Инфаркт миокарда микропрепарат

Микропрепарат ишемический инфаркт селезенки

Инфаркт миокарда микропрепарат

Окраска гематоксилин-эозин

Под малым увеличением микроскопа ткань селезенки в одной части препарата некротизирована и имеет вид однородной бесструктурной массы (детрит).

Ткань селезенки в другом участке препарата обычного строения. Демаркационная линия четкая, состоит из лимфоидных скоплений и очагов кровоизлияний.

  • ткань селезенки обычного строения
  • участок ишемического некроза
  • демаркационная линия

СТАЗ. ТРОМБОЗ. ШОК. ДВС-СИНДРОМ. ЭМБОЛИЯ. ИШЕМИЯ. ИНФАРКТ

Стаз – замедление и остановка кровотока в микроциркуляторном русле со склеиванием эритроцитов. Одним из начальных признаков нарушения кровотока является сладж (сладж-феномен) – агрегация («склеивание», «слипание») эритроцитов и в меньшей степени других форменных элементов крови.

Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называется тромбом. Виды тромбов: белые, красные, смешанные и гиалиновые.

Исходы тромбоза:благоприятные – асептический аутолиз, организация, канализация, васкуляризация, петрификация, оссификация; неблагоприятные – тромбоэмболия, гнойное расплавление.

Шок – генерализованное острое нарушение гемодинамики, наступающее после сверхсильного воздействия на организм и приводящее к резко нарастающей гипоксии. Виды шока: гиповолемический, кардиогенный, септический (инфекционно-токсический, эндотоксиновый), нейрогенный, анафилактический.

ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания): сочетание распространенного тромбоза микрососудов многих органов (микроциркуляторного русла легких, почек, головного мозга, надпочечников и др.), дефицита факторов свертывания и фибриногена из-за их избыточного потребления (и активации противосвертывающей системы) с генерализованным геморрагическим синдромом (преимущественно диапедезные кровоизлияния).

Эмболия – процесс переноса с кровотоком материалов и частиц, которые в норме в нем отсутствуют (эмболов). Виды эмболии: ортоградная, ретроградная, парадоксальная; тромбоэмболия, жировая, воздушная, газовая, тканевая (клеточная), микробная и эмболия инородными телами.

Ишемия (местное острое или хроническое малокровие) – состояние ткани при уменьшенном, недостаточном кровоснабжении.

Инфаркт – некроз тканей, возникающий при нарушении кровообращения (сосудистый или ишемический некроз).

Рис. 5-1. Микропрепараты (а, б). Стаз в капиллярах головного мозга: в расширенных капиллярах склеенные в «монетные столбики» эритроциты (сладж-феномен и стаз крови – 1), а также периваскулярный и перицеллюлярный отек, пролиферация глии ткани головного мозга. Окраска гематоксилином и эозином: а – х 120, б – х 400

Рис. 5-2. Электронограмма. Первая стадия образования тромба: скопление, агглютинация и дегрануляция тромбоцитов (1) в участке поврежденного эндотелия (препарат С.М. Секамовой из [1])

Рис. 5-3. Макропрепараты (а, б).

Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом: интима аорты с выраженными изменениями – с липидными (желтого цвета) пятнами, фиброзными (атеросклеротическими) бляшками, возвышающимися над поверхностью интимы, плотной консистенции, желтовато-белого цвета, видны осложненные поражения – множественные изъязвления атеросклеротических фиброзных бляшек, пристеночные тромбы (1), кальциноз (петрификация). Тромбы плотно или рыхло прикреплены к стенке аорты, головкой – в участке изъязвления атеросклеротической бляшки; поверхность тромбов тусклая, неровная, часто гофрированная, тромботические массы плотноватой консистенции, крошатся на разрезе (см. также рис. 2-9)

Рис. 5-4. Микропрепарат. Смешанный тромб в сосуде: в просвете вены (ее стенка – 1) в участке поврежденного эндотелия – обтурирующий тромб (2) из фибрина, эритроцитов, тромбоцитов с примесью лейкоцитов. Окраска гематоксилином и эозином: х100

Рис. 5-5. Микропрепараты. «Организующийся тромб». Со стороны интимы сосуда в тромботические массы врастает соединительная ткань, б – канализация тромба. Окраска гематоксилином и эозином, а, б – х60.

Рис. 5-6. Макропрепарат. Шоковая почка: почка увеличена в размерах, поверхность гладкая, капсула напряжена. На разрезе – корковый слой бледный, малокровный (ишемия), резко полнокровное мозговое вещество (венозная гиперемия кортико-медуллярной зоны и мозгового вещества).

Юкстамедуллярный (кортико-медуллярный) шунт развивается как компенсаторно-приспособительная реакция при падении артериального давления и вызванном этим спазме междольковых артерий почек.

Кровь, минуя корковый слой, по анастомозам кортико-медуллярной зоны (юкстамедуллярный шунт), возвращается обратно, вызывая полнокровие этой зоны и всего мозгового вещества

Рис. 5-7. Микропрепарат. «Гиалиновые мембраны в легком». В ткани легкого – ателектазы, гиперемия, стаз в микроциркуляторном русле, серозно-геморрагический отек и эозинофильные мембраны из фибрина, выстилающие некоторые альвеолы. Окраска гематоксилином и эозином: х 200 (препарат А.В. Добрякова)

Рис. 5-8. Макропрепараты (а-в).

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА): тромбоэмболы (указаны стрелками) не связаны со стенкой сосуда, свободно лежат в просвете основного ствола (а), главных ветвей (б) или обтурируют просвет долевых и сегментарных ветвей легочной артерии (в).

Тромбоэмболы разной величины, плотной консистенции, крошатся в руках, синюшного или пестрого вида (с сероватыми или бурыми участками), с неровной гофрированной поверхностью. Тромбоэмболия может быть повторной, неоднократной (протрагированной); (б – препарат И.Н. Шестаковой)

Рис. 5-8. Окончание

Рис. 5-9. Микропрепараты (а, б). «Жировая эмболия сосудов легкого». В просвете расширенных капилляров и артериол межальвеолярных перегородок множественные капли жира желтовато-оранжевого цвета (при окраске суданом III), закрывающие их просветы.

Окраска суданом III: а – х 400, б – х 200 (а – препарат А.В. Добрякова)

Рис. 5-10. Макропрепарат.

Эмболический гнойный нефрит: почка увеличена в размерах (обычно умеренно), набухшая, полнокровная, дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе с множественными (преимущественно в коре) мелкими (с булавочную головку) и сливными округлыми очагами желтовато-серого цвета, из которых выдавливается гной (абсцессы указаны стрелками). Эти очаги окружены геморрагическими венчиками красного цвета

Источник: //za-dolgoletie.ru/info/mikropreparat-ishemicheskij-infarkt-selezenki/

Определение свойств болезней (Казеозный некроз в легком. Инфаркт легкого. Отек легкого. Мускатная печень. Гемосидероз легкого), страница 5

Инфаркт миокарда микропрепарат

4. 3 стадия гипертонической болезни, поражениевторичных органов.

Существует 3 стадии ГБ: транзиторная,стадия распространенных сосудистых изменений, стадия вторичных органныхпоражений. Клинико-морфологическая форма – почечная.

44. Ч/41 микропрепарат инфарктмиокарда

1. Зона некроза мышечных клеток: кариолизис,плазмокоагуляция.

2. Демаркационное воспаление: инфильтрацияполиморфноядерными лейкоцитами.

3. Строение сохранившихся кардиомиоцитовв сравнении с некротизированными. Живые в патологии: гипертрофированы,цитоплазма бледнее, ядра гиперхромные и увеличены.

4. Существует 3 стадии инфарктамиокарда: ишемическая, некротическая, стадия организации. Описанные измененияхарактерны для некротической стадии инфаркта миокарда.

45.  Ч/44  Инфаркт миокарда (стадияорганизации)

1.группы некротизироованных  кардиомиоцитов:кариолизис, плазмокоагуляция

2.поля грануляционной ткани, заместившиезону демаркационного  воспаления и некротизированные мышечные клетки

3.в зонах грануляционнойткани-новообразованные сосуды и клеточный инфильтрат из фибробластов имакрофагов.

4.Временной отрезок смерти больного: с7-го по 28-й день.

5. Возможные причины смерти отинфаркта миокарда: острая сердечно-сосудистая недостаточность, кардиогенныйшок, фибрилляция желудочков

46. Ч/8 хроническая ИБС

1.диффузное разрастание соединительнойткани в миокарде

2.очаги разрастания мелкие по ходу каждогомышечного волокна

3.кардиомиоциты истончены (атрофия)

4.ядра кардиомиоцитов увеличены, гиперхромны

5.форма хронической ИБС – диффузныймелкоочаговый кардиосклероз

47.  Ч/1 сердце при хронической ИБС

1)крупные поля рубцовой ткани, расположенные близко кэндокарду

2) эндокард утолщен, склерозирован

3)в рубцовой ткани новообразованные сосуды

4)кардиомиоциты вокруг рубцовой ткани гипертрофированны

5)форма хронической  ИБС постинфарктный крупноочаговыйкардиосклероз

6) Механизм гипертрофии мышечных клеток вокруг очага склероза– компенсаторная постинфарктная гипертрофия, регенерация.

48.  Ч/14-межуточный (интерстициальный) миокардит

1)воспалительный инфильтрат в межуточной ткани миокарда

2)клеточный состав воспалительного инфильтрата: лимфоциты,моноциты, макрофаги, плазматические клетки

3)некроз отдельных кардиомиоцитов(кариолизис,плазмокоагуляция)

4)основные причины возникновения миокардитов: ревматизм,идиопатические бактерии, постинфекционный (постбактериальный/поствирусныймиокардит в исходе дифтерии, гриппа, полиомиелита). Выделяют 2 основные формымиокардита: инфекционно-аллергический и идиопатический.

Планшет № 3.

49.  Ч/171А- ревматический клапанный эндокардит

1)клапан склерозирован и гиалинизирован

2)по краю очаги некроза, отложения тромботических масс собызвествлением

3)в толще клапана лимфомакрофагальный инфильтрат

4)миокард с пристеночным эндокардитом: эндокард утолщен, вэндоакрде лимфомакрофафальная инфильтрация и наложения обызвествленных тромбов

50. Ч/6 микро-«головной мозг при ишемии»

1)  Нейроны,интенсивно окрашенные, уменьшенные в размерах с пикнотическим ядром (сморщивание,ишемический некроз нейронов)

2)  Нейроны,бледно окрашенные с потерей контура цитоплазмы (начало цитолиза)

3)  Нейроны,в которых вокруг ядра виден светлый ободок (отёчные изменения)

4)  Клетки-тени.

5)  Расширенныепериваскулярные пространства с резкой границей с тканью мозга (криблюры).

51. О/27очаг размягчения гол.мозга

1.инфаркт локализован в бел веществе ив коре

2.очаги инфаркта различны по строению

А) в очагах, расположенных ближе  ккоре наблюдается набухание нейронов и волокон глии, кариоцитолиз и клетки-тени

Б) в очагах, расположенных в бел веществе,размягчение вещества мозга с образованием полости

В) киста заполнена зернистыми шарами

3. 15 – 21 суток. Очаг размягчения начинаетформироваться на 3-е сутки после инфаркта, к 15 – 21 суткам появляютсязернистые шары и продукты распада миелина, после 21 суток погибшая тканьудаляется и начинается формирование кисты.

52.  Микропрепарат О/14 Кровоизлияние в головной мозг.

1) Эритроциты в зоне кровоизлияния гемолизированы

2) Состояние сосудов –  полнокровие, микротромбы, стаз,конволюты

3) Ткани мозга, окружающие очаг кровоизлияния – массоваягибель нервных и глиальных клеток.

4) Временной период от начала кровоизлияния – приблизительно5 суток.

53.  Микропрепарат Ч/21 – кровоизлияние в головной мозг встадии организации.

Структуры, заполняющие очаг бывшего кровоизлияния:

1) гемосидерофаги

2) глиальные клетки

3) миелиновые волокна

4) новообразованные капилляры в окружающей ткани мозга

5) Давность геморрагического инсульта – не менее 4-х недель.

54. Микропрепарат Ч/25 пролиферативный экстра капиллярный (полулунный) гломерулонефрит

1) В просвете капсул клубочков пролиферация нефротелия иподоцитов с образованием полулуний.

2) Полулуния сдавливают сосудистые клубочки.

3) Между эпителиальными клетками полулуний  определяются нитифибрина.

4) Склероз отдельных полулуний.

5) Белковая дистрофия эпителия канальцев, в просветеканальцев белковые массы.

6) При экстракапиллярном гломерулонефрите воспалениелокализуется не в сосудах, а в полости капсулы клубочка.

55. Микропрепарат Ч/2 – острый пиелонефрит.

1) Состояние стенки чашечки: некроз и слущивание эпителия,лейкоцитарная инфильтрация.

2) Состояние мозгового вещества: лейкоциты в просветеканальцев, эпителий канальцев разрушен, очаги некроза паренхимы почек сформированием абсцессов, полнокровие капилляров клубочков и стромы почек.

3) Состояние капсулы почки: утолщена, инфильтрированалейкоцитами.

56.  Микропрепарат Ч/127 – узловая (нодозная) гиперплазияпредстательной железы

1) Увеличение числа железистых элементов, с их атрофией вотдельных участках.

2) Появление большого количества гладкомышечных клеток.

3) Разрастание стромы и фиброзной ткани.

4) Смешанная форма гиперплазии

57. Микропрепарат Ч/36. Бронхопневмония.

1. Состояние стенкимелких бронхов (повреждение и слущивание мерцательного эпителия, полнокровиесосудов собственной пластинки слизистой, воспалительная инфильтрация)

2. Просвет мелкихбронхов заполнен серозным экссудатом.

3. Альвеолы вокругбронхов заполнены различным экссудатом серозного характера: много нейтрофилов,макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия, может быть –фибрин.

Источник: //vunivere.ru/work11086/page5

Инфаркт миокарда микропрепарат — Доктор || Инфаркт легкого микропрепарат

Инфаркт миокарда микропрепарат

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 5

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЗАНЯТИЕ №5 РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: СТАЗ, ТРОМБОЗ, ЭМБОЛИЯ. ИШЕМИЯ. ИНФАРКТ

Электронограмма. Вторая стадия тромбообразования (демонстарция)

Микропрепарат №82 Стаз в сосудах головного мозга

Капилляры и венулы головного мозга расширены, полнокровны; видны признаки сладж-феномена. Явления перицеллюлярного и периваскулярного отека

Микропрепарат №5 Смешанный тромб в просвете сосуда

В просвете вены видны тромботич массы, сост из эритроцитов, лейкоцитов, фибрина, тромбоцитов. Тромб интимно связан со стенкой сосуда.

Микропрепарат №32 Организация тромба в аорте (демонстрация)

Микропрепарат №92 Жировая эмболия легкого

— капилляры межальвеолярных перегородок расширены

— содержат капли жира

— окр суданом III в оранжевый цвет.

Микропрепарат №111 Инфаркт миокарда

Зона некроза, в которой отмечаются явления кариорексиса, кариолизиса, плазморексиса

Зона демаркационного воспаления, представленная расширенными полнокровными сосудами и выраженной лейкоцитарной инфильтрацией

Зона относительно сохранного миокарда. Представленная дистрофически измененными кардиомиоцитами

Микропрепарат №3 Геморрагический инфаркт легкого

В зоне инфаркта разрушены межальвеолярные перегородки. Септальные клетки и альвеол эпителий лишены ядер. Вся зона инфаркта пропитана кровью; вблизи инфаркта виден тромбированный сосуд

Макропрепарат. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом

Макропрепарат. Тромбоз вен нижней конечности

— В просвете вен виден полностью обтурирующий просвет

— Тромб массы плотные, сухие, крошащиеся, темно-красного цвета

Макропрепарат. Тромбоэмболия легочной артерии

В просвете легочного ствола видны червеобразные, свободно лежащие тромботические массы; плотные, сухие, крошащиеся, темно-красного цвета

Макропрепарат. Эмболический гнойный нефрит (демонстрация)

Макропрепарат. Ишемический инфаркт селезенки (демонстрация)

Макропрепарат. Метастазы рака в легкое

— Форма органа сохранена

— В легком видны множественные точечные, неправильной формы, разного размера очаги серовато-белого цвета

Д-з: Рак легкого. Опухолевая прогрессия

Макропрепарат. Инфаркт миокарда

В области левого желудочка виден очаг неправильной формы, желтоватого цвета, дряблой консистенции, западающий на разрезе, окруж темно-красным венчиком

Макропрепарат. Геморрагический инфаркт легкого

В верхней доле легкого опред очаг конической формы; основанием обращен к плевре, а верх к корню легкого

— Плотной консистенции, темно-красного цвета

В области верх инф виден тромбированный сосуд, на плевре наложения фибрина.

Макропрепарат. Малокровие (ишемия) почки

  • Чем тромб отличается от эмбола
  • Почему возникают тромбы и эмболы
  • Пути движения эмболов
  • Клинические проявления
  • Методы лечения
  • Методы профилактики

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Тромбоэмболия представляет собой процесс возникновения механического препятствия току крови в артериальном или венозном сосуде. При этом русло перекрывается готовым тромбом, который принесен к месту поражения из другого места. Весь процесс можно условно разделить на 2 части:

  • тромбообразование;
  • отрыв частицы тромба (эмбола) и перенос с потоком крови в сосуды различных органов.

На месте остановки эмбола часто возникает вторичный тромбоз, который закрывает артерии, участвующие во вспомогательном кровообращении.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

  • тромб «сидит» на месте, а эмбол способен передвигаться;
  • если строительным материалом тромба служат тромбоциты, клетки крови и фибрин, то эмболы еще образуются из частиц жировой ткани, разросшейся колонии микроорганизмов, попавшего в сосуд воздуха.

Причины тромбоэмболии скрываются в патологии сердца и сосудов, нарушении метаболизма, приводящего к изменениям свойств крови. Для образования тромба нужны определенные условия: тромбоциты должны склеиваться с «большим усердием», чем необходимо для профилактики кровотечений. Такой феномен наступает при:

  • избыточном количестве клеток (тромбоцитоз) при сгущении крови, обезвоживании;
  • замедленной скорости кровотока (сердечная недостаточность, варикозное расширение вен, соблюдение постельного режима, неподвижность при параличе);
  • образовании «зон затишья» в сердце при гипертрофии предсердий, врожденных и приобретенных пороках, в участке некроза при остром инфаркте миокарда, когда нарушается направление потока крови и создаются места замедленной циркуляции;
  • при нарушении кислотно-щелочного баланса в организме (сахарный диабет).

Заранее предположить, где разместится тромбэмболия, невозможно. Тромбы образуются:

  • в венах нижних и верхних конечностей как осложнение варикозной болезни;
  • в геморроидальных узлах;
  • в мелких артериях ног при выраженном атеросклерозе;
  • в сердечных камерах при остром инфаркте, пороках сердца, нарушенном ритме сокращений.

В случаях переломов крупных костей (бедренной, тазовых) частицы жировой ткани попадают в сосуды и превращаются в эмбол. При открытом переломе или оперативном вмешательстве на сосудах большого диаметра возможно подсасывание воздуха. Пузырьки образуют эмболы разных размеров.

Бородавчатый эндокардит сопровождается разрастанием колоний бактерий на створках клапанов, их отрыв вызывает эмболизацию сосудистого русла, нарушение питания внутренних органов. Следом за подобными эмболами распространяются гнойничковые осложнения.

Эмболы, образующиеся внутри левых отделов сердца, способны передвигаться по току артериальной крови в большой круг кровообращения, в головной мозг, венечные сосуды, крупные артерии нижних конечностей, почек, селезенки, брыжейки. Из правых камер сердца тромбоэмболия распространяется на легочную артерию и вызывает острый тромбоз сосудов легких.

Особое направление может возникнуть при врожденном незаращении межпредсердного или межжелудочкового отверстий. Эмболу создаются условия для перехода из правых камер сердца в левые и обратно. Пациенты могут внезапно скончаться от тромбоэмболии мозга, инфаркта миокарда в молодом возрасте, имея тромбофлебит вен нижних конечностей или в результате переломов.

Признаки тромбоэмболии всегда основаны на нарушенном кровообращении какого-либо органа или вызывают местные проявления.

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии связаны с размером пораженного ствола. При массивной форме нарушения кровообращения в основном сосуде наступает мгновенный смертельный исход. Инфаркт легкого не успевает образоваться.

У пациента внезапно появляются:

  • интенсивные боли в правом или левом боку;
  • одышка;
  • кашель с кровохарканьем;
  • бледность кожи и синюшность губ;
  • на лбу выступает холодный пот;
  • учащаются сердечные сокращения;
  • повышается температура тела.

При тромбоэмболии мелких ветвей выражены не все симптомы. Особенно сложно диагностировать подострую и хроническую формы. Они проявляются признаками нарастающей правожелудочковой недостаточности (отеки, одышка, увеличение печени и живота).

Тромбоэмболия брюшной аорты и ее ветвей чаще всего возникает при ревматизме со стенозом левого венозного отверстия. Эмбол «садится» на разветвление аорты и нередко сопровождается вторичным тромбозом нижележащих сосудов (мезентериальной и бедренной артерий). Внезапно пациент чувствует:

  • сильнейшие боли в ногах;
  • холод в конечностях;
  • боли внизу живота, в промежности;
  • потерю кожной чувствительности;
  • паралич мышц.

Источник: //wedding-first.ru/infarkt-legkogo-mikropreparat/

Ишемическая болезнь Макропрепараты Инфаркт миокарда 1

Инфаркт миокарда микропрепарат

Ишемическая болезнь Макропрепараты

Инфаркт миокарда • (1) Очаги некроза неправильной формы, пестрого вида, желтоватосерого цвета с красными очагами • Консистенция дряблая, на разрезе западают • Окружены геморрагическим венчиком красного цвета

Трансмуральный инфаркт миокарда с разрывом сердца • Крупный (трансмуральный) очаг некроза неправильной геометрической формы, пестрого вида, желтовато-серого цвета с красными очажками, дряблой консистенции, западает на разрезе, окружен геморрагическим венчиком красного цвета • В зависимости от давности инфаркта очаг некроза может вначале быть бледнокрасного, серовато-желтого, затем желтого и зеленовато-желтого цвета (1 – очаг некроза миокарда – инфаркт миокарда; 2 постинфарктный рубец • Изменения эндокарда (пристеночные тромбы), эпикарда (очаговый фибринозный перикардит), атеросклеротические поражения коронарных артерий

Хроническая аневризма сердца • Сердце увеличено в размерах и по массе в основном за счет левого желудочка.

• Мешковидное расширение одной из стенок или верхушки левого желудочка (аневризма), ее стенка представлена плотной соединительной (рубцовой) тканью, истончена, эндокард и эпикард серовато-белого цвета.

• Миокард левого желудочка за пределами аневризмы утолщен (гипертрофирован). • В полости хронической аневризмы нередко формируются пристеночные тромбы

Микропрепараты

Острый инфаркт миокарда • Острый инфаркт миокарда, осложнившийся развитием острой аневризмы сердца, миомаляцией, разрывом стенки левого желудочка и гемотампонадой полости перикарда

Крупноочаговый кардиосклероз • постинфарктный кардиосклероз: соединительная ткань окрашена в красный цвет, кардиомиоциты – в желтый. Окраска пикрофуксином по Ван-Гизону

Атеросклероз и тромбоз венечных артерий сердца • а, в – нестабильная атеросклеротическая бляшка (крупное липидное ядро с некрозом, истончение и разрывы фиброзной покрышки) • б – липиды в покрышке бляшки • г – головка тромба в области разрыва покрышки бляшки.

Задачи 1) Гистологически в миокарде обнаружен участок, лишенный ядер и окруженный молодой соединительной тканью. Назовите процесс и его исход. При каких заболеваниях чаще всего возникает описанная картина. 2) На вскрытии в сердечной сорочке обнаружена жидкая кровь и сгустки крови. Сердце массой 650 гр. , толщина стенки левого желудочка 2, 5 см.

в области верхушки обширный участок миокарда на всю толщину стенки имеет серо-желтый цвет, мягкую консистенцию. В эпикарде над этим участком различима узкая щель, края которой пропитаны кровью.

О каком заболевании идет речь согласно современной классификации болезней? Какого его морфологическое проявление в сердце? Какова непосредственная причина смерти? Назовите фоновое заболевание? 3) Через два часа, после начала приступа загрудинных болей, больной умер. Электрокардиографически диагностирован инфаркт миокарда.

О какой стадии инфаркта идее речь? С помощью каких реактивов возможна макроскопическая диагностика инфаркта в этой стадии.

Какие гистохимические признаки характерны для этой стадии инфаркта? Какие структурные изменения миокардиоцитов типичны для этой стадии? Возможные причины смерти больного в этой стадии инфаркта миокарда? 4) У тучного мужчины, выкуривающего по две пачки сигарет в день в течении 10 лет страдающего гипертонической болезнью, внезапно возник длительный приступ загрудинных болей.

Через трое суток наступила смерть, при явлениях острой сердечной недостаточности.

Какое заболевание сопровождалось приступом стенокардии и привело больного к смерти? Какие изменения сердца могли быть обнаружены при вскрытии? Какие изменения могли быть обнаружены в коронарных артериях сердца? Факторы риска, имевшиеся у данного больного? Какое заболевание можно считать фоновым? 5) У больного многие годы страдавшего атеросклерозом и перенесшего ранее инфаркт миокарда, развился длительный приступ загрудинных болей. Больной госпитализирован. Через три дня после госпитализации возникает внезапное расширение границ сердца в лево, появляется пульсация сердца в облости верхушки. На фоне прогрессирующей сердечной недостаточности – правосторонняя гемиплегия. Какое заболевание можно предположить в данном случае? Какое заболевание следует считать фоновым? О каком осложнении со стороны сердца можно думать? С чем можно связать развитие гемиплегии? 6) У больного два года назад перенесшего массивный трансмуральный инфаркт миокарда, отмечается значительное расширение границ сердца, пульсация сердца в области верхушки, одышка , кашель с ржавой мокротой, увеличенная в размерах печень, отеки. При нарастании этих симптомов больной погибает. Какое заболевание имеется у больного? Форма этого заболевания, причина смерти?

Источник: //present5.com/ishemicheskaya-bolezn-makropreparaty-infarkt-miokarda-1/

Общий Врач
Добавить комментарий