Гипертонический криз ситуационные задачи

Типовые ситуационные задачи

Гипертонический криз ситуационные задачи

Задача 1.У больного А., 20 лет, с детства отмечается повышенное АД, уровень которого в настоящее время составляет 180-200/110-120 мм рт. ст. Влияние психоэмоциональных факторов отсутствует. Колебаний АД практически нет. Головной боли нет. Нормализовать АД с помощью антигипертензивных препаратов не удается.

Слева и справа от пупка выслушивается систолический шум. Общий анализ мочи без патологии. Назовите предположительную форму артериальной гипертензии и ее вероятную причину у данного больного.

Каков механизм формирования артериальной гипертензии? Какое исследование следует выполнить для подтверждения или опровержения диагноза? Какой результат данного исследования подтвердит ваше предположение?

Эталон ответа. Вторичная (симптоматическая) вазоренальная артериальная гипертензия (ВРАГ). Вероятная причина – врожденная аномалия (сужение) почечных артерий.

Обоснование: существование артериальной гипертензии с детства, отсутствие влияния психоэмоциональных факторов, отсутствие эффекта от антигипертензивных препаратов, отсутствие изменений в моче (нет заболевания почечной паренхимы, следовательно, это не ренопривная артериальная гипертензия), систолический шум с обеих сторон от пупка (в области отхождения почечных артерий). Механизм повышения АД при ВРАГ связан с активацией РААС вследствие уменьшения перфузионного давления и объема протекающей крови (через возбуждение волюморецепторов клеток юкстагломерулярного аппарата). Отдельные компоненты РААС (ангиотензин II, альдостерон, АДГ) обладают прессорным эффектом. Необходимо визуализировать почечные сосуды методом УЗИ, например. Обнаружение сужения обеих почечных артерий подтвердит диагноз ВРАГ.

Задача 2. Женщина 46 лет, раздражительная, амбициозная, руководитель низшего звена, часто конфликтует с персоналом. Последние 2-3 года после волнений, конфликтов стала отмечать повышение АД до 150-160/90-95 мм рт. ст. продолжительностью 1-3 дня.

Доставлена по неотложной помощи в приемное отделение стационара с жалобами на головную боль, тревожность, дрожь во всем теле, колющую боль в области сердца, сердцебиение, перебои. АД 170/105 мм. рт. ст. После введения транквилизатора и β-блокатора АД нормализовалось и самочувствие улучшилось. Назовите предположительную форму артериальной гипертензии.

Каков механизм формирования артериальной гипертензии? Объясните патогенез симптомов при поступлении пациентки в стационар.

Эталон ответа. Первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия, или гипертоническая болезнь, являющаяся самостоятельной нозологической единицей.

В пользу данного диагноза свидетельствуют: возраст возникновения заболевания, четкая связь повышения АД с воздействием психоэмоциональных факторов, особенности личности пациентки, признаки активации симпатоадреналовой системы, эффект от применения транквилизатора и β-блокатора.

Механизм формирования артериальной гипертензии при гипертонической болезни связан с активацией сосудистой РААС и САС на фоне имеющегося наследственного дефекта механизмов регуляции АД (эндотелиальная дисфункция). Повышение АД при наличии такого дефекта носит стойкий и ситуационно неоправданный характер.

Формируется ремоделирование сосудов, вследствие чего меняется реактивность стенки сосуда – повышается чувствительность к действию сосудосуживающих импульсов. Патогенез симптомов: головная боль объясняется остро развившимся повышением АД, а тревожность, дрожь во всем теле, колющая боль в области сердца, сердцебиение, перебои – эффекты катехоламинов (из-за активации САС).

Задача 3. У больной Р., 42 лет, отмечаются упорные головные боли, общая слабость, мышечная слабость, ощущение ползания мурашек, полиурия, никтурия. Относительная плотность мочи 1001-1002. АД 230/120 мм рт. ст.

В крови снижено содержание калия. При ультразвуковом исследовании обнаружена опухоль правого надпочечника. Назовите форму артериальной гипертензии.

Какой гормон продуцирует опухоль? Каковы механизмы формирования артериальной гипертензии при данной патологии?

Эталон ответа. Вторичная (симптоматическая) эндокринная артериальная гипертензия. Обоснование: имеется основное заболевание – опухоль надпочечника, а артериальная гипертензия – один из симптомов этого заболевания. Опухоль продуцирует альдостерон.

Избыток альдостерона повышает АД по 2 механизмам.

Почечный механизм: избыток альдостерона обеспечивает реабсорбцию избытка ионов натрия, следовательно, повышение осмотического давления крови, возбуждение осморецепторов сосудов и, следовательно, секрецию гипофизом АДГ, эффектом которого является реабсорбция воды.

Усиленная реабсорбция воды ведет к увеличению ОЦК и МОС – факторов, непосредственно формирующих АД. Внепочечный механизм: гиперпродукция альдостерона ведет к усилению транспорта ионов натрия через мембраны клеток, в том числе гладкомышечных клеток стенок сосудов.

Это, в свою очередь, ведет к набуханию клеток, уменьшению просвета сосудов, повышению их тонуса и чувствительности к вазоконстрикторам (катехоламинам, вазопрессину, ангиотензину II и др.). Гипокалиемия и связанные с ней симптомы (мышечная слабость, парестезии) позволяют исключить вероятность продуцирования опухолью глюкокортикоидов или катехоламинов.

Задача 4. У больной Н., 26 лет, постоянное повышение АД до 170-180/90-110 мм рт. ст., выявленное случайно 7-8 лет назад, имеются изменения в общем анализе мочи (низкий удельный вес, протеинурия, эритроцитурия).

В возрасте 12 лет после перенесенной ангины отмечались отеки лица и голеней, обнаруживались изменения в моче. Назовите предположительную форму артериальной гипертензии и ее вероятную причину у данной больной.

Каков механизм формирования артериальной гипертензии?

Эталон ответа. Вторичная (симптоматическая) ренопривная артериальная гипертензия (РАГ). Вероятная причина – заболевание почек (хронический гломерулонефрит).

О наличии хронического заболевания почек свидетельствуют данные анамнеза (отеки и изменения в моче после перенесенной ангины), а также наличие изменений в моче в настоящее время. Механизм РАГ: уменьшение массы почечной паренхимы и снижение синтеза депрессорных веществ в почках (кинины, простагландины).

Как следствие – снижение кровотока в почках, активация РААС, компоненты которой обладают прессорными эффектами за счет сужения сосудов (ангиотензин II, АДГ), повышения чувствительности стенок сосудов к действию вазоконстрикторов (ангиотензин II, АДГ), увеличения ОЦК и МОС (альдостерон, ангиотензин III, АДГ).

Рост диастолического давления ведет к увеличению венозного возврата к сердцу и увеличению УО, а увеличенный УО, выбрасываемый в суженное сосудистое русло, усугубляет рост АД (порочный круг).

Задача 5. Больная П., 32 лет, страдает внезапно начинающимися и внезапно заканчивающимися приступами сильной головной боли с резким повышением АД (до 280-300 мм рт.ст.), потливостью, беспокойством, чувством страха, учащенным сердцебиением, тошнотой, рвотой, болью в животе.

Во время приступа лицо красное, тремор, кисти и стопы холодные, ЧСС 100-140 в минуту. Дополнительным исследованием обнаружена опухоль правого надпочечника. Назовите форму артериальной гипертензии.

Какой гормон продуцирует опухоль? Каковы механизмы формирования артериальной гипертензии при данной патологии?

Эталон ответа.Вторичная (симптоматическая) эндокринная артериальная гипертензия. Обоснование: имеется основное заболевание – опухоль надпочечника, а артериальная гипертензия – один из симптомов этого заболевания.

Опухоль продуцирует катехоламины, поскольку практически все клинические проявления объясняются эффектами этих гормонов.

Механизмы повышения АД при гиперкатехоламинемии: 1) повышение под действием катехоламинов тонуса сосудов и работы сердца, следовательно, повышение ОПСС и сердечного выброса; 2) активация РААС.

Активация РААС происходит 2 путями: вследствие сужения под действием катехоламинов приносящих артериол, а значит, снижения перфузионного давления в почках (через активацию волюморецепторов) и вследствие возбуждения почечных β-адренорецепторов. Отдельные компоненты РААС обладают прессорными эффектами.

Задача 6.Больной М., 63 лет, страдающий бронхиальной астмой, на протяжении нескольких лет принимал препараты глюкокортикоидов. В течение этих лет постепенно увеличивалась масса тела, развился сахарный диабет и артериальная гипертензия. Назовите форму артериальной гипертензии. Каковы механизмы формирования артериальной гипертензии при данной патологии?

Эталон ответа. Вторичная (симптоматическая) эндокринная артериальная гипертензия. Вероятная причина – прием глюкокортикоидов. Механизмы формирования артериальной гипертензии связаны с эффектами этих гормонов.

Глюкокортикоиды премиссируют действие эндогенных катехоламинов (повышают чувствительность стенок сосудов к катехоламинам), стимулируют синтез ангиотензиногена и серотонина, обладающих прессорными эффектами, обладают минералокортикоидным действием (действуют подобно альдостерону), стимулируют глюконеогенез, в результате чего образуется аммиак, повышающий тонус гладкомышечных клеток стенок сосудов.

Задача 7. Больной Д., 46 лет, после субтотальной резекции щитовидной железы, выполненной по поводу гормонально активной опухоли, была назначена гормонозаместительная терапия (препаратом гормонов щитовидной железы).

Через полгода на приеме у эндокринолога зарегистрировано АД 140/70 мм рт.ст.

С чем связано развитие артериальной гипертензии? Каков механизм повышения систолического АД? Почему нет повышения диастолического АД? Какова должна быть дальнейшая врачебная тактика в данном случае?

Эталон ответа. Развитие артериальной гипертензии связано с избыточной дозой препарата гормона щитовидной железы.

Механизм повышения систолического АД связан с кардиотоническим действием гормонов и, как следствие, увеличением сердечного выброса (фактор, прямо формирующий уровень АД).

Диастолическое давление остается в пределах нормы (а может быть и сниженным) вследствие компенсаторного в ответ на увеличение сердечного выброса расширения резистивных сосудов, а также вследствие прямого повреждающего действия гормонов на стенки сосудов и снижения их тонуса по этой причине.

Задача 8. Больному С., 54 лет, страдающему алкогольным циррозом печени, выполнен парацентез. Эвакуировано около пяти литров асцитической жидкости. Сразу после вмешательства пациент почувствовали резкую слабость, дурноту, потемнение в глазах.

Систолическое АД – 60 мм рт.ст., диастолическое не определяется. Назовите патологический процесс, развившийся у пациента и его причину.

Каковы механизмы снижения АД? С чем непосредственно связаны жалобы больного? Как можно было избежать развития данного осложнения?

Эталон ответа. У больного развился коллапс вследствие быстрой эвакуации большого объема асцитической жидкости. Механизм снижения АД в данной ситуации связан с резким уменьшением ОЦК.

Еще до парацентеза у больного сформировалась абсолютная гиповолемия из-за развития асцита вследствие перехода жидкости из сосудистого русла в брюшную полость. Однако сосуды органов брюшной полости были сдавлены, и объем сосудистого русла соответствовал ОЦК.

Быстрая эвакуация асцитической жидкости вызвала резкое снижение внутрибрюшного давления, восстановление просвета сосудов, резкое увеличение объема сосудистого русла и, как следствие, развитие относительной гиповолемии, а значит – снижение АД.

Кроме того, произошло перераспределение крови в «расширившиеся» сосуды органов брюшной полости, вследствие чего кровоснабжение головного мозга оказалось недостаточным. Ишемией мозга объясняются слабость, дурнота и потемнение в глазах. Предупредить развитие коллапса в данной ситуации можно путем «дозирования» скорости удаления жидкости и ее объема.

Контрольные вопросы

1. Гипертоническая болезнь: понятие, факторы риска и механизмы развития.

2. Понятие о ремоделировании сосудов и органах-мишенях при гипертонической болезни.

3. Причины и механизмы развития вазоренальных артериальных гипертензий.

4. Причины и механизмы развития ренопривных артериальных гипертензий.

5. Причины и механизмы развития минералокортикоидных артериальных гипертензий.

6. Причины и механизмы развития глюкокортикоидных артериальных гипертензий.

7. Причины и механизмы развития катехоламиновых артериальных гипертензий.

8. Причины и механизмы развития гипертиреоидных артериальных гипертензий.

9. Причины и механизмы развития артериальных гипертензий при нарушениях гипоталамо-гипофизарной системы.

10. Причины и механизмы развития центрогенных артериальных гипертензий.

11. Причины и механизмы развития рефлекторных артериальных гипертензий.

12. Коллапс: понятие, причины, механизмы развития отдельных видов коллапса.

13. Гипотоническая болезнь: понятие, причины, механизмы развития.

14. Причины и механизмы развития нейрогенных артериальных гипотензий.

15. Причины и механизмы развития эндокринных артериальных гипотензий.

16. Причины и механизмы развития метаболических артериальных гипотензий.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: //studopedia.ru/7_23326_tipovie-situatsionnie-zadachi.html

Ситуационные задачи на тему: Гипертонические кризы

Гипертонический криз ситуационные задачи

1. Машиной скорой помощи доставлена пациентка С., 50 лет, с жалобами на сильную головную боль в затылочной области, рвоту, мелькание мушек перед глазами. Ухудшение состояния связывает со стрессовой ситуацией. При объективном обследовании: состояние тяжелое, возбуждена, кожные покровы лица гиперемированы, пульс -100 уд. в мин., ритмичный, напряжен, АД – 220/ 110 мм рт. ст.

Задание

1. Ваш диагноз

2. Составьте алгоритм оказания неотложной помощи.

2. Машиной скорой помощи доставлен пациент, страдающий артериальной гипертонией, с жалобами на головную боль, головокружение, одышку, чувство “нехватки воздуха”, кашель с выделением розовой пенистой мокроты.

При осмотре: состояние тяжелое. Кожные покровы бледные, цианоз носогубного треугольника. Дыхание шумное, клокочущее, изо рта выделяется розовая пенистая мокрота, ЧДД 35 в мин. Тоны сердца глухие, пульс 120 в мин, АД 210/110 мм рт. ст.

Задание

1. Ваш диагноз

2. Составьте алгоритм оказания неотложной помощи.

3. Пациентка Д, 42 лет, страдающая артериальной гипертонией, обратилась в приемное отделение стационара с жалобами на головные боли в затылочной области, давление на глаза, тошноту, озноб.

Ухудшение состояния началось после стрессовой ситуации (неприятности на работе), приняла папазол без эффекта. Объективно: лицо гиперемировано, пульс напряженный, 98 в минуту, АД 170/100 мм.рт.ст.

, ЧДД 18 в минуту.

Задание

1. Ваш диагноз

2. Составьте алгоритм оказания неотложной помощи.

4. Пациент В, 56 лет обратился с жалобами на слабость, головокружение. При объективном обследовании – лицо бледное, отечное, АД 210/120 мм.рт.ст., пульс напряженный 64 в минуту, ЧДД 18 в минуту. При расспросе выяснилось, что последние два дня пациент нарушал диету (съел банку соленых грибов) и не принимал гипотензивные препараты, так как ему «стало лучше».

Задание:

1. Ваш диагноз

2. Составьте алгоритм оказания неотложной помощи.

5.Пациентка 45 лет, обратилась с жалобами на сильную головную боль в затылочной области, слабость, плохой сон. Больна около 5 лет, ухудшение состояния последние 2 месяца, после стрессовой ситуации. Лекарства принимает нерегулярно. Диету на соблюдает, злоупотребляет острой, соленой пищей, много пьет жидкости. Больная не верит в успех лечения.

Объективно: состояние удовлетворительное, сознание ясное, кожные покровы чистые, обычной окраски, избыточного питания. ЧДД – 20 в минуту, пульс 80 в минуту, ритмичный, напряжен, АД – 180/100 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный.

Задание:

1. Ваш диагноз

2. Составьте алгоритм оказания неотложной помощи.

6. Больная И., 55 лет. Жалуется на головные боли, мелькание мушек перед глазами, плохой сон. Впервые 6 лет назад зарегистрировано повышение АД до 160/100 мм рт ст. 2 года назад перенесла инфаркт миокарда, назначенную терапию принимала нерегулярно, Рост 164 вес 82 кг. Тоны сердца приглушены, акцент 2 тона над аортой. АД 180/115 мм рт.ст. Пульс 68 уд. в минуту, ритмичный, напряженный.

Задание:

1. Ваш диагноз

2. Составьте алгоритм оказания неотложной помощи.

7. Больная К., 37 лет, учительница, доставлена машиной скорой помощи с жалобами на резкую головную боль, рвоту, “мелькание мушек” перед глазами. Болеет около 7 лет, наблюдается у кардиолога по поводу артериальной гипертонии, АД в пределах от 140/80 до 180/100 мм рт.ст. Объективно: гиперемия кожи лица, пульс 100 в 1 минуту, АД 200/110 мм рт.ст

Задание:

1. Ваш диагноз

2. Составьте алгоритм оказания неотложной помощи.

8. Пациент В., 57 лет, вызвал скорую помощь с жалобами на одышку, чувство “нехватки воздуха”, кашель.

При осмотре: состояние тяжелое. Кожные покровы бледные, цианоз носогубного треугольника. Дыхание шумное, клокочущее, изо рта выделяется розовая пенистая мокрота, ЧДД 35 в мин. Тоны сердца глухие, пульс 120 в мин, АД 210/110 мм рт. ст.

Задание

1. Определите неотложное состояние, развившееся у пациента.

2. Составьте алгоритм оказания неотложной помощи.

9. Больная П., 65 лет, жалуется на сильную головную боль, общую слабость, головокружение., носовое кровотечение. Страдает артериальной гипертонией в течение ряда лет. Ухудшение состояния около 2-х недель. Лекарства принимает нерегулярно. Какую диету соблюдать не знает.

Объективно: состояние тяжелое. ЧДД – 20 в мин., пульс 68 в мин., АД –240/120 мм.рт.ст.

Задание

1. Ваш диагноз

2. Составьте алгоритм оказания неотложной помощи.

10. В приемное отделение больницы скорой помощи обратилась пациентка 50 лет с жалобами на сильную головную боль в затылочной области, рвоту, мелькание мушек перед глазами. Ухудшение состояния связывает со стрессовой ситуацией. При объективном обследовании: состояние тяжелое, возбуждена, кожные покровы лица гиперемированы, пульс -100 уд. в мин., ритмичный, напряжен, АД – 220/ 110 мм рт. ст.

Задание

1.Определите и обоснуйте приоритетную проблему пациента, требующую неотложной помощи

2. Составьте алгоритм оказания неотложной помощи.

Дата добавления: 2015-02-09; просмотров: 238; Нарушение авторских прав

Источник: //lektsii.com/1-107082.html

Эталоны ответов к задаче № 2

Гипертонический криз ситуационные задачи
⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 12Следующая ⇒

1.

У больной картина осложненного гипертонического криза.

2. Пароксизмальный характер повышения АД, сопровождающийся выраженной активацией симпато-адреналовой системы в виде головной боли, сердцебиения, дрожи в теле – требует исключения в первую очередь феохромоцитомы.

3. Следует определить уровень катехоламинов и их метаболитов в крови и моче, а также провести КТ или МРТ надпочечников (УЗИ надпочечников в данной ситуации недостаточно чувствительный метод).

4. Для купирования феохромоцитомных кризов наиболее целесообразно применение альфа-адреноблокаторов парентерально (фентоламин, тропафен). При отсутствии такой возможности – показаны альфа-адреноблокаторы внутрь (доксазозин, празозин) или нитраты (изокет, перлинганит) или антагонисты кальция. Не допускается монотерапия бета-блокаторами (ввиду опасности парадоксального повышения АД).

5. При подтверждении диагноза феохромоцитомы больная нуждается в оперативном удалении опухоли в условиях специализированного отделения – на фоне плановой терапии альфа-адреноблокаторами.

Ситуационная ЗАДАЧА №3

Больная М., 38 лет, была направлена на стационарное лечение по поводу недавно выявленной нелеченной артериальной гипертензии. При поступлении: жалобы на головную боль, мышечную слабость, парестезии в конечностях, постоянную жажду. В анамнезе: хронические запоры, острый пиелонефрит 4 года назад.

Объективно: масса тела – 58 кг, рост – 168 см. Состояние относительно удовлетворительное. Периферических отеков нет. Над легкими перкуторно – ясный легочный звук. Аускультативно – дыхание везикулярное.

Частота дыханий – 18 в минуту. Тоны сердца звучные, ритмичные, редкие экстрасистолы. АД лежа – 165/105 мм рт.ст., стоя – 150/100 мм рт.ст. Пульс 78 в минуту. Живот безболезнен. Диурез – 3 литра в сутки.

Общий анализ крови и мочи – без патологии, за исключением низкого удельного веса мочи – 1004. Биохимический анализ крови: натрий – 166 ммоль/л, калий – 2,7 ммоль/л, креатинин – 80 мкмоль/л, мочевая кислота – 230 ммоль/л, белок – 69 г/л, содержание ренина – 2,5 нг/мл (N – 3,35±0,25 нг/мл).

На электрокардиограмме: ритм синусовый. Единичные преждевременные сокращения в виде появляющихся комплексов PQRST с неизмененным QRS и неполной компенсаторной паузой. RI+ SIII = 30 мм, R V5 ,V6 =28 мм, S V1 – 12 мм. R V6> R V5> R V4. Определяется сглаженность зубца Т и появление волны U.

Лечащий врач назначил больной терапию: бисопролол 5 мг/сут, гипотиазид 12,5 мг/сут.

1.

Какова наиболее вероятная причина артериальной гипертензии?

2. Какие дополнительные исследования показаны для уточнения диагноза?

3. Ваша интерпретация электрокардиограммы

4. Оцените назначенное лечение

5. Ваши рекомендации по лечению

Эталоны ответов к задаче № 3

1.

Наиболее вероятно наличие первичного гиперальдестеронизма (синдрома Конна), так как уровень калия сыворотки снижен, а натрия – повышен, имеются развернутые клинические признаки гипокалиемии (мышечная слабость, запоры, парестезии, полидипсия, полиурия, появление патологических зубцов U на ЭКГ, превышающих по амплитуде зубцы Т, предсердная экстрасистолия), активность ренина плазмы – снижена.

2. Необходимо исследовать уровень альдостерона крови, провести КТ или МРТ надпочечников (УЗИ надпочечников – менее чувствительна).

3. По ЭКГ имеются признаки гипертрофии левого желудочка, предсердная экстрасистолия.

4. Лечение неадекватное: b-блокаторы не показаны в связи с низкой активностью ренина, а гипотиазид – в связи с гипокалиемией, которую он еще более усиливает.

5. Диета с ограничением натрия, богатая калием; спиронолактон по 25-100 мг х 3 раза в сутки; при наличии альдостеромы – оперативное удаление опухоли надпочечника (при двусторонней гиперплазии надпочечников ограничиваются медикаментозной терапией).

Ситуационная ЗАДАЧА №4

Вызов к больному 66 лет. 1 час назад начался приступ инспираторного удушья с ощущением клокотания в груди и кашлем с выделением пенистой кровянистой мокроты. В течение 15 лет артериальная гипертензия до 210/100 мм рт. ст. 3 года назад перенес инфаркт миокарда.

Нерегулярно принимает адельфан по 1 таблетке в день. Объективно: цианоз губ, акроцианоз, холодный пот. Ортопноэ, ЧД – 36 в минуту. В легких влажные крупнопузырчатые хрипы по всем полям. Тоны сердца приглушены, ритм галопа. Пульс – 110 в минуту, ритмичный, напряженный. АД – 230/140 мм рт. ст.

В остальном без особенностей.

На дому начато лечение: дибазол с папаверином в/в, фуросемид 80 мг внутрь, строфантин 0.05% 0.5 мл в/в, кровопускание 200 мл, кислород из подушки. Состояние не улучшается. АД – 210/130 мм рт. ст. Пульс – 130 в минуту.

1.

Сформулируйте полный диагноз

2. Оцените проведенную терапию

3. Наметьте Ваш план неотложной терапии

4. Что необходимо назначить пациенту в долгосрочном плане?

5. В каком дообследовании нуждается больной?

Эталоны ответов к задаче № 4

1.

ГБ III стадии, 3 степени. Риск – 4. Осложненный гипертонический криз. ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. СН IIA (IV ФК по NYHA). Альвеолярный отек легких.

2. Терапия неадекватна.

3. Положение с возвышенным головным концом. Наркотические анальгетики в/в дробно (морфин 1% – по 0,2-0,4 мл). Фуросемид в/в 80-120 мг и более. Изокет 0,1%-10 мл в/в капельно на 200 мл физраствора. Увлажненный кислород ингаляционно.

4. Аспирин, статины, ингибиторы АПФ, диуретики (предпочтительнее – петлевые), бета-блокаторы – после стабилизации состояния, начиная с малых доз, антагонисты альдострона (верошпирон в дозе 25-50 мг/сут).

5. Липидный профиль, креатинин, мочевая кислота, калий, глюкоза, тропонин, ЭКГ, ЭхоКГ, холтеровское мониторирование, при наличии признаков ишемии – решение вопроса о коронарографии и реваскуляризации.

Ситуационная ЗАДАЧА №5

У беременной при сроке беременности 22 недели впервые в жизни начало повышаться АД до уровня 150/95 мм рт.ст. Помимо легкой отечности стоп, других жалоб нет. Белок в моче отрицательный. Наследственность отягощена по гипертонической болезни.

1.

К какому типу АГ следует отнести данное повышение АД?

2. Сформулируйте полный диагноз АГ в соответствие с Российскими Клиническими Рекомендациями по диагностике и лечению артериальной гипертензии у беременных (2010 г.)

3. Можно ли данное состояние расценить как проявление преэклампсии?

4. Показана ли больной гипотензивная терапия?

5. Если да, что является препаратом первого ряда?

Эталоны ответов к задаче № 5

1.

Гестационная гипертония.

2. Беременность 22 нед. Гестационная гипертония, умеренная.

3. Несмотря на наличие отеков, отсутствие протеинурии свидетельствует против преэклампсии.

4. Гипотензивная терапия данной больной показана.

5. Препаратом первого ряда является метилдопа (допегит).

Ситуационная ЗАДАЧА №6

У больной 56 лет с 6-месячным анамнезом сжимающих болей в области сердца при физической нагрузке средней интенсивности, 2 недели назад боли стали возникать при небольшой нагрузке.

В день поступления болевой приступ развился вечером в покое, во время работы на даче, за 2 часа до поступления. Не купировался нитроглицерином, сопровождался холодным потом, слабостью.

Больная госпитализирована через 2 часа от начала болевого приступа попутным транспортом. Из сопутствующих заболеваний – гипертоническая болезнь (до 170/105 мм рт.ст.),

: ЭКГ при поступлении

язвенная болезнь ДПК. Кровотечений не было. Объективно при поступлении – ЧДД –16 в мин, в легких хрипов нет. ЧСС – 80 в мин, АД – 155/100 мм рт.ст.

1.

Поставьте диагноз.

2. Повышение какого биохимического маркера повреждения миокарда наиболее ожидаемо у данной больной на момент поступления: тропонин Т или I, КФК-МВ или кардиальный БСЖК?

3. Показан ли больной тромболизис? Является ли язвенная болезнь ДПК противопоказанием в данной ситуации?

4. Показано ли больной чрескожное коронарное вмешательство?

5. Какие группы препаратов следует назначить больной?

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Рекомендуемые страницы:

Источник: //lektsia.com/4x8334.html

Общий Врач
Добавить комментарий