Этиология инсульта

Этиология инсульта

Этиология инсульта

Наиболееинформативными факторами риска мозговогоинсульта являются: артериальная гипертензия,атеросклероз, возраст, пол,отягощенная посердечно – сосудистымзаболеваниям наследственность,заболевания сердца и периферических сосудов,нарушения липидного обмена и свертывающих свойствкрови, сахарный диабет,приеморальных контрацептивов,особенностипитания, избыточный вес, нервно-психическоеперенапряжение, злоупотребление алкоголем икурением, гиподинамия, особенностипрофессии, повышенная метеолабильность,а также некоторые климато-метеорологическиеи гелиофизические факторы.[2]

 Причиныразвития детских инсультов чаще всегосвязаны с наличием врожденных дефектов,инфекциями (менингиты и энцефалиты),травмами, заболеваниями крови. [3]

Инсульт,как правило, не является быстроразвивающимсязаболеванием. Это долгий процесс,проходящий стадии от незначительныхфункциональных изменений до необратимогоструктурного поражения мозга – некроза(омертвения клеток мозга).

Это тяжелейшеезаболевание является следствиемнарушения функции кровеносных сосудов,а возникающие неврологические расстройстваназывают цереброваскулярными заболеваниями(от cerebrum – мозг, vascularis – сосудистый,лат.).

Тяжесть последствий инсультазависит от того, где в головном мозгепроизошло нарушение кровоснабженияили кровоизлияние.

Ишемическийинсульт чаще всего развиваетсяпри сужении илизакупорке артерий, питающих головноймозг.Не получая необходимых им кислорода ипитательных веществ, клетки мозгапогибают. Ишемический инсульт подразделяютна атеротромботический, кардиоэмболический,гемодинамический, лакунарный и инсультпо типу гемореологической микроокклюзии.[4] Виды ишемического инсульта:

1.Атеротромботический инсульт,как правило, возникает нафоне атеросклероза церебральныхартерий крупного или среднего калибра.Атеросклеротическая бляшка суживаетпросвет сосуда и способствуеттромбообразованию.Возможна артерио-артериальная эмболия.

Этот тип инсульта развиваетсяступенеобразно, с нарастанием симптоматикина протяжении нескольких часов илисуток, часто дебютирует во сне. Нередкоатеротромботический инсультпредваряется транзиторнымиишемическими атаками.

Размеры очага ишемического поврежденияварьируют.

2.Кардиоэмболический инсульт возникаетпри полной или частичной закупоркеэмболом артерии мозга. Наиболее частопричинами инсульта являются кардиогенныеэмболии при клапанных пороках сердца,возвратном ревматическом и бактериальномэндокардите, при других пораженияхсердца, которые сопровождаютсяобразованием в его полостяхпристеночных тромбов.

Часто эмболический инсульт развиваетсявследствие пароксизма мерцательнойаритмии. Начало кардиоэмболическогоинсульта как правило внезапное, всостоянии бодрствования пациента. Вдебюте заболевания наиболее выраженневрологический дефицит.

Чаще инсультлокализуется в зоне кровоснабжениясредней мозговой артерии, размер очагаишемического повреждения средний илибольшой, характерен геморрагическийкомпонент. В анамнезе возможнытромбоэмболии других органов.

3.Гемодинамический инсульт обусловлен гемодинамическими факторами– снижением артериальногодавления (физиологическим,например, во время сна; ортостатической,ятрогенной артериальнойгипотензией, гиповолемией)или падением минутного объёма сердца(вследствие ишемии миокарда,выраженной брадикардии и т. д.).

Начало гемодинамического инсультаможет быть внезапным или ступенеобразным,в покое или активном состоянии пациента.Размеры инфарктов различны, локализацияобычно в зоне смежного кровоснабжения(корковая, перивентрикулярная и др.).

Гемодинамические инсульты возникаютна фоне патологии экстра- илиинтракраниальных артерий (атеросклероз,септальные стенозы артерий, аномалиисосудистой системы мозга). [4]

4.Лакунарный инсульт обусловлен поражением небольшихперфорирующих артерий. Как правиловозникает на фоне повышенного артериальногодавления, постепенно, в течение несколькихчасов.

Лакунарные инсульты локализуютсяв подкорковых структурах (подкорковыеядра,внутренняякапсула,белое вещество семиовального центра,основание моста), размеры очагов непревышают 1,5 см.

Общемозговые именингеальные симптомы отсутствуют,имеется характерная очаговая симптоматика(чисто двигательный или чисто чувствительныйлакунарный синдром, атактическийгемипарез, дизартрия или монопарез).[4]

5.Инсульт по типу гемореологическоймикроокклюзиивозникаетна фоне отсутствия какого-либо сосудистогоили гематологического заболеванияустановленной этиологии. Причинойинсульта служат выраженные гемореологическиеизменения, нарушения всистеме гемостаза и фибринолиза.Характерна скудная неврологическаясимптоматика в сочетании со значительнымигемореологическими нарушениями. [4]

Геморрагическийинсульт –внутримозговоекровоизлияние.Наиболеераспространённый тип геморрагическогоинсульта, чаще всего возникающий ввозрасте 45-60 лет.

В анамнезе у такихбольных – гипертоническаяболезнь,церебральныйатеросклероз илисочетание этих заболеваний, артериальнаясимптоматическая гипертензия,заболевание крови и др. Предвестникизаболевания (чувство жара,усиление головнойболи,нарушение зрения)бывают редко.

Обычно инсульт развиваетсявнезапно, в дневное время, на фонеэмоционального или физическогоперенапряжения.

Причинойкровоизлияния в головноймозг чащевсего является гипертоническаяболезнь (80­-85 %случаев). Реже кровоизлиянияобусловливаются атеросклерозом,заболеваниями крови, воспалительнымиизменениями мозговыхсосудов, интоксикацией, авитаминозами идругими причинами. Кровоизлияние вмозг может наступить путём диапедеза илив результате разрыва сосуда.

В обоихслучаях в основе выхода крови за пределысосудистого русла лежат функционально- динамические ангиодистоническиерасстройства общей и в особенностирегионарной мозговой циркуляции.Основным патогенетическим факторомкровоизлияния являются  артериальнаягипертензия и гипертоническиекризы,при которых возникают спазмы или параличимозговыхартерий и артериол.

Обменные нарушения,возникающие в очагеишемии,способствуют дезорганизации стеноксосудов, которые в этих условияхстановятся проницаемыми для плазмы иэритроцитов. Так возникает кровоизлияниепутём диапедеза.

Одновременноеразвитие спазмамногихсосудистых ветвей в сочетании спроникновением крови в мозговое веществоможет привести к образованию обширногоочага кровоизлияния, а иногда имножественных геморрагических очагов.

В основе гипертонического криза можетбыть резкое расширение артерий сувеличением мозгового кровотока,обусловленное срывом его саморегуляциипри высоком артериальном давлении. Вэтих условиях артерии утрачиваютспособность к сужению и пассивнорасширяются. Под повышенным давлениемкровь заполняет не только артерии, нои капилляры и вены.

При этом повышаетсяпроницаемость сосудов, что приводит кдиапедезу плазмы крови и эритроцитов.В механизме возникновения диапедезнойгеморрагии определённое значениепридаётся нарушению взаимосвязи междусвёртывающей и противосвёртывающейсистемами крови. В патогенезе разрывасосудов играют роль и функционально-динамическиенарушения сосудистого тонуса. Параличстенки мелких мозговых сосудов ведётк острому нарастанию проницаемостисосудистых стенок и плазморрагии.[5]

Внаучной литературе термины «геморрагическийинсульт» и «нетравматическое внутримозговоекровоизлияние» либо употребляются каксинонимы, либо к геморрагическиминсультам, наряду с внутримозговым,также относят нетравматическоесубарахноидальное кровоизлияние.

Субарахноидальноекровоизлияние (около 5% случаев) – кровоизлияние вполостьмежду мягкой и паутинной мозговымиоболочками головного и спинногомозга,заполненная спинномозговойжидкостью.

Наиболеечасто кровоизлияние происходит ввозрасте 30-60 лет.

В числе факторов рискаразвития субарахноидального кровоизлиянияназываются курение, хроническийалкоголизм и однократное употреблениеалкоголя в больших количествах,артериальная гипертензия, избыточнаямасса тела.

Можетпроизойти спонтанно, обычно вследствиеразрыва артериальной аневризмы (поразным данным, от 50 % до 85 % случаев)или в результате черепно-мозговойтравмы.Также возможны кровоизлияния из-задругих патологических изменений(артериовенозные мальформации, заболеваниясосудов спинного мозга, кровоизлияниев опухоль).

Помимо этого, в числе причинСАК кокаиновая наркомания, серповидно-клеточнаяанемия (обычно удетей); реже  – приём антикоагулянтов,нарушения свёртывающейсистемы крови и гипофизарный инсульт.Локализация субарахноидальногокровоизлияния зависит от места разрывасосуда.

Чаще всего она возникает приразрыве сосудов артериального кругабольшого мозга на нижней поверхностиголовного мозга. Обнаруживается скоплениекрови на базальной поверхности ножекмозга, моста, продолговатого мозга,височных долей.

Реже очаг локализуетсяна верхнелатеральной поверхности мозга;наиболее интенсивные кровоизлияния вэтих случаях прослеживаются по ходукрупных борозд. [6]

Источник: //studfile.net/preview/5809794/page:2/

Ишемический инсульт – Неврологические расстройства – Справочник MSD Профессиональная версия

Этиология инсульта

Для перфузии ишемических областей головного мозга может потребоваться более высокое АД, посколько автоматическая регуляция утрачена; поэтому АД не следует снижать, за исключением следующих случаев:

  • Систолическое давление составляет > 220 мм. рт. ст., или диастолическое давление составляет > 120 мм. рт. ст. при 2 последовательных отсчетах с разницей в > 15 мин.
  • У больного имеются признаки поражения других органов-мишеней (например, расслоение аорты, острый инфаркт миокарда, отек легких, гипертензивная энцефалопатия, кровоизлияние в сетчатку, острая почечная недостаточность).
  • Можно использовать рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (ТАП) и/или механическую тромбэктомию.

Для снижения АД, врач может назначить никардипин (в РФ не зарегистрирован), начально 2,5 мг/ч внутривенно; при необходимости дозу увеличивают на 2,5 мг/ч каждые 5 минут до максимума в 15 мг/ч, для снижения систолического давления на 10-15%. В качестве альтернативы, пациенту можно ввести внутривенно 20 мг лабеталола (в РФ не зарегистрирован) в течение 2 минут; если ответная реакция недостаточна, можно вводить от 40 до 80 мг каждые 10 минут до общей дозы в 300 мг.

Пациентов с предполагаемым тромбозом или эмболией лечат одним или комбинацией следующих методов:

  • введение tPA, местный тромболизис, и/или механическая тромбэктомия (1)
  • Антитромбоцитарные препараты

Большинство пациентов не являются кандидатами для проведения тромболитической терапии и им необходимо назначать антиагреганты (обычно аспирин в дозе 325 мг перорально) с момента поступления в стационар.

Противопоказаниями к применению антиагрегантов являются: астма или крапивница, индуцированные аспирином или НПВП, другие реакции гиперчувствительности на аспирин или тартразин, острое желудочно-кишечное кровотечение, недостаточность Г-6-ФД и применение варфарина.

У пациентов с острым ишемическим инсультом можно применять рекомбинантный тканевой активатор плазминогена, до 3 ч после начала симптомов, если у них нетпротивопоказаний к применению tPA ( Критерии исключения для применения тканевого активатора плазминогена при инсульте).

Некоторые специалисты рекомендуют использовать рТАП в течение периода до 4,5 ч после появления симптомов (см.

Расширение временного окна для лечения острого ишемического инсульта с внутривенным использованием тканевого активатора плазминогена) – Expansion of the Time Window for Treatment of Acute Ischemic Stroke With Intravenous Tissue Plasminogen Activator); однако, в интервале между 3 ч и 4,5 ч после появления симптомов, применяются дополнительные исключающие критерии.

( Критерии исключения для применения тканевого активатора плазминогена при инсульте). Хотя рТАП может вызвать смертельное или другое симптоматическое мозговое кровотечение, у пациентов, получавших рТАП в строгом соответствии с протоколами, сохраняются более высокие шансы функционального неврологического восстановления.

Использовать рТАП для лечения пациентов с острым инсультом должны только врачи, обладающим опытом в лечении инсульта; неопытные врачи более склонны нарушать протоколы лечения, что приводит к более частым кровоизлияниям в головном мозге и смерти.

При неправильном применении ТАП (например, препарат используется, несмотря на наличие исключающих критериев) высок риск кровоизлияния в связи с применением ТАП, в основном для пациентов, уже перенесших инсульт и риск кровоизлияния в мозг очень низкий (около 0,5%, с вероятностью 95% доверительный интервал от 0 до 2,0% [2]) для пациентов, перенесших имитирующие инсульт заболевания. Если на месте отсутствуют опытные врачи, консультации со специалистом из специализированного центра лечения инсульта (включая оценку пациента по видеосвязи [дистанционная медицина]), если есть такая возможность, может позволить этим врачам использовать рТАП. Поскольку большинство неблагоприятных исходов лечения являются результатом неспособности строго придерживаться протокола, следует использовать контрольный перечень критериев включения препарата в лечебный процесс, а также его исключения.

рТАП должен вводиться в течение 4,5 ч после появления симптомов – трудно выполнимое требование. Поскольку точное время развития симптомов может быть неизвестно, отсчет в таких случаях следует начинать с того момента, когда пациента последний раз видели здоровым.

Перед началом лечения tPA, требуется следующее:

  • Кровоизлияние в мозг необходимо исключить с помощью КТ.
  • Систолическое АД должно быть < 185 мм рт. ст.
  • Диастолическое АД должно быть < 110 мм рт. ст.

Можно назначать гипотензивные препараты (никардипин внутривенно, лабеталол внутривенно), как указано выше.

Доза tPA составляет 0,9 мг/кг (максимальная доза – 90 мг); 10% дозы вводится внутривенно болюсно, оставшаяся часть – путем непрерывной инфузии длительностью более 60 минут.

Тщательно наблюдают основные показатели жизнедеятельности в течение 24 ч после лечения, и поддерживают АД ниже 185 мм рт. ст. (систолическое) и 110 мм рт. ст. (диастолическое). Любые осложнения, связанные с кровотечением, следует активно корректировать.

В течение 24 ч после применения tPA антикоагулянты и антиагреганты не используются.

Критерии исключения (< 3 ч после появления симптомов)
Внутричерепное кровоизлияние по данным КТ
Инфаркт нескольких долей мозга (снижение плотности ткани, превышающее по площади 1/3 зоны, кровоснабжаемой средней мозговой артерией) по данным КТ
Симптомы субарахноидального кровоизлияния, даже при отсутствии подтверждения на КТ
Наличие в анамнезе внутричерепного кровоизлияния
Внутричерепные аневризмы, артериовенозные деформации или опухоли
Наличие в анамнезе инсульта или черепно-мозговой травмы в течение 3 предшествующих месяцев.
Систолическое АД > 185 мм рт. ст. или диастолическое АД > 110 мм рт. ст. после противогипертензивной терапии
Пункция артерии в местах, где невозможно выполнить прижатие артерии, или люмбальная пункция в течение последних 7 дней
Активное внутреннее кровотечение
Подозрение на нарушение свертываемости крови
Количество тромбоцитов 1,7 или протромбиновое время > 15
Уровень глюкозы в сыворотке крови менее 50 мг/дл (< 2,8 ммоль/л)
В настоящее время используется прямой ингибитор тромбина или прямой ингибитор фактора Xa, обладающие антикоагулянтными свойствами, обнаруженными с помощью таких анализов, как ЧТВ, МНО (международное нормализационное отношение), и подходящие анализы активности фактора Xa
Уровень глюкозы плазмы 400 мг/дл ( 22, 2 ммоль/л)
Бактериальный эндокардит или подозрение на перикардит
Относительные критерии исключения (Relative3)
Быстрое уменьшение развития симптомов
Обширное хирургическое вмешательство или серьезная травма в течение последних 14 дней
Желудочно-кишечное кровотечение или кровотечение из мочевых путей в течение последнего 21 дня
Припадок на момент начала заболевания с послеприпадочными остаточными неврологическими нарушениями
Острый ИМ в течение последних 3 месяцев
Дополнительные критерии исключения через 3–4,5 часа после появления симптомов
Применение пероральных антикоагулянтов, безотносительно к МНО (международное нормализационное отношение)
Базовый уровень по шкале оценки инсульта Национального института здоровья (NIH) составляет > 25
Как инсульт, так и сахарный диабет в анамнезе
NIH = Национальные институты здравоохранения.

Тромболизис in situ (тромболизис внутри артерии, проводимый при ангиографии) тромба или эмбола может проводиться при обширном инсульте, если с момента развития симптомов прошло

Источник: //www.msdmanuals.com/ru-ru/%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%84%D0%B5%D1%81%D1%81%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B9/%D0%BD%D0%B5%D0%B2%D1%80%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B5-%D1%80%D0%B0%D1%81%D1%81%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%B9%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%B0/%D0%B8%D0%BD%D1%81%D1%83%D0%BB%D1%8C%D1%82/%D0%B8%D1%88%D0%B5%D0%BC%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9-%D0%B8%D0%BD%D1%81%D1%83%D0%BB%D1%8C%D1%82

Этиология и патогенез геморрагического и ишемического инсульта: виды, отличия, какой опаснее, разница

Этиология инсульта

Нарушение кровообращения в области головного мозга может происходить на фоне различных факторов или заболеваний. Чтобы вовремя вызвать врача, необходимо знать первые симптомы ишемического и геморрагического вида патологии и в чем разница между этими заболеваниями. Важно понимать, что помощь пострадавшему следует предоставить как можно раньше.

Этиология и патогенез геморрагического инсульта

Существуют различные факторы и заболевания, которые вызывают нарушение кровотока. Среди таких медицина выделяет:

  • аневризму;
  • артериальную гипертензию;
  • артериовенозную мальформацию головного мозга;
  • васкулит;
  • лишний вес;
  • вредные привычки;
  • нарушенный липидный обменный процесс;
  • состояние депрессии;
  • различные болезни, связанные с сердцем;
  • сахарный диабет;
  • различные нарушения, связанные с соединительной тканью.

Кроме того, кровоизлияние в мозг происходит в результате употребления некоторых медицинских препаратов. Это могут быть фибринолитические средства, антикоагулянты. Злоупотребление кокаином и амфетаминами приводит к патогенезу геморрагического инсульта.

В большинстве случаев основной причиной возникновения кровоизлияния является амилоидная ангиопатия и гипертоническое заболевание. В данном случае патологические изменения затрагивают артерии и артериолу паренхимы мозга. Поэтому в результате этих нарушений происходит кровоизлияние, как следствие геморрагического инсульта.

Если у пациента на фоне гипертонических нарушений проявляются еще и патологические процессы эндокринного характера, риск развития неправильного кровообращения повышается. Это может быть аденома гипофиза, проблемы в области щитовидной железы.

Геморрагический инсульт отличается от ишемии тем, что во время приступа пострадавший теряет сознание. Кроме того, у него появляются характерные симптомы. Это головная боль, напоминающая удар, рвота.

Этиология и патогенез ишемического инсульта

Заболевание не возникает само по себе. Существует огромное количество факторов, которые могут спровоцировать патологические процессы. Медицина определяет два основных вида источника, которые могут спровоцировать повышение риска развития ишемического инсульта у человека.

Модифицируемые факторы:

  • инфаркт миокарда;
  • артериальная гипертензия;
  • мерцательная аритмия;
  • сахарный диабет;
  • поражения сонной артерии без явной причины.

Немодифицируемые факторы риска:

  • наследственная предрасположенность;
  • возраст человека.

Ишемический инсульт возникает на фоне неправильного образа жизни. Например, после сильного стресса, по причине низкой физической активности. Если пациент перенес длительное психоэмоциональное потрясение. Также в результате избыточной массы тела или вредных привычек.

Причины, по которым наступает ишемическая форма инсульта, делят его на виды:

  1. Кардиоэмболический. Эмбола закрывает просвет в артерии. Образуется ишемический инсульт. Очагом этому может быть порок сердца, эндокардит или любая другая патология сердца, в результате которой образуются тромбы.
  2. Атеротромботический. Следствие атеросклероза, который поразил крупные и средние артерии. По причине образования бляшки сосуд стал уже, что привело к образованию тромба.
  3. Гемодинамический. Вид ишемического инсульта, при котором нарушается нормальная скорость кровотока.
  4. Лакунарный. Патологические процессы затрагивают мелкие сосуды головного мозга. Причиной ишемии становится длительная гипертоническая болезнь, в частности, повышенное давление.
  5. Реологический. Происходит изменение свойств кровяных клеток, что приводит к появлению таких заболеваний, как лейкемия, эритроцитоз или эритремия. Вследствие чего наступает ишемический инсульт.

Как правило, симптомы проявляют себя утром или ночью. Скорую помощь необходимо вызывать, если у человека появилась сильная головная боль, тошнота, онемели конечности, спуталось сознание, нарушена речь.

Отличия

Поставить самостоятельно диагноз без использования определенных методов диагностики невозможно. Чтобы оказать доврачебную помощь пострадавшему, необходимо знать, чем отличается ишемический инсульт от геморрагического вида патологии.

Ишемия развивается на фоне недостаточного поступления крови к определенным участкам мозга, которая обогащена кислородом. Или является результатом нарушенного сердечного ритма, а также следствием развития проблем, связанных со свертываемостью крови.

Геморрагический инсульт наступает после чрезмерного притока крови к тканям мозга, когда высокое давление приводит к нарушению целостности артерии. В медицине такое явление называется гипертоническим кризом. Редко бывает, что причиной кровоизлияния является врожденная патология.

Ишемический инсульт предусматривают повествующие симптомы. Нарушения могут развиваться длительное время, вплоть до 24 часов, перед тем, как наступит экстренное состояние у пострадавшего.

Геморрагическая форма возникает сразу и мгновенно. Сопровождающими симптомами патологии являются сильная головная боль, которая появляется также неожиданно, головокружение, быстрая и глубокая потеря сознания.

Но есть и такие характерные симптомы, которые возникают при любой форме инсульта. О них также следует знать, чтобы своевременно вызвать скорую помощь. Пострадавший чувствует нарушение зрения, он не может самостоятельно ориентироваться в пространстве. У него возникает ощущение покалывания и онемения тела с одной стороны.

У больного настолько сильно кружится голова, что он теряет равновесие. Человек не способен четко разговаривать, ему трудно ориентироваться и понимать речь других. На фоне патологических нарушений также возникают парезы и параличи конечностей.

Обращая внимание на все указанные причины возникновения ишемического и геморрагического инсультов, можно заметить разницу. Первая форма возникает в результате образования эмбола или тромба. А вторая форма патологии образуется на фоне гипертонической болезни.

Какая форма инсульта опаснее

После геморрагического инсульта пострадавшему необходимо больше времени на восстановление здоровья. По причине кровоизлияния поражаются ткани мозга, это серьезная опасность для жизнедеятельности человека.

На восстановление после ишемического инсульта понадобится меньше времени. Исходя из этого можно сделать вывод, что именно геморрагический инсульт опаснее для жизни пациента.

Поражение мозга может повториться. Это происходит в случае, когда не были устранены причины, вследствие которых случился первый приступ. Как правило, к половине пострадавших инсульт возвращается снова, причем в 15% случаев, уже на протяжении первого года после проявления патологии.

Многие пациенты виноваты сами в том, что происходит повторное нарушение кровообращения. Они не соблюдают рекомендации врачей, придерживаются неправильного образа жизни, пренебрегают лечением. В таком случае риск повторного приступа инсульта значительно повышается.

Статистика по данному заболеванию показывает, что после первого проявления заболевания пациент может прожить в среднем 9 лет. Но при условии, что он будет строго соблюдать рекомендации доктора. Если приступ инсульта повторится, больному останется жить не больше 3 лет.

Иногда патологические процессы приводят к тому, что пациент длительное время находится в бессознательном состоянии. Говорить о реабилитации в таком случае бессмысленно. Если пострадавший был в коме 4 месяца, шансы на выживание у него довольно малы.

Повторение геморрагического инсульта приводит к смерти больного. Человек впадает в кому и не выходит уже из нее. Поэтому данная форма инсульта опаснее, чем патологический приступ ишемии.

Нельзя пренебрегать назначениями доктора и лечением. Необходимо соблюдать все правила при любых прогнозах и последствиях. Инсульт представляет собой одну из самых распространенных заболеваний, которое приводит к инвалидности или летальному исходу.

Все зависит от формы патологии, локализации очага. А также от скорости предоставления первой помощи.

Источник: //nevralgia.ru/insult/etiologiya-i-patogenez/

Ишемический инсульт > Клинические протоколы МЗ РК

Этиология инсульта
ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение

Режим:

·               в первые сутки инсульта постельный с приподнятым на 30 гр. головным концом кровати.

В последующем начинается поэтапная вертикализация;·               при неосложненном течении ишемического инсульта, при ясном сознании и стабильной гемодинамике пациент на 1-4 сутки может быть посажен на кровати со спущенными ногами, при этом важно, чтобы его перевели в положение сидя максимально пассивно и ему была обеспечена полная поддержка (опора под спину, с боков, стопы должны плоско стоять на подставке или на полу);·               на 7 сутки, при возможности соблюдения статического и динамического равновесия сидя, пациента обучают переходу в положение стоя с помощью 1 или 2 человек.

Диетотерапия:

·               в первые дни после инсульта рекомендуется готовить пищу в отварном протертом виде для облегчения ее потребления и усваивания;·               рекомендуется уменьшить общее употребление жиров, употребление насыщенных жирных кислот, таких, как сливочное масло, животный жир, употребление продуктов, богатых холестерином, потребление соли до 3—5 г в сутки;·               рекомендуется увеличить употребление клетчатки и сложных углеводов, содержащихся в основном в овощах и фруктах, употребление продуктов, содержащих полиненасыщенные жирные кислоты, к таким продуктам относят рыбу, морепродукты, жидкое растительное масло.

Нутритивная поддержка:

·               средняя потребность-1400-1800 ккал в сутки. При синдроме полиорганной недостаточности потребность увеличивается на 70%;·               при недостаточности перорального питания (нарушения сознания, бульбарные расстройства) рекомендуется подключение зондового питания (с 500 мл в день, при возможности увеличение еще на 500 мл);·               при зондовом питании рекомендуется использование сбалансированных смесей для энтерального питания (Nutricomp1 ккал/мл). Парентеральное питание проводится под лабораторным контролем при показателях недостаточности питания (гипоальбуминемия, высокая мочевина), препаратами нутрифлекс, жировые эмульсии для парентерального питания и др. Оптимальна комбинация энтерального и парентерального питания [4-7].

Медикаментозное лечение

Базисная терапия

Коррекция уровня оксигенацииNB! При необходимости установить воздуховод, очистить дыхательные пути.

Показания к ИВЛ:

·               угнетение сознания ниже 8 баллов по шкале ком Глазго;·               тахипноэ 35-40 в 1 минуту, брадипноэ менее 12 в 1 минуту;·               снижение рО2 менее 60 мм.рт.ст., а рСО2 более 50 мм.рт.ст. в артериальной крови и жизненная емкость легких менее 12 мл/кг массы тела;·               нарастающий цианоз [4-9].

Коррекция температуры тела: смотрите этап скорой помощи;

Коррекция водно-электролитного баланса:

·               объем парентерально вводимой жидкости (из расчета 30-35 мл\кг, может варьировать от 15-35 мл\кг), но обычно не превышает 2000-2500 мл в сутки;·               для устранения гиповолемии и возмещения объема циркулирующей жидкости вводят изотонический раствор хлорида натрия;·               суточный баланс введенной и выведенной жидкости должен составлять 2500-2800 мл\1500-1800 мл, т.е. должен быть положительным;·               в случае развития отека мозга, отека легких, сердечной недостаточности рекомендуется слегка отрицательный водный баланс;·               ЦВД должно составлять 8-10 см Н2О;·               недопустима терапия гипоосмолярными растворами (например 5% глюкоза) при опасности повышения внутричерепного давления.

Поддержание адекватного уровня АД

NB! В острейшем периоде не рекомендуется снижение АД, если оно не превышает уровня 220/110 мм.рт.ст.!При повышении АД выше 220/110 мм.рт.ст. в первые сутки после инсульта следует снижать не более чем на 15-20% от исходных величин: на 5-10 мм рт. ст. в час в первые 4 часа, а затем на 5-10 мм рт. ст . за каждые 4 часа, что позволяет избежать существенного снижения мозговой перфузии. Важно не допускать падения АД70 мм рт. ст.) и сердечной деятельности (ЧСС и ритм);

·               достаточная оксигенация крови (по показателю SpO2 95-99%);

·               нормоволемия и оптимальные реологические параметры;·               устранение болевых ощущений;

·               нормализация температуры тела (менее 37,50);

·               нормализация гликемии в пределах 3–10 ммоль/л;NB! С целью снижения риска возникновения травм и кровоизлияний, в течение 24 часов после введения препарата больной не должен подвергаться перекладыванию и дополнительным перемещениям из отделения реанимации и интенсивной терапии, за исключением ситуаций экстренной необходимости.

Контроль и коррекция уровня артериального давления при проведении тромболитической терапии:

·               перед началом проведения ТЛТ систолическое АД не должно превышать 185 мм рт. ст., а диастолическое – 105 мм рт. ст;·               при повышении систолического АД выше 185 мм рт. ст. и/или диастолического выше 105 мм рт. ст. во время проведения системного тромболизиса необходимо прекратить процедуру и снизить уровень АД ниже этих пределов, при возможности продолжить ТЛТ;·               при выявлении высоких цифр АД, артериальное давление снижают средствами с быстрым, устойчивым и контролируемым эффектом до необходимого уровня.

Алгоритм ведения пациентов при ТЛТ:

·                    оценивать витальные функции (частоту пульса и дыхания, сатурацию крови кислородом, температуру тела) и неврологический статус с оценкой по шкале NIHSS каждые 15 минут в процессе введения альтеплазы, каждые 30 минут в последующие 6 часов и каждый час до истечения 24 часов после введения препарата.·                    контролировать АД каждые 15 минут в первые 2 часа, каждые 30 минут последующие 6 часов и каждый час до истечения 24 часов после введения препарата.·                    измерять АД каждые 3-5 минут при систолическом АД выше 180 мм.рт.ст. или диастолическом выше 105 мм.рт.ст. и назначить антигипертензивные препараты для поддержания его ниже этих пределов.·                    контролировать и корректировать уровень глюкозы на рекомендуемом уровне.·                    воздержаться от использования назогастральных зондов, мочевых, внутрисосудистых катетеров в первые сутки после ТЛТ (при необходимости установка их до ТЛТ).·                    при наружных кровотечениях применять давящие повязки.·                    следить за признаками появления крови в моче, кале, рвотных массах, кровоточивости  десен.NB! Если у пациента повысилось АД, появилась сильная головная боль, тошнота или рвота, прекратить введение альтеплазы и срочно провести повторную КТ мозга. Пациент должен соблюдать постельный режим и воздержаться от еды в течении 24 часов.

Повторные нейровизуализационные исследования (КТ головного мозга) необходимо провести через 24 часа или ранее при ухудшении состояния пациента.

Или транскраниальное доплерографическое мониторирование осуществляет верификацию реканализации/реокклюзии.оказывает дополнительное воздействие ультразвуком, улучшая эффект фибринолиза (при постоянном зондировании в диагностическом режиме 2 МГц), 

NB! Из-за высокого риска геморрагических осложнений следует избегать назначения антиагрегантов и антикоагулянтов первые 24 часа! после проведения ТЛТ. Перед назначением антикоагулянтов и антиагрегантов у пациентов после ТЛТ необходимо проведение КТ\МРТ головного мозга для исключения геморрагических осложнений.

 

Осложнения ТЛТ и неблагоприятные реакции:

Наиболее частыми  неблагоприятными  реакциями при введении альтеплазы являются геморрагические осложнения.

Выделяют следующие типы кровотечений, связанных с ТЛТ:·               поверхностные кровоизлияния (подкожные, внутримышечные в местах инъекций, ушибов; кровотечения со слизистой ротовой полости)

·               внутренние кровоизлияния (в желудочно-кишечном или урогенитальном тракте, в забрюшинном пространстве, центральной нервной системе или кровотечения из паренхиматозных органов, кровоизлияние вне очага)

NB! При лечении острого ишемического инсульта наиболее грозными являются симптомные внутримозговые кровоизлияния (геморрагические трансформации ишемического очага, геморрагический инфаркт, паренхиматозное кровоизлияние). Геморрагические трансформации ишемического очага определяются как симптомные, если развитие трансформации приводит к усугублению неврологической симптоматики на 4 балла по шкале  NIHSS или смерти пациента.·               значительно реже на фоне введения альтеплазы возникают аллергические реакции и ангионевротический отек, язва и губ.·               у некоторых пациентов введение альтеплазы сопровождается тошнотой и рвотой. 

Последовательность действий при подозрении на внутримозговое геморрагическое осложнение:

·               прекращение введения фибринолитика;·               немедленное повторное выполнение КТ  (высокопольной МРТ);·               срочное выполнение клинического анализа крови с определением гемоглобина, гематокрита;  коагулограммы;·               уточнение причин, приведших к возникновению кровоизлияния (адекватность дозы, уровень артериального давления и др.);·               при необходимости пациент должен быть проконсультирован нейрохирургом;·               для прекращения наружного кровотечения могут использоваться давящие  повязки;·               при развитии потенциально опасного внутреннего кровотечения, со снижением уровня Ht и Hb, проведение ТЛТ должно быть прекращено (Необходимости в замещении факторов свертывания не возникает вследствие короткого периода полувыведения);·               когда консервативные меры недостаточны (что наблюдается крайне редко), показано применение препаратов крови (свежезамороженной плазмы – 2 дозы в сут. по 250,0);·               при возникновении анафилактоидных реакций необходимо прекратить введение фибринолитика;·               для купирования данной побочной реакции необходимо использовать Н1-антигистаминные препараты, в тяжелых случаях — глюкокортикостероиды.

Внутриартериальный тромболизис

Внутриартериальный тромболизис является методом выбора у пациентов с тяжелым ишемическим инсультом давностью до 6 часов, при инсульте в вертебро-базилярном бассейне до 12 часов.

Во время эндоваскулярного вмешательства возможны внутриартериальное введение тромболитика (актилизе) и применение механических методов реканализации.

Важным является то, что возможность проведения эндоваскулярного вмешательства в большинстве случаев не должно быть основанием для отказа от внутривенной ТЛТ согласно показаниям.

Показания для внутриартериального тромболизиса:

•                клинический диагноз ишемического инсульта с оценкой по шкале NIHSS не менее 10 баллов и не более 24 баллов;•                возраст от 18 до 75 лет;•                время не более 6 часов от начала заболевания.

Противопоказания для внутриартериального тромболизиса:

Отбор пациентов для эндоваскулярных (внутриартериальных) вмешательств при остром ишемическом инсульте осуществляется на основании критериев исключения аналогичных противопоказаниям для внутривенной ТЛТ.

Механическая тромбоэкстракция:

Рекомендации по эндоваскулярному лечению острого ишемического инсульта1. Пациентам которые соответствуют критериям внутривенного применения r-tPA должно проводиться использование внутривенного r-tPA даже в том случае, если планируется эндоваскулярное лечение (Класс I; УД-A).2. Эндоваскулярное лечение пациентов с использованием стентов ретриверов должно проводиться в случае если они соответствуют следующим критериям (Класс I; УД-А)(a) прединсультное исходное состояние по шкале mRS от 0 до 1,(b) использование внутривенного введения r-tPA в течение 4.5 часов от начала симптомов согласно принятых стандартов внутривенного тромболизиса(c) окклюзия внутренней сонной артерии или проксимального сегмента СМА (M1),(d) возраст ≥18 лет,(e) состояние по шкале NIHSS  ≥6,(f) состояние по шкале ASPECTS of ≥6,(g) лечение должно быть начато (пункция артерии) в течение 6 часов от момента проявления симптомов инсульта3. Для достижения максимально положительного результата должна быть достигнута реперфузия до степени  TICI 2b/3 (Приложение 8)  как можно быстрее и в течение 6 часов от момента развития инсульта (Класс I; УД B-R).4. Если лечение начато после 6 часов после начала симптомов, эффективность эндоваскулярного лечения неопределенная для пациентов с острым инсультом на фоне окклюзии внутренней сонной артерии или проксимального сегмента СМА (M1) (Класс IIb; УД-C).5. Для тщательно подобранных пациентов с окклюзией артерий передней циркуляции и противопоказаниями к внутривенному использованию r-tPA, целесообразно эндоваскулярное лечение с использованием стентов ретриверов в первые 6 часов от момента развития инсульта (Класс IIa; УД-C).Пока нет достаточных данных об эффективности эндоваскулярного лечения с использованием стентов ретриверов для пациентов с такими противопоказаниями как: предшествующий инсульт в анамнезе, тяжелая ЧМТ, геморрагическая коагулопатия, сопутствующая антикоагулянтная терапия.6. Хотя преимущества еще не определены, применение эндоваскулярного лечения с использованием стентов ретриверов может быть целесообразно при тщательном отборе пациентов в первые 6 часов (пункция артерии) от момента развития симптомов инсульта и у которых имеется окклюзия М2 и М3 сегментов СМА, передней мозговой артерии, позвоночной артерии, базилярной артерии или задних мозговых артерий (Класс IIb; УД-C).7. Эндоваскулярное лечение с использованием стентов ретриверов может быть целесообразно для некоторых пациентов

Источник: //diseases.medelement.com/disease/%D0%B8%D1%88%D0%B5%D0%BC%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9-%D0%B8%D0%BD%D1%81%D1%83%D0%BB%D1%8C%D1%82-2016/14928

Общий Врач
Добавить комментарий