легочных капилляров Q ло – скорость лимфооттока

10 Факторы, способствующие облегчению лимфооттока Однонаправленное движение лимфы за счет клапанов лимфатических капилляров и их перистальтики под воздействием дыхательных движений и пульсации кровеносных сосудов Терминальные отделы ЛС собирательные ЛС в корнях легких по средостенным ЛС в грудной лимфатический проток кровь

11 Физиологические основы обмена жидкости в легких Уравнение Эрнста Старлинга ( ) Qf=Pmv-Пmv где, Qf – скорость фильтрации жидкости Pmv – микроваскулярное гидростатическое давление Пmv – микроваскулярное онкотическое (коллоидное осмотическое) давление.

заслуга состояла в понимании того факта, что создаваемое белками плазмы осмотическое давление предупреждает формирование отека путем уравновешивания гидростатического давления в сосудах. заслуга состояла в понимании того факта, что создаваемое белками плазмы осмотическое давление предупреждает формирование отека путем уравновешивания гидростатического давления в сосудах.

Он обнаружил, что снижение концентрации белков плазмы приводит к развитию отека. Он обнаружил, что снижение концентрации белков плазмы приводит к развитию отека.

12 Уравнение Старлинга

13 ГРАДИЕНТЫ ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО И ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЙ Чтобы жидкость имела возможность перемещаться из правых отделов сердца через легкие в левое предсердие, ДЛП должно быть ниже показателя Рmv.

В норме градиент между этими двумя показателями небольшой, например, в пределах 1-2 мм рт. ст. Чтобы жидкость имела возможность перемещаться из правых отделов сердца через легкие в левое предсердие, ДЛП должно быть ниже показателя Рmv.

В норме градиент между этими двумя показателями небольшой, например, в пределах 1-2 мм рт. ст.

14 Величины давлений (мм рт. ст.) в большом и малом кругах кровообращения

15 ДАВЛЕНИЕ В СОСУДАХ ЛЕГКИХ

16 Зависимость давления в левом предсердии от давления в легочной артерии Р в ЛП до 7-8 мм Hg к Р в ЛА. Р в ЛП до 7-8 мм Hg к Р в ЛА. Р в ЛП до мм Hg к аналогичному давлению в капиллярах = отек легких. Р в ЛП до мм Hg к аналогичному давлению в капиллярах = отек легких.

17 Зависимость давления в легочной артерии от сердечного выброса Механизм предотвращения ОЛ при СВ: 1.Увеличения числа открытых капилляров (вовлечение) 2. Увеличение просвета капилляров (расширение) легочное сосудистое сопротивление легочное сосудистое сопротивление

18 Давления, влияющие на движение жидкости

19 Коэффициент отражения (δ) Представляет фракцию белка, которая отражается от капиллярной мембраны и не проходит через нее. Это показатель относительной проницаемости мембраны, указывающий, насколько осмотический градиент повлияет в конкретных условиях на фильтрацию жидкости.

Некоторые ткани, такие как головной мозг, являются непроницаемыми для белков, коэффициент сигма при этом равен 1.

Напротив, коэффициент δ в печени приближается к нулю; это означает, что печеночный капилляр полностью проницаем для белков плазмы, а количество фильтрующейся непосредственно в паренхиму печени жидкости почти полностью зависит от величины гидростатическогго давления. Показатель δ в легких равен 0.7. Показатель δ в легких равен 0.7.

Капиллярная мембрана в легких работает по принципу сита, эстрагируя белки плазмы из покидающей капилляр жидкости, позволяя лишь третьей части от общего количества плазменных белков проникнуть в интерстиций. По этой причине концентрация белка в профильтровавшейся жидкости меньше, чем в плазме.

20 Коэффициент фильтрации (Kf) Отражает физические характеристики мембраны, такие как проницаемость для воды и площадь общей поверхности. Увеличение общей площади поверхности капиллярной мембраны или увеличение ее проницаемости для воды приводит к выходу большего количества воды в интерстиций, даже если другие параметры остаются неизменными.

21 Нормальные величины составляющих уравнения Старлинга

22 Факторы, предохраняющие легкие от отека Развитая лимфатическая система Развитая лимфатическая система Низкая проницаемость легочных капилляров для жидкости Очень низкая диффузионная способность капиллярной стенки для белков Очень низкая проходимость эпителиального барьера для электролитов

23 артериальные гипертензии; аортальные, митральные пороки сердца; нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда; миокардиты, кардиомиопатии; аритмии сердца. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ КАРДИАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ ОТЕКА ЛЕГКИХ

24 НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ НЕКАРДИАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ ОТЕКА ЛЕГКИХ трансфузионная гиперволемия; гипопротеинемия < 25 г/л (только при наличии других предрасполагающих факторов); почечная, печеночная недостаточность; шок анафилактический, септический; острый панкреатит, жировая эмболия; тяжелая травма грудной клетки; ТЭЛА, геморрагический шок; тяжелая пневмония, инородное тело ВДП; утопление; отравление газами; ЧМТ, ОНМК.

25 Классификация отека легких ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ (ГИДРОСТАТИЧЕСКИЙ) ОТЕК ЛЕГКИХ повышение легочного капиллярного давления (25-30 мм рт. ст. и выше) повышение легочного капиллярного давления (25-30 мм рт. ст.

и выше) снижение онкотического давления плазмы снижение онкотического давления плазмы или сочетание обеих механизмов или сочетание обеих механизмов ОТЕК, ОБУСЛОВЛЕННЫЙ ПОВЫШЕНИЕМ ПРОНИЦАЕМОСТИ КАПИЛЛЯРНОЙ СТЕНКИ обусловлен острым обширным повреждением эндотелия легочных микрососудов обусловлен острым обширным повреждением эндотелия легочных микрососудов

26 Причины повышения гидростатического давления в легочных капиллярах (по R.K.

Albert, 1986) ПОВЫШЕНИЕ ДИАСТОЛИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ЛЕВОМ ЖЕЛУДОЧКЕ поражение аортального клапана артериальная гипертензия поражение коронарных артерий кардиомиопатии повышенная нагрузка на сердечную мышцу (тиреотоксикоз, артериовенозные фистулы, тяжелые анемии) аритмии гиперволемия вследствие вливания большого количества жидкости сдавливающий перикардит ПОВЫШЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ В ЛЕВОМ ПРЕДСЕРДИИ поражения митрального клапана миксома левого предсердия ПОВЫШЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ В ЛЕГОЧНЫХ ВЕНАХ повреждение легочных вен, приводящее к их окклюзии фиброзирующий медиастенит врожденные сердечно-сосудистые аномалии НЕЙРОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ ЧМТ судороги острые сосудистые поражения головного мозга

27 Причины отека легких, обусловленного повышением проницаемости АКМ Инфекция (бактериальная, вирусная) Ингаляция раздражителей Попадание в кровь эндогенных или экзогенных биологически активных в-в (гистамина, бактериальных эндотоксинов, змеиных ядов) Экзогенные физические факторы (травма, лучевой пульмонит) Нарушение свойств крови (ДВС) Гипериммунные реакции Тяжелые нарушения кровообращения (например, острый геморрагический панкреатит)

28 Основные физиологические отличия между гемодинамическим ОЛ и ОЛ вследствие повышенной проницаемости При ОЛПП к-т фильтрации и к-т осмотического отражения к-т осмотического отражения онкотическая сила абсорбции онкотическая сила абсорбции [δ(Пmv-Пi)]

29 Гемодинамический ОЛ Проявляется в первые минуты после повышения легочного капиллярного гидростатического давления (ОЛПП ч) Быстро разрешается

30 СТАДИИ НАКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ЛЕГКИХ I СТАДИЯ – чрезмерное усиление нормального физиологического выхода жидкости из легочных капилляров в интерстициальное пространство, которая впоследствии возвращается в сосудистое пространство через легочную лимфатическую систему. Основная задача – предотвращение накопления воды в интерстициальном пространстве.

II СТАДИЯ – ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ОТЕК – толстая часть альвеолярных стенок набухает, однако большая часть отечной жидкости проходит в интерстициальные пространства под плеврой и вокруг бронховаскулярных пучков. III СТАДИЯ – АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТЕК – «затопление» альвеол жидкостью.

напрямую из окружающего альвеолы интерстициального пространства в связи с высоким давлением в нем, прорывающим альвеолярные мембраны напрямую из окружающего альвеолы интерстициального пространства в связи с высоким давлением в нем, прорывающим альвеолярные мембраны опосредованно, из перибронхиальных и периваскулярных пространств в в неповрежденные альвеолы опосредованно, из перибронхиальных и периваскулярных пространств в в неповрежденные альвеолы

31 Клиническая картина кардиогенного отека легких Нарастающая выраженная одышка ОртопноэЦианоз Кожа: сероватого оттенка, холодная, холодный пот Хрипы (слышимые на расстоянии) Иногда красная пенистая мокрота Тахикардия, снижение артериального давления вплоть до шока Вначале часто спастическое дыхание (сердечная астма)

32 Рентгенографические признаки отека легких Усиленный сосудистый рисунок Нечеткие контуры сосудов Увеличение размеров сердечной тени Появление линий Керли А (длинные, располагаются в центре легочного поля) Появление линий Керли В (короткие, располагаются по периферии) Инфильтрация в перибронхиальных отделах Появление силуэта летучей мыши или бабочки Выпот в плевральную полость Появление ацинарных теней (участки консолидации, имеющие пятнистый вид)

33 Отек легких

34 ПЕРВООЧЕРЕДНЫЕ МЕРЫ ТЕРАПИИ Ингаляция кислорода (поддержание paO2 на уровне 60 мм рт. ст. и выше). При сопутствующей гиперкапнии или неэффективности других методов подачи кислорода применяют ИВЛ. Сидячее положение улучшает функцию легких и способствует депонированию крови в венозном русле. Полный покой, устранение боли и возбуждения.

35 Медикаментозное лечение Морфин уменьшает возбуждение и, кроме того, расширяет вены большого и малого круга кровообращения. Морфина сульфат вводят в/в, 2-5 мг за несколько минут, при необходимости повторно, каждые 1025 мин, до достижения эффекта.

МорфинМорфина сульфат Фуросемид в/в оказывает мощное прямое сосудорасширяющее действие на вены и уменьшает застой в легких через несколько минут после введения, еще до начала мочегонного действия. Начальную дозу 2040 мг вводят в/в струйно в течение нескольких минут.

Фуросемид Нитроглицерин преимущественно венозный вазодилататор, он усиливает действие фуросемида.Нитроглицеринфуросемида

36 Медикаментозное лечение Нитропруссид натрия – широко используют при отеке легких в качестве дополнительного средства, особенно при острой митральной недостаточности и артериальной гипертонии Подбирая дозу, ориентируются на результаты исследования параметров гемодинамики.Нитропруссид натрия Инотропные средства, такие, как добутамин или ингибиторы фосфодиэстеразы, применяют в случаях, когда отек легких сопровождается артериальной гипотонией и шоком. Эти средства используют после проведения первоочередных лечебных мероприятий.добутамин

37 Механические способы уменьшения застоя в легких Их нельзя рассматривать как альтернативу медикаментозного лечения. Применяют, когда нужно добиться быстрого, но кратковременного улучшения.

На три конечности накладывают резиновые жгуты или манжеты тонометра, не препятствующие артериальному кровотоку, но ограничивающие венозный возврат (давление в манжетах должно быть выше диастолического, но ниже систолического); каждые 1520 мин один из жгутов перемещают на свободную конечность.

38 Механические способы уменьшения застоя в легких Когда иными способами ОЦК снизить трудно (например, при почечной недостаточности), иногда проводят кровопускание ( мл). Более эффективными в сравнении с кровопусканием средствами являются экстренный гемодиализ и ультрафильтрация.

39 СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!

Источник: //www.myshared.ru/slide/359068/

Отек легких, клинические проявления. Объем терапии догоспитального этапа – презентация, доклад, проект скачать

Кардиогенный отек легких презентация

Слайд 1

Описание слайда:

Отек Легких, клинические проявления. ОбЪем терапии догоспитального этапа. Выполнила: Злодеева А. 637 группа ОВП

Слайд 2

Описание слайда:

Отек легких Патологическое увеличение объема внесосудистой жидкости в легких. Основную роль при этом играют увеличение гидростатического давления в легочных сосудах, уменьшение КОД плазмы, повышение проницаемости сосудистой стенки.

Слайд 3

Описание слайда:

Отек легких – это не самостоятельное заболевание, а состояние, являющееся осложнением других патологических процессов в организме. Отек легких – это не самостоятельное заболевание, а состояние, являющееся осложнением других патологических процессов в организме.

Слайд 4

Описание слайда:

В зависимости от вызвавших его причин отек легких делят на 2 типа: Воздействии на организм экзогенных или эндогенных токсинов, нарушающих целостность сосудистой стенки и стенки альвеолы

Слайд 5

Описание слайда:

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ КАРДИАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ ОТЕКА ЛЕГКИХ

Слайд 6

Описание слайда:

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ НЕКАРДИАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ ОТЕКА ЛЕГКИХ трансфузионная гиперволемия; гипопротеинемия < 25 г/л (только при наличии других предрасполагающих факторов); почечная, печеночная недостаточность; шок анафилактический, септический; острый панкреатит, жировая эмболия;

Слайд 7

Описание слайда:

тяжелая травма грудной клетки; тяжелая травма грудной клетки; ТЭЛА, геморрагический шок; тяжелая пневмония, инородное тело ВДП; утопление; отравление газами; ЧМТ, ОНМК.

Слайд 8

Описание слайда:

Патогенез

Слайд 9

Описание слайда:

Возможные пути проникновения жидкости сквозь эндотелий

Слайд 10

Слайд 11

Описание слайда:

СТАДИИ НАКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ЛЕГКИХ

Слайд 12

Описание слайда:

СТАДИИ НАКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ЛЕГКИХ II СТАДИЯ – ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ОТЕК – толстая часть альвеолярных стенок набухает, однако большая часть отечной жидкости проходит в интерстициальные пространства под плеврой и вокруг бронховаскулярных пучков.

Слайд 13

Описание слайда:

СТАДИИ НАКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ЛЕГКИХ III СТАДИЯ – АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТЕК – «затопление» альвеол жидкостью. напрямую из окружающего альвеолы интерстициального пространства в связи с высоким давлением в нем, прорывающим альвеолярные мембраны опосредованно, из перибронхиальных и периваскулярных пространств в неповрежденные альвеолы

Слайд 14

Описание слайда:

Признаки отека легких Симптоматика появляется Признаки отека легких Симптоматика появляется внезапно и быстро нарастает. Клиническая картина заболевания зависит от того, насколько быстро интерстициальная стадия отека трансформируется в альвеолярную.

Слайд 15

Описание слайда:

По скорости прогрессирования симптоматики выделяют следующие формы отека легких: Острую (признаки альвеолярного отека появляются через 2–4 часа после появления признаков отека интерстициального) – возникает при пороках митрального клапана, инфаркте миокарда; Подострую (длится от 4 до 12 часов) – развивается вследствие задержки жидкости в организме, при острой печеночной или почечной недостаточности

Слайд 16

Описание слайда:

Затяжную (продолжительностью 24 и более часов) – возникает при хронической почечной недостаточности, хронических воспалительных заболеваниях легких, системных заболеваниях соединительной ткани (склеродермии, васкулитах); Затяжную (продолжительностью 24 и более часов) – возникает при хронической почечной недостаточности, хронических воспалительных заболеваниях легких, системных заболеваниях соединительной ткани (склеродермии, васкулитах); Молниеностную (через несколько минут после начала отека приводит к летальному исходу) – наблюдается при анафилактическом шоке, обширном инфаркте миокарда.

Слайд 17

Описание слайда:

При хронических заболеваниях отек легких начинается обычно ночью, что связано с длительным нахождением больного в горизонтальном положении.

При хронических заболеваниях отек легких начинается обычно ночью, что связано с длительным нахождением больного в горизонтальном положении.

В случае ТЭЛА ночное развитие событий вовсе необязательно – состояние больного может ухудшиться в любое время суток.

Слайд 18

Описание слайда:

Клиническая картина кардиогенного отека легких

Слайд 19

Описание слайда:

Хрипы (слышимые на расстоянии) Хрипы (слышимые на расстоянии) Иногда красная пенистая мокрота Тахикардия, снижение артериального давления вплоть до шока Вначале часто спастическое дыхание (сердечная астма)

Слайд 20

Описание слайда:

Клинические Проявления

Слайд 21

Описание слайда:

ПЕРВООЧЕРЕДНЫЕ МЕРЫ ТЕРАПИИ

Слайд 22

Описание слайда:

Сидячее положение улучшает функцию легких и способствует депонированию крови в венозном русле. Сидячее положение улучшает функцию легких и способствует депонированию крови в венозном русле. Полный покой, устранение боли и возбуждения.

Слайд 23

Описание слайда:

Медикаментозное лечение

Слайд 24

Описание слайда:

Фуросемид в/в оказывает мощное прямое сосудорасширяющее действие на вены и уменьшает застой в легких через несколько минут после введения, еще до начала мочегонного действия.

Фуросемид в/в оказывает мощное прямое сосудорасширяющее действие на вены и уменьшает застой в легких через несколько минут после введения, еще до начала мочегонного действия.

Нитроглицерин — преимущественно венозный вазодилататор, он усиливает действие фуросемида.

Слайд 25

Описание слайда:

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!

Источник: //mypresentation.ru/presentation/otek-legkix--klinicheskie-proyavleniya-obem-terapii-dogospitalnogo-etapa

Отек легких – презентация, доклад, проект

Кардиогенный отек легких презентация
Слайд 1
Описание слайда:

ОТЕК ЛЕГКИХ Ю.С. Александрович

Слайд 2
Описание слайда:

ОТЕК ЛЕГКИХ

Слайд 3
Описание слайда:

ОТЕК ЛЕГКИХ Патологическое состояние, при котором содержание воды в легочном интерстиции превышает нормальное количество. Ненормальное скопление жидкости и солей в экстрацеллюлярном пространстве легкого.

Слайд 4
Описание слайда:

ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ ЧЕЛОВЕКА И ВОДНЫЕ ПРОСТРАНСТВА

Слайд 5
Описание слайда:

Движение жидкости из сосудистого русла к альвеолам

Слайд 6
Описание слайда:

ОБМЕН ЖИДКОСТИ В ЛЕГКИХ

Слайд 7
Описание слайда:

Функциональная анатомия АКМ

Слайд 8
Описание слайда:

Возможные пути проникновения жидкости сквозь эндотелий

Слайд 9
Описание слайда:

Роль легочных лимфатических сосудов в предотвращении отека легких

Слайд 10
Описание слайда:

Факторы, способствующие облегчению лимфооттока

Слайд 11
Описание слайда:

Физиологические основы обмена жидкости в легких

Слайд 12
Описание слайда:

Уравнение Старлинга

Слайд 13
Описание слайда:

ГРАДИЕНТЫ ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО И ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЙ Чтобы жидкость имела возможность перемещаться из правых отделов сердца через легкие в левое предсердие, ДЛП должно быть ниже показателя Рmv. В норме градиент между этими двумя показателями небольшой, например, в пределах 1-2 мм рт. ст.

Слайд 14
Описание слайда:

Величины давлений (мм рт. ст.) в большом и малом кругах кровообращения

Слайд 15
Описание слайда:

ДАВЛЕНИЕ В СОСУДАХ ЛЕГКИХ

Слайд 16
Описание слайда:

Зависимость давления в левом предсердии от давления в легочной артерии

Слайд 17
Описание слайда:

Зависимость давления в легочной артерии от сердечного выброса

Слайд 18
Описание слайда:

Давления, влияющие на движение жидкости

Слайд 19
Описание слайда:

Коэффициент отражения (δ) Представляет фракцию белка, которая отражается от капиллярной мембраны и не проходит через нее. Это показатель относительной проницаемости мембраны, указывающий, насколько осмотический градиент повлияет в конкретных условиях на фильтрацию жидкости.

Некоторые ткани, такие как головной мозг, являются непроницаемыми для белков, коэффициент сигма при этом равен 1.

Напротив, коэффициент δ в печени приближается к нулю; это означает, что печеночный капилляр полностью проницаем для белков плазмы, а количество фильтрующейся непосредственно в паренхиму печени жидкости почти полностью зависит от величины гидростатическогго давления. Показатель δ в легких равен 0.7.

Капиллярная мембрана в легких работает по принципу сита, эстрагируя белки плазмы из покидающей капилляр жидкости, позволяя лишь третьей части от общего количества плазменных белков проникнуть в интерстиций. По этой причине концентрация белка в профильтровавшейся жидкости меньше, чем в плазме.

Слайд 20
Описание слайда:

Коэффициент фильтрации (Kf) Отражает физические характеристики мембраны, такие как проницаемость для воды и площадь общей поверхности. Увеличение общей площади поверхности капиллярной мембраны или увеличение ее проницаемости для воды приводит к выходу большего количества воды в интерстиций, даже если другие параметры остаются неизменными.

Слайд 21
Описание слайда:

Нормальные величины составляющих уравнения Старлинга

Слайд 22
Описание слайда:

Факторы, предохраняющие легкие от отека

Слайд 23
Описание слайда:

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ КАРДИАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ ОТЕКА ЛЕГКИХ

Слайд 24
Описание слайда:

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ НЕКАРДИАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ ОТЕКА ЛЕГКИХ трансфузионная гиперволемия; гипопротеинемия < 25 г/л (только при наличии других предрасполагающих факторов); почечная, печеночная недостаточность; шок анафилактический, септический; острый панкреатит, жировая эмболия; тяжелая травма грудной клетки; ТЭЛА, геморрагический шок; тяжелая пневмония, инородное тело ВДП; утопление; отравление газами; ЧМТ, ОНМК.

Слайд 25
Описание слайда:

Классификация отека легких

Слайд 26
Описание слайда:

Причины повышения гидростатического давления в легочных капиллярах (по R.K.Albert, 1986)

Слайд 27
Описание слайда:

Причины отека легких, обусловленного повышением проницаемости АКМ

Слайд 28
Описание слайда:

Основные физиологические отличия между гемодинамическим ОЛ и ОЛ вследствие повышенной проницаемости

Слайд 29
Описание слайда:

Гемодинамический ОЛ Проявляется в первые минуты после повышения легочного капиллярного гидростатического давления (ОЛПП – 6-48 ч) Быстро разрешается

Слайд 30
Описание слайда:

СТАДИИ НАКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ЛЕГКИХ

Слайд 31
Описание слайда:

Клиническая картина кардиогенного отека легких

Слайд 32
Описание слайда:

Рентгенографические признаки отека легких Усиленный сосудистый рисунок Нечеткие контуры сосудов Увеличение размеров сердечной тени Появление линий Керли А (длинные, располагаются в центре легочного поля) Появление линий Керли В (короткие, располагаются по периферии) Инфильтрация в перибронхиальных отделах Появление силуэта “летучей мыши” или “бабочки” Выпот в плевральную полость Появление ацинарных теней (участки консолидации, имеющие пятнистый вид)

Слайд 33
Описание слайда:

Отек легких

Слайд 34
Описание слайда:

ПЕРВООЧЕРЕДНЫЕ МЕРЫ ТЕРАПИИ

Слайд 35
Описание слайда:

Медикаментозное лечение

Слайд 36
Описание слайда:

Медикаментозное лечение

Слайд 37
Описание слайда:

Механические способы уменьшения застоя в легких

Слайд 38
Описание слайда:

Механические способы уменьшения застоя в легких

Слайд 39
Описание слайда:

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!

Источник: //presentacii.ru/presentation/otek-legkix

Презентация на тему: ОТЕК ЛЕГКИХ

Кардиогенный отек легких презентация
Презентация на тему: ОТЕК ЛЕГКИХ

Скачать эту презентацию

Получить код Наши баннеры

Скачать эту презентацию

№ слайда 1 Описание слайда:

САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ ПЕДИАТРИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АНЕСТЕЗИОЛОГИИ-РЕАНИМАТОЛОГИИ И НЕОТЛОЖНОЙ ПЕДИАТРИИ ФПК И ППОТЕК ЛЕГКИХ Ю.С. Александрович

№ слайда 2 Описание слайда:

ОТЕК ЛЕГКИХ Выход жидкости из сосудов малого круга кровообращения в интерстициальное пространство или альвеолы легких, обусловленный как кардиальными так и не кардиальными причинами.

№ слайда 3 Описание слайда:

ОТЕК ЛЕГКИХ Патологическое состояние, при котором содержание воды в легочном интерстиции превышает нормальное количество. Ненормальное скопление жидкости и солей в экстрацеллюлярном пространстве легкого.

№ слайда 4 Описание слайда:

ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ ЧЕЛОВЕКА И ВОДНЫЕ ПРОСТРАНСТВА

№ слайда 5 Описание слайда:

Движение жидкости из сосудистого русла к альвеолам 4 анатомических пр-ваСосудистоеИнтерстициальноеАльвеолярноеЛимфатическое

№ слайда 6 Описание слайда:

ОБМЕН ЖИДКОСТИ В ЛЕГКИХ

№ слайда 7 Описание слайда:

Функциональная анатомия АКМ

№ слайда 8 Описание слайда:

Возможные пути проникновения жидкости сквозь эндотелий Щели в местах стыка между эндотелиальными клетками (вода, р-ры низкомолекулярных в-в (глюкоза), мелкие белки плазмы (трансферрин, альбумин))Везикулярные каналы (белки)Везикулярный трансцитоз

№ слайда 9 Описание слайда:

Роль легочных лимфатических сосудов в предотвращении отека легких Скорость легочного лимфооттока равна 20 мл/ч Q нж = Q лк – Q ло,гдеQ нж – скорость накопления жидкости в легкихQ лк – скорость поступления жидкости из легочных капилляровQ ло – скорость лимфооттока

№ слайда 10 Описание слайда:

Факторы, способствующие облегчению лимфооттока Однонаправленное движение лимфы за счет клапанов лимфатических капилляров и их перистальтики под воздействием дыхательных движений и пульсации кровеносных сосудовТерминальные отделы ЛС → собирательные ЛС в корнях легких → по средостенным ЛС → в грудной лимфатический проток → кровь

№ слайда 11 Описание слайда:

Физиологические основы обмена жидкости в легких Уравнение Эрнста Старлинга (1866-1927)Qf=Pmv-Пmvгде, Qf – скорость фильтрации жидкостиPmv – микроваскулярное гидростатическое давление Пmv – микроваскулярное онкотическое (коллоидное осмотическое) давление.

заслуга состояла в понимании того факта, что создаваемое белками плазмы осмотическое давление предупреждает формирование отека путем уравновешивания гидростатического давления в сосудах.

Он обнаружил, что снижение концентрации белков плазмы приводит к развитию отека.

№ слайда 12 Описание слайда:

Уравнение Старлинга

№ слайда 13 Описание слайда:

ГРАДИЕНТЫ ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО И ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЙ Чтобы жидкость имела возможность перемещаться из правых отделов сердца через легкие в левое предсердие, ДЛП должно быть ниже показателя Рmv. В норме градиент между этими двумя показателями небольшой, например, в пределах 1-2 мм рт. ст.

№ слайда 14 Описание слайда:

Величины давлений (мм рт. ст.) в большом и малом кругах кровообращения

№ слайда 15 Описание слайда:

ДАВЛЕНИЕ В СОСУДАХ ЛЕГКИХ

№ слайда 16 Описание слайда:

Зависимость давления в левом предсердии от давления в легочной артерии ↑ Р в ЛП до 7-8 мм Hg → к ↑ Р в ЛА.↑ Р в ЛП до 25-30 мм Hg → к аналогичному давлению в капиллярах = отек легких.

№ слайда 17 Описание слайда:

Зависимость давления в легочной артерии от сердечного выброса Механизм предотвращения ОЛ при ↑ СВ: Увеличения числа открытых капилляров (вовлечение) Увеличение просвета капилляров (расширение)↓ легочное сосудистое сопротивление

№ слайда 18 Описание слайда:

Давления, влияющие на движение жидкости

№ слайда 19 Описание слайда:

Коэффициент отражения (δ) Представляет фракцию белка, которая отражается от капиллярной мембраны и не проходит через нее. Это показатель относительной проницаемости мембраны, указывающий, насколько осмотический градиент повлияет в конкретных условиях на фильтрацию жидкости.

Некоторые ткани, такие как головной мозг, являются непроницаемыми для белков, коэффициент сигма при этом равен 1.

Напротив, коэффициент δ в печени приближается к нулю; это означает, что печеночный капилляр полностью проницаем для белков плазмы, а количество фильтрующейся непосредственно в паренхиму печени жидкости почти полностью зависит от величины гидростатическогго давления. Показатель δ в легких равен 0.7.

Капиллярная мембрана в легких работает по принципу сита, эстрагируя белки плазмы из покидающей капилляр жидкости, позволяя лишь третьей части от общего количества плазменных белков проникнуть в интерстиций. По этой причине концентрация белка в профильтровавшейся жидкости меньше, чем в плазме.

№ слайда 20 Описание слайда:

Коэффициент фильтрации (Kf) Отражает физические характеристики мембраны, такие как проницаемость для воды и площадь общей поверхности.Увеличение общей площади поверхности капиллярной мембраны или увеличение ее проницаемости для воды приводит к выходу большего количества воды в интерстиций, даже если другие параметры остаются неизменными.

№ слайда 21 Описание слайда:

Нормальные величины составляющих уравнения Старлинга

№ слайда 22 Описание слайда:

Факторы, предохраняющие легкие от отека Развитая лимфатическая система Низкая проницаемость легочных капилляров для жидкости Очень низкая диффузионная способность капиллярной стенки для белков Очень низкая проходимость эпителиального барьера для электролитов

№ слайда 23 Описание слайда:

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ КАРДИАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ ОТЕКА ЛЕГКИХ артериальные гипертензии; аортальные, митральные пороки сердца; нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда; миокардиты, кардиомиопатии; аритмии сердца.

№ слайда 24 Описание слайда:

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ НЕКАРДИАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ ОТЕКА ЛЕГКИХ трансфузионная гиперволемия; гипопротеинемия < 25 г/л (только при наличии других предрасполагающих факторов); почечная, печеночная недостаточность; шок анафилактический, септический; острый панкреатит, жировая эмболия; тяжелая травма грудной клетки; ТЭЛА, геморрагический шок; тяжелая пневмония, инородное тело ВДП; утопление; отравление газами; ЧМТ, ОНМК.

№ слайда 25 Описание слайда:

Классификация отека легких ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ (ГИДРОСТАТИЧЕСКИЙ) ОТЕК ЛЕГКИХ повышение легочного капиллярного давления (25-30 мм рт. ст. и выше) снижение онкотического давления плазмы или сочетание обеих механизмовОТЕК, ОБУСЛОВЛЕННЫЙ ПОВЫШЕНИЕМ ПРОНИЦАЕМОСТИ КАПИЛЛЯРНОЙ СТЕНКИ обусловлен острым обширным повреждением эндотелия легочных микрососудов

№ слайда 26 Описание слайда:

Причины повышения гидростатического давления в легочных капиллярах (по R.K.

Albert, 1986) ПОВЫШЕНИЕ ДИАСТОЛИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ЛЕВОМ ЖЕЛУДОЧКЕ поражение аортального клапана артериальная гипертензия поражение коронарных артерий кардиомиопатии повышенная нагрузка на сердечную мышцу (тиреотоксикоз, артериовенозные фистулы, тяжелые анемии) аритмии гиперволемия вследствие вливания большого количества жидкости сдавливающий перикардит ПОВЫШЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ В ЛЕВОМ ПРЕДСЕРДИИ поражения митрального клапана миксома левого предсердияПОВЫШЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ В ЛЕГОЧНЫХ ВЕНАХ повреждение легочных вен, приводящее к их окклюзии фиброзирующий медиастенит врожденные сердечно-сосудистые аномалииНЕЙРОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ ЧМТ судороги острые сосудистые поражения головного мозга

№ слайда 27 Описание слайда:

Причины отека легких, обусловленного повышением проницаемости АКМ Инфекция (бактериальная, вирусная) Ингаляция раздражителей Попадание в кровь эндогенных или экзогенных биологически активных в-в (гистамина, бактериальных эндотоксинов, змеиных ядов) Экзогенные физические факторы (травма, лучевой пульмонит) Нарушение свойств крови (ДВС) Гипериммунные реакции Тяжелые нарушения кровообращения (например, острый геморрагический панкреатит)

№ слайда 28 Описание слайда:

Основные физиологические отличия между гемодинамическим ОЛ и ОЛ вследствие повышенной проницаемости При ОЛПП →↑ к-т фильтрации и ↓ к-т осмотического отражения ↓ онкотическая сила абсорбции[δ(Пmv-Пi)]

№ слайда 29 Описание слайда:

Гемодинамический ОЛ Проявляется в первые минуты после повышения легочного капиллярного гидростатического давления (ОЛПП – 6-48 ч)Быстро разрешается

№ слайда 30 Описание слайда:

СТАДИИ НАКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ЛЕГКИХ I СТАДИЯ – чрезмерное усиление нормального физиологического выхода жидкости из легочных капилляров в интерстициальное пространство, которая впоследствии возвращается в сосудистое пространство через легочную лимфатическую систему.

Основная задача – предотвращение накопления воды в интерстициальном пространстве.

II СТАДИЯ – ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ОТЕК – толстая часть альвеолярных стенок набухает, однако большая часть отечной жидкости проходит в интерстициальные пространства под плеврой и вокруг бронховаскулярных пучков.III СТАДИЯ – АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТЕК – «затопление» альвеол жидкостью.

напрямую из окружающего альвеолы интерстициального пространства в связи с высоким давлением в нем, прорывающим альвеолярные мембраны опосредованно, из перибронхиальных и периваскулярных пространств в в неповрежденные альвеолы

№ слайда 31 Описание слайда:

Клиническая картина кардиогенного отека легких Нарастающая выраженная одышкаОртопноэЦианозКожа: сероватого оттенка, холодная, холодный потХрипы (слышимые на расстоянии)Иногда красная пенистая мокротаТахикардия, снижение артериального давления вплоть до шокаВначале часто спастическое дыхание (сердечная астма)

№ слайда 32 Описание слайда:

Рентгенографические признаки отека легких Усиленный сосудистый рисунокНечеткие контуры сосудов Увеличение размеров сердечной тениПоявление линий Керли А (длинные, располагаются в центре легочного поля)Появление линий Керли В (короткие, располагаются по периферии) Инфильтрация в перибронхиальных отделахПоявление силуэта “летучей мыши” или “бабочки”Выпот в плевральную полостьПоявление ацинарных теней (участки консолидации, имеющие пятнистый вид)

№ слайда 33 Описание слайда:

Отек легких

№ слайда 34 Описание слайда:

ПЕРВООЧЕРЕДНЫЕ МЕРЫ ТЕРАПИИ Ингаляция кислорода (поддержание paO2 на уровне 60 мм рт. ст. и выше).При сопутствующей гиперкапнии или неэффективности других методов подачи кислорода применяют ИВЛ. Сидячее положение улучшает функцию легких и способствует депонированию крови в венозном русле. Полный покой, устранение боли и возбуждения.

№ слайда 35 Описание слайда:

Медикаментозное лечение Морфин уменьшает возбуждение и, кроме того, расширяет вены большого и малого круга кровообращения. Морфина сульфат вводят в/в, 2-5 мг за несколько минут, при необходимости повторно, каждые 10—25 мин, до достижения эффекта.

Фуросемид в/в оказывает мощное прямое сосудорасширяющее действие на вены и уменьшает застой в легких через несколько минут после введения, еще до начала мочегонного действия. Начальную дозу 20—40 мг вводят в/в струйно в течение нескольких минут.

Нитроглицерин — преимущественно венозный вазодилататор, он усиливает действие фуросемида.

№ слайда 36 Описание слайда:

Медикаментозное лечение Нитропруссид натрия –  широко используют при отеке легких в качестве дополнительного средства, особенно при острой митральной недостаточности и артериальной гипертонии Подбирая дозу, ориентируются на результаты исследования параметров гемодинамики. Инотропные средства, такие, как добутамин или ингибиторы фосфодиэстеразы, применяют в случаях, когда отек легких сопровождается артериальной гипотонией и шоком. Эти средства используют после проведения первоочередных лечебных мероприятий.

№ слайда 37 Описание слайда:

Механические способы уменьшения застоя в легких Их нельзя рассматривать как альтернативу медикаментозного лечения. Применяют, когда нужно добиться быстрого, но кратковременного улучшения.

На три конечности накладывают резиновые жгуты или манжеты тонометра, не препятствующие артериальному кровотоку, но ограничивающие венозный возврат (давление в манжетах должно быть выше диастолического, но ниже систолического); каждые 15—20 мин один из жгутов перемещают на свободную конечность.

№ слайда 38 Описание слайда:

Механические способы уменьшения застоя в легких Когда иными способами ОЦК снизить трудно (например, при почечной недостаточности), иногда проводят кровопускание (250—500 мл). Более эффективными в сравнении с кровопусканием средствами являются экстренный гемодиализ и ультрафильтрация.

№ слайда 39 Описание слайда:

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!

Скачать эту презентацию
Скачивание материала начнется через 60 сек. А пока Вы ожидаете, предлагаем ознакомиться с курсами видеолекций для учителей от центра дополнительного образования “Профессионал-Р” (Лицензия на осуществление образовательной деятельности

№3715 от 13.11.2013).

Получить доступ

Источник: //ppt4web.ru/biologija/otek-legkikh.html

Презентация на тему: Кардиогенный отек легких

Кардиогенный отек легких презентация

Кардиогенный отек легких – острое нарушение кровообращения с избыточной транссудацией жидкости в легких (в интерстициальную ткань, а затем и в альвеолы) вследствие нарушения насосной функции сердца.

3

Слайд 4

Среди случаев кардиогенного отека легких необходимо выделять :отек легких, связанный с острой левожелудочковой недостаточностьюне связанный с острой левожелудочковой недостаточностью

5

Слайд 5: Различают 2 фазы острой левожелудочковой недостаточности

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХАЛЬВЕОЛЯРНОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ

6

Слайд 6

Жалобы:на удушьесдавление грудной клетки.симптомы усиливаются в положении лежа

7

Слайд 7: Объективно:

Цианозальтернация пульсаакцент II тона над легочной артериейпротодиастолический ритм галопа (дополнительный тон в ранней диастоле).Нередко развивается компенсаторная артериальная гипертензия.

Нарастает одышкаизменяется характер дыхания: жесткое, бронхиальное. Ортопноэ.Появляются сухие рассеянные, а затем и свистящие хрипы, кашель с обильной пенистой мокротой.

Возможно в особо тяжелых случаях окрашенной находящимися в транссудате эритроцитами

8

Слайд 9

При кардиогенном отеке легких быстро уточнить тяжесть состояния помогает оценка влажности кожного покрова:— кожа сухая — состояние нетяжелое;— испарина на лбу — состояние средней тяжести;— мокрая грудь — состояние тяжелое;— мокрая грудь и мокрый живот — состояние очень тяжелое.

10

Слайд 10

расширение перибронхиального пространства (верхние стрелки) и контрастные септальные линии (линии Керли типа В) – нижние стрелки – и на затемнения в ацинарных пространствах, явно имеющие тенденцию к слиянию. Периферические отделы изменены в меньшей степени.Расширение границ сердца.Плевральный выпотПерибронхиальный выпот

11

Слайд 11: Неотложная помощь

1.

Общие мероприятия:— оксигенотерапия;— гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно ;— коррекция ЧСС (при ЧСС более 150 в 1 мин — ЭИТ, при ЧСС менее 40 в 1 мин — ЭС);— только при очень обильном образовании пены — пеногашение (ингаляция кислорода через 30 % раствор этилового спирта), в исключительно тяжелых случаях при бурном отделении пены ввести 2 мл 96 % раствора этилового спирта непосредственно в трахею.

12

Слайд 12

2. При обычном для больного артериальном давлении:— выполнить п. 1;— усадить больного с опущенными нижними конечностями;— нитроглицерин аэрозоль по 0,4 мг под язык повторно через 3 мин или до 10 мг— фуросемид (лазикс) 40-80 мг внутривенно.

13

Слайд 13

3. При артериальной гипертензии :— выполнить п. 1;— усадить больного с опущенными нижними конечностями;— нитроглицерин аэрозоль 0,4 мг под язык однократно;— фуросемид (лазикс) 40-80 мг внутривенно;— нитроглицерин внутривенно (п. 2), только при отсутствии эффекта — натрия нитропруссид 30 мг в 300 мл 5 % раствора глюкозы

14

Слайд 14

4. При умеренной артериальной гипотензии (систолическое давление 75-90 мм рт. ст.):— выполнить п. 1;— уложить больного, приподняв изголовье;— добутамин 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида— при отсутствии добутамина использовать допамин (п. 5);— фуросемид (лазикс) 40 мг внутривенно только после стабилизации артериального давления.

15

Слайд 15

5. При выраженной артериальной гипотензии:— выполнить п. 1;— уложить больного, приподняв изголовье;— допамин 200 мг в 400 мл 5 % раствора глюкозы— если повышение артериального давления сопровождается нарастанием отека легких, дополнительно назначить нитроглицерин— фуросемид (лазикс) 40 мг внутривенно только после стабилизации артериального давления.

16

Слайд 16

6. Мониторировать жизненно важные функции (кардиомонитор, пульсоксиметр ).

17

Слайд 17: Основные опасности и осложнения:

— молниеносная форма отека легких;— обструкция дыхательных путей пеной;— депрессия дыхания;— тахиаритмия ;— асистолия;— ангинозная боль;— невозможность стабилизировать артериальное давление;— нарастание отека легких при повышении артериального давления.

18

Последний слайд презентации: Кардиогенный отек легких

Минимально достаточным следует считать систолическое давление около 90 мм рт. ст. при условии, что повышение артериального давления сопровождается клиническими признаками улучшения перфузии органов и тканей.

При выраженном возбуждении или при тяжелой ангинозной боли пациентам без артериальной гипотензии показано внутривенное дробное введение до 5-10 мг морфина.

Эуфиллин при кардиогенном отеке легких является вспомогательным средством и может быть показан при бронхоспазме или при тяжелой брадикардии.

Глюкокортикоидные гормоны использовать только при респираторном дистресс -синдроме (аспирация, инфекция, панкреатит, вдыхание раздражающих веществ и т. п.).Сердечные гликозиды ( дигоксин ) могут быть назначены только при умеренной застойной сердечной недостаточности у больных с тахисистолической формой фибрилляции (трепетания) предсердий.

Источник: //slide-share.ru/kardiogennij-otek-legkikh-39190

Общий Врач
Добавить комментарий