Дилатационная кардиомиопатия у собак

Ветеринарный петербург

Дилатационная кардиомиопатия у собак

Герхард Весс, DVM, PhD, Dip. ACVIM (кардиология), Dip. ECVIM (медицина внутренних болезней и кардиология), Клиника медицины мелких животных, Мюнхенский университет Людвига-Максимилиана.

Резюме:

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) развивается преимущественно собак средних или крупных пород, при этом у кобелей чаще, чем у сук. Медианная выживаемость после проявления клинических признаков относительно коротка (медианная продолжительность по данным ретроспективного исследования в Великобритании составляет 19 недель)1. ДКМП является наиболее частой причиной застойной сердечной недостаточностью (ЗСН) и внезапной смерти у собак средних и крупных пород. Однако клиническая фаза представляет собой лишь вершину айсберга. Знание восприимчивых пород, клинических признаков и методов диагностики может способствовать ранней диагностике ДКМП, которая часто имеет непродолжительную клиническую фазу.

Введение

ДКМП является важной причиной кардиологических заболеваний и смертности у собак, а также наиболее частым приобретенным нарушением работы сердца у собак средних, крупных и гигантских пород.2,3 В большинстве случаев ДКМП представляет собой генетическое заболевание, даже если оно развивается медленно и обычно выявляется в конце жизни, у зрелых или пожилых собак.

ДКМП является наиболее частой причиной развития застойной сердечной недостаточности (ЗСН) и внезапной сердечной смерти у собак средних и крупных пород. Естественное прогрессирование ДКМП может быть разделено на 3 отдельные стадии.2,4-7 Стадия I характеризуется морфологически и электрически нормальной сердечной деятельностью и отсутствием клинических признаков заболевания сердца.

Стадия II характеризуется наличием морфологической или электрической дисфункции в отсутствии клинических признаков заболевания сердца. Данная стадия также именуется скрытой стадией ДКМП или латентной стадией заболевания. Термин «скрытая» относится к владельцу собаки. Т.е. с точки зрения владельца собака выглядит здоровой, несмотря на наличие нарушений по данным кардиологического обследования.

Морфологическое нарушение включает гипертрофию левого желудочка (ЛЖ) в систоле, диастоле или в обеих стадиях сердечного цикла. Электрическое нарушение включает желудочковые экстрасистолы (ЖЭ). В любое время в период скрытой стадии заболевания эти нарушения, морфологические и электрические, могут наблюдаться одновременно либо будет преобладать одна из форм.

2,8-11 Стадия III характеризуется клиническими признаками сердечной недостаточности и именуется открытой стадией ДКМП. В то время как первая и вторая стадии могут наблюдаться в течение пяти лет, третья стадия часто относительно коротка и длится несколько месяцев после развития ЗСН.

1 Диагностика заболевания на ранних стадиях важна как для каждой отдельной собаки, так и для всех собак отдельной породы с целью сохранить программы племенной работы и получения здоровых животных.

Хотя диагностика клинической стадии заболевания, когда у собак развиваются симптомы недостаточности левого или правого желудочка, включающие отек легких или асциты и плевральный выпот соответственно, относительно проста, это лишь вершина айсберга, поскольку распознавание скрытой стадии заболевания намного сложнее.

В целях селекции, а также начала терапии, позволяющей замедлить прогрессирование заболевания, необходимо иметь возможность выявлять и различать ранние стадии заболевания. Для повышения осведомленности о том, что у отдельной собаки может наблюдаться скрытая фаза заболевания, необходимо знать уровень заболеваемости ДКМП и возможные ранние клинические признаки у конкретных пород собак в скрытой фазе ДКМП.

Породы собак с известной заболеваемостью ДКМП:

1. Доберман пинчер

Доберман пинчер является одной из наиболее восприимчивых пород. У данной породы ДКМП представляет собой наследуемое, медленно прогрессирующее первичное заболевание миокарда.2,12 Скрытая стадия заболевания характеризуется морфологическим или электрическим нарушением в отсутствии клинических признаков заболевания сердца.2 Морфологическое нарушение включает расширение левого желудочка (ЛЖ) в систоле и позже в диастоле. Желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) – частое явление в скрытой фазе ДКМП у доберманов пинчеров.12 Внезапная смерть, вызванная тахикардией – фибрилляцией предсердий, отмечается в скрытой фазе не менее чем у 25–30 % заболевших собак.8 Эти нарушения, морфологические или электрические, могут наблюдаться одновременно, либо в любой момент скрытой стадии заболевания может преобладать одна из форм.2,8 Существующие данные о распространенности кардиомиопатии у доберманов получены для собак в США или Канаде, где она составляла 45–63 %.13 Исследование, недавно проведенное в Европе, продемонстрировало подобную распространенность (58 %).14 Данное европейское исследование также показало, что у 37 % собак наблюдались лишь ЖЭ без эхокардиографических изменений, и то, что аритмии часто являлись первой обнаруженной патологией. Лишь у нескольких собак (13 %) отмечались эхокардиографические изменения; при холтеровском ЭКГ-обследовании аритмий выявлено не было. Другим интересным фактом является то, что, несмотря на отсутствие различия в клинической картине кардиомиопатии у кобелей и сук, наблюдалось различие между полами с точки зрения проявления заболевания.14 У сук отмечалось существенно больше ЖЭ при отсутствии эхокардиографических изменений, чем у самцов; данное различие становилось более выраженным с возрастом. С другой стороны, у кобелей развивались более ранние, чем у самок, эхокардиографические изменения. В некоторых ранних исследованиях кардиомиопатии у доберманов была обнаружена более высокая ее распространенность у кобелей. Однако европейское исследование распространенности продемонстрировало равную распространенность заболевания у полов, что поддерживает предполагаемый аутосомно-доминантный тип наследования.14 Разные данные, касающиеся распространенности заболевания, можно объяснить результатами исследования, которое продемонстрировало равную распространенность у полов, однако у самцов и самок наблюдалось разное прогрессирование заболевания. У сук, по-видимому, заболевание прогрессирует медленнее в сочетании с ЖЭ, являющимися единственной патологией, обнаруживаемой даже у более старых собак. У кобелей, напротив, электрокардиографические изменения отмечались раньше, чем у сук. Эти изменения проще обнаружить, поскольку 24-часовое амбулаторное ЭКГ-мониторирование (холтеровское мониторирование) не требуется. Поэтому у самцов ЗСН разовьется, скорее всего, в более раннем возрасте, чем у сук, что приведет к более ранней смерти.

2. Боксер

Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка (АКПЖ) является наследственным основным заболеванием миокарда у боксеров, которое характеризуется прогрессирующим замещением желудочкового миокарда (преимущественно миокарда правого желудочка) жировой или фиброзно-жировой тканью, что приводит к недостаточности правого желудочка, аритмиям и внезапной смерти сердца.15-17 У боксеров существует несколько стадий АКПЖ: 1) бессимптомная стадия, сопровождающаяся ЖЭ; 2) обморок вследствие желудочковой тахикардии; 3) развитие систолической дисфункции. 18 Поэтому заболевание имеет изменяющуюся клиническую картину с продолжительной скрытой фазой, когда у собак отсутствуют видимые для их владельцев симптомы, однако, несмотря на это, у заболевших собак, как правило, наблюдаются желудочковые аритмии, которые могут привести к обмороку или внезапной смерти сердца.

3. Ирландский волкодав

У ирландских волкодавов распространенность ДКМП достигает приблизительно 24 %.19 Средний возраст собаки на момент развития заболевания составляет 4,5 года. У сук заболевание развивается реже и позже, чем у кобелей.19 Часто у ирландских волкодавов развивается фибрилляция предсердий, которую иногда можно обнаружить за несколько лет до развития классического типа ДКМП с систолической дисфункцией. Однако не у всех собак с фибрилляцией предсердий в итоге разовьется классическая форма ДКМП.20 Таблица 1
4. Дог Известно, что доги предрасположены к развитию ДКМП. Эта порода является одной из наиболее упоминаемых, по данным ретроспективного анализа.1,21 По результатам недавно проведенного исследования сообщалось, что распространенность ДКМП составляет 35,9 %, при этом предполагается аутосомно-доминантный тип наследования.22 В доклинической фазе у догов могут наблюдаться желудочковые аритмии. Подобно ирландским волкодавам, у некоторых догов развивается фибрилляция предсердий, предшествующая развитию классического типа ДКМП, однако это наблюдается реже, чем желудочковая аритмия.15,22

5. Кокер-спаниель

Особенность ДКМП у кокер-спаниелей заключается в том, что у множества заболевших собак развивается таурин-индуцированная кардиомиопатия, которая потенциально является обратимой. Клиническая картина соответствует классической форме ДКМП.

6. Иные породы

В ретроспективном исследовании, включавшем 369 собак с ДКМП, участвовало лишь 4 собаки метиса, а большинство относились к 35 разным породам собак.1 Кроме пород, уже описанных выше, иными наиболее восприимчивыми породами являются немецкие овчарки, сенбернары, лабрадоры, золотистые ретриверы, ньюфаундленды и бобтейлы. Средний возраст проявления заболевания составляет 6,5 лет, однако это происходит уже в клинической фазе заболевания.1

Заключение

Поскольку эти собаки представляют лишь вершину айсберга, необходимо помнить о доклинической фазе заболевания у собак, особенно у описанных выше пород, даже тогда, когда отсутствуют выраженные клинические симптомы.

Поиск клинических признаков, например слабых шумов сердца, ритма галопа или непереносимости физической нагрузки в прошлом (описываемой хозяевами) могут помочь выявить собак, у которых вероятно присутствие заболевания в скрытой фазе. Литература:

  1. Martin M. W., Stafford Johnson M. J., Celona B.

    Canine dilated cardiomyopathy: a retrospective study of signalment, presentation and clinical findings in 369 cases. In: J Small Anim Pract. England, 2009, 23–29.

  2. O'Grady M. R., O'Sullivan M. L. Dilated cardiomyopathy: an update. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2004, 34: 1187–1207.
  3. Tidholm A., Haggstrom J., Borgarelli M., et al.

    Canine idiopathic dilated cardiomyopathy. Part I: Etiology, clinical characteristics, epidemiology and pathology. Vet J, 2001, 162: 92–107.

  4. Calvert C. A., Chapman W. L., Jr., Toal R. L. Congestive cardiomyopathy in Doberman pinscher dogs. J Am Vet Med Assoc, 1982, 181: 598–602.
  5. Calvert C. A., Hall G., Jacobs G., et al.

    Clinical and pathologic findings in Doberman pinschers with occult cardiomyopathy that died suddenly or developed congestive heart failure: 54 cases (1984–1991). J Am Vet Med Assoc, 1997, 210: 505–511.

  6. Calvert C. A., Pickus C. W., Jacobs G. J., et al. Signalment, survival, and prognostic factors in Doberman pinschers with end-stage cardiomyopathy.

    J Vet Intern Med, 1997, 11: 323–326.

  7. Petric A. D., Stabej P., Zemva A. Dilated cardiomyopathy in Doberman Pinschers: Survival, Causes of Death and a Pedigree Review in a Related Line. J Vet Cardiol, 2002, 4: 17–24.
  8. Calvert C. A., Jacobs G., Pickus C. W., et al.

    Results of ambulatory electrocardiography in overtly healthy Doberman Pinschers with echocardiographic abnormalities. J Am Vet Med Assoc, 2000, 217: 1328–1332.

  9. Calvert C. A., Jacobs G. J., Smith D. D., et al. Association between results of ambulatory electrocardiography and development of cardiomyopathy during long-term follow-up of Doberman pinschers.

    J Am Vet Med Assoc, 2000, 216: 34–39.

  10. Hazlett M. J., Maxie M. G., Allen D. G., et al. A retrospective study of heart disease in Doberman Pinscher dogs. Can Vet J, 1983, 24: 205–210.
  11. O'Grady M. R., O'Sullivan M. L., Minors S. L., et al.

    Efficacy of Benazepril Hydrochloride to Delay the Progression of Occult Dilated Cardiomyopathy in Doberman Pinschers. J Vet Intern Med, 2009.

  12. Calvert C. A., Brown J.

    Influence of antiarrhythmia therapy on survival times of 19 clinically healthy Doberman pinschers with dilated cardiomyopathy that experienced syncope, ventricular tachycardia, and sudden death (1985–1998). J Am Anim Hosp Assoc, 2004, 40: 24–28.

  13. O'Grady M. R., Horne R. The prevalence of dilated cardiomyopathy in Doberman pinschers: a 4.5 year follow-up.

    J Vet Intern Med, 1998, 12: 199.

  14. Wess G., Schulze A., Butz V., et al. Prevalence of dilated cardiomyopathy in Doberman Pinschers in various age groups. J Vet Intern Med, 2010, 24: 533–538.
  15. Meurs K. M., Stern J. A., Reina-Doreste Y., et al. Natural history of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy in the boxer dog: a prospective study.

    J Vet Intern Med, 2014, 28: 1214–1220.

  16. Harpster N. K. Boxer cardiomyopathy. A review of the long-term benefits of antiarrhythmic therapy. Vet Clin North Am Small Anim Pract, 1991, 21: 989–1004.
  17. Caro-Vadillo A., Garcia-Guasch L., Carreton E., et al. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy in boxer dogs: a retrospective study of survival.

    Vet Rec, 172: 268.

  18. Meurs K. M., Spier A. W., Miller M. W., et al. Familial ventricular arrhythmias in boxers. J Vet Intern Med, 1999, 13: 437–439.
  19. Vollmar A. C. The prevalence of cardiomyopathy in the Irish wolfhound: a clinical study of 500 dogs. J Am Anim Hosp Assoc, 2000, 36: 125–132.
  20. Vollmar A., Trötschel C., Kleemann R., et al. Cardiomyopathy in Irish Wolfhounds. In: ACVIM, 2005.
  21. Borgarelli M., Santilli R. A., Chiavegato D., et al. Prognostic indicators for dogs with dilated cardiomyopathy. J Vet Intern Med, 2006, 20: 104–110.
  22. Stephenson H. M., Fonfara S., Lopez-Alvarez J., et al. Screening for Dilated Cardiomyopathy in Great Danes in the United Kingdom. J Vet Intern Med, 2012.

Источник: //www.spbvet.info/zhurnaly/3-2016/skrytaya-dilatatsionnaya-kardiomiopatiya-u-sobak-latentnaya-stadiya-za/

Дкмп у собак: симптомы, лечение и прогнозы

Дилатационная кардиомиопатия у собак

Кардиомиопатия – одно из самых распространенных заболеваний сердца. Как определить ДКМП у собак? Ее Симптомы, лечение и прогнозы.

Чем дилатационный тип болезни отличается от других разновидностей? Как оказать животному первую помощь? Рассмотрим дальнейшее лечение питомца и шансы на его дальнейшую нормальную жизнь.

Что такое дилатационная кардиомиопатия?

Кардиомиопатия – патология сердечной мышцы, которая сопровождается нарушением работы миокарда, снижается насосная функция органа, замедляется кровообращение. В результате у питомца диагностируется аритмия, сердечная недостаточность.

Болезнь классифицируется на первичный и вторичный тип. Первый возникает на фоне врожденных дефектов развития, но встречается редко. Второй развивается, как осложнение на фоне вирусного, бактериального или грибкового заболевания.

Также недуг разделяют по типу изменений сердечной ткани. Самым распространенным видом считается дилатационная кардиомиопатия. Стенки сердца теряют свою упругость, что мешает им сокращаться. Все камеры расширяются, нарушается ритм.

Причины возникновения у собак

Факторы, способствующие развитию патологии до конца еще не изучены. Известно только, что больше всего к болезни склонны крупные породы. Выделяют, несколько разновидностей собак, у которых есть генетическая предрасположенность к болезням сердца:

  • боксеры;
  • доберманы–пинчеры;
  • ньюфаундленды;
  • португальские водные собаки;
  • доги;
  • кокер–спаниели (единственная мелкая порода, находящаяся в группе риска).

Кроме того, по статистическим данным, процент заболеваемости самцов более 70%.

Говоря о причинах, врачи сходятся во мнении, что ДКМП – результат нарушения обменных процессов, которые не были вовремя вылечены. Также провоцирующими факторами являются:

  1. Инфекционные болезни.
  2. Воспалительные процессы.
  3. Нарушение работы щитовидной железы, метаболизма.
  4. Токсичное воздействие лекарственных препаратов или ядов.
  5. Патологии коронарного кровообращения.
  6. Изменения в работе сердечного клапана и миокарда.

Особенно быстро заболевание развивается на фоне низкого иммунитета, авитоминоза (в частности, недостатка витамина В12, токоферола и селена), нехватки L-карнитина и таурина.

Симптомы ДКМП

Клиническая картина может сильно различаться, так как иногда болезнь активно прогрессирует, а иногда развивается в течение нескольких лет абсолютно бессимптомно. В некоторых случаях питомец умирает внезапно, еще до того, как появились признаки патологии.

Все же, обратиться к врачу необходимо, если:

  1. Собака стала вялой, много спит, отказывается идти на длительные прогулки.
  2. После небольшой пробежки или легкого волнения появляется тяжелое дыхание.
  3. Наблюдается сухой и отрывистый кашель.
  4. При осмотре пасти видно, что слизистые оболочки стали бледнее.
  5. Возможны эпизоды потери сознания.
  6. Во время сна периодически возникают судороги.
  7. Вес питомца уменьшился, но при этом увеличился размер живота (асцит). В брюшной полости скапливается вода, которая мешает функционированию внутренних органов.
  8. При измерении давления, показатели ниже среднего.
  9. Характерный, но необязательный симптом – бульканье во время дыхания. Оно возникает на фоне отека легких.

Заболевание опасно тем, что характерные признаки появляются слишком поздно, когда процесс деформации сердечной мышцы уже необратим. Определить патологию в скрытой стадии можно только с помощью планового УЗИ сердца, животным из группы риска рекомендуется проводить его раз в год.

Как диагностировать болезнь?

Первичный диагноз ставится на основе общего обследования питомца, жалобах хозяина. Врач осматривает:

  • Пасть. Слизистые имеют бледный или синеватый цвет, скорость наполнения капилляров длиннее нормы.
  • Измеряет сердечный ритм, ЧСС на бедренной артерии ослаблена.
  • Может наблюдаться дефицит пульса (если уже развилась аритмия).
  • Прослушивает дыхание, при наличии хрипов и одышке важно исключить отек легких, респираторные заболевания.
  • Пальпирует живот на предмет скопления жидкости.

Для подтверждения диагноза, проводятся следующие исследования:

  1. УЗИ. Определяет наличие патологий строения органа.
  2. Рентген грудной клетки. Показывает, как изменяются тени сердца, предсердия, трахеи (в отдельных случаях).
  3. ЭХО КГ. Показывает изменения размеров желудочков, недостаточность митрального клапана. На поздних стадиях видна аритмия, высокое давление в легочной артерии, увеличение объема предсердия.
  4. ЭГК. Интервалы между сокращениями указывают на наличие нарушений в сердечном ритме.

Отметим, что все признаки развития заболевания не обязательны. Часть из них возникает только на поздней стадии. У доберманов–пинчеров и боксеров в течение 2-3 лет не наблюдается изменений в строении миокарда и желудочков. ДКМП у них проявляется только в виде аритмии.

Лечение больного питомца

Стратегия лечения зависит от фазы заболевания и состояния питомца. К сожалению, надеяться на полное выздоровление не приходится, особенно в случае с первичным типом патологии. Терапия будет направлена на увеличение продолжительности жизни, улучшения её качества, облегчение неприятных симптомов.

Неотложная терапия

Скорая помощь требуется на фоне развития острой сердечной недостаточности, которая угрожает жизни животного. Такое лечение проводится исключительно в рамках клиники, включает в себя:

  1. Внутривенные инъекции Фуросемида 5%. Препарат быстро снижает давление в левом желудочке сердца и легочной артерии, вызывает расширение вен.
  2. Нитроглицериновый спрей или мазь (мажут под мышками), дозировка назначается врачом в зависимости от состояния. Средство призвано купировать приступ.
  3. Лекарства для инотропной поддержки (Допамин, Дигоксин). Их цель максимально насытить ткани кислородом, без увеличения сердечного выброса.
  4. Оксигенотерапию (животное находится в кислородной камере). В неё подается газ, с увеличенным содержание О2. Это одна из первых мер реанимации, так как в критических состояниях все клетки организма страдают от гипоксии.
  5. При сильном беспокойстве питомцу дают успокоительное.
  6. Если в плевральной полости скопилась жидкость, в рамках первой помощи проводят торакоцентез. В плевре делают прокол, чтобы откачать содержимое, нормализовать дыхательную функцию.

После приступа животное будет нуждаться в постоянном наблюдении. 2-3 дня собака побудет в клинике, после чего ей назначат поддерживающее лечение.

: Что такое ДКМП у собак, его симптомы, лечение и прогнозы

Долгосрочная терапия

Купирование острого состояния – лишь начало терапии, прием препаратов будет продолжаться пожизненно. Дозировку врач регулирует на протяжении всего курирования больного. Первое время осмотры проводятся раз в 15-20 дней, после стабилизации раз в 2-3 месяца.

  1. Продолжается прием Фуросемида, теперь его дают внутримышечно. Раствор сочетают с калийсодержащими лекарствами и Верошпироном (или другим диуретиком).
  2. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Призваны предотвращать и уменьшать развитие гипертрофии и дилатации левого желудочка, разрастание тканей миокарда, ремоделировать сердце, способствовать правильной работе мышцы. В сочетании с калием применяются с осторожностью, самые известные представители Каптоприл, Эналаприл.
  3. При наджелудочковой тахиаритмии с хаотической электрической активностью предсердий назначают инотропные средства, такие как Ветмидин и Дигоксин.
  4. Комплексные витамины и БАДы с содержанием L-карнитина, таурина, Омега 3 жирных кислот.
  5. Бета–блокаторы. Уменьшают силу и частоту сердечных сокращений, оказывают отрицательное дромотропное действие. Чаще Метопролол, Карведилол.

В конце 90-х годов ученые начали разработку хирургических методов лечения дилатационной кардиомиопатии. Выделяют три вида манипуляция:

  1. Операция Батисты. Её цель – нормализовать размер левого желудочка по средствам отрезания боковой его части.
  2. «Моисплинт». С помощью стягивания противоположных стенок левого желудочка формируется билобулярная полость. Это снижает напряжение в тканях и повышает насосную функцию сердца.
  3. Имплантация экстракардиального сетчатого каркаса. Эластичный материал поддерживает сердечную мышцу и препятствует дальнейшему развитию патологии.

Со временем препараты и дозировки могут меняться, так как ход лечения во многом зависит от симптоматики. Терапия направлена на:

  • уменьшение скорости развития сердечной недостаточности;
  • снижение активности нейрогормональных систем мозга;
  • вывод лишней жидкости из организма;
  • контроль за аритмией;
  • предупреждение образования тромбов.

Кроме медикаментозной части терапии, важно соблюдать правильный режим. Собаку ограждают от серьезных физических нагрузок, при этом совсем лишать животное двигательной активности нельзя. Избегайте стрессов питомца, не стоит перевозить его с места на место, бросать его надолго. Пересматривается рацион, содержание соли сводиться к минимуму, добавляются овощи, злаки, рыба и печень.

ДКМП – серьезное заболевание, которое имеет неблагоприятные прогнозы. Если диагностика была проведена на ранних этапах, тогда же было назначено лечение, собака проживет 3-4 года. Если начались застойные процессы, продолжительность жизни варьируется от 3 до 12 месяцев, в зависимости от ответа организма на медикаменты.

Для любого домашнего животного рекомендован диспансерный осмотр раз в год. Особенно важно проверять сердце у собак, состоящих в группе риска (крупные и гигантские породы, представители отдельных видов). При появлении первых симптомов сердечной недостаточности, обращайтесь к ветеринару.

Источник: //dogworry.ru/veterinariya/dkmp-u-sobak-simptomy-lechenie.html

Дилатационная кардиомиопатия у собак признаки

Дилатационная кардиомиопатия у собак

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — заболевание сердечной мышцы, сопровождающееся нарушением насосной функции сердца с развитием застойной (хронической) сердечной недостаточности.

Дилатация (от латинского dilatatio) — это расширение, растяжение камер сердца.

При ДКМП происходит расширение преимущественно левого желудочка сердца, а по мере развития сердечной недостаточности и остальных камер.

ДКМП — это истончение стенок желудочков по причине развития дистрофических процессов в мышечных волокнах, в результате чего происходит нарушение их сократительной функции и снижается систолическая функция.

К заболеванию ДКМП у собак предрасположены собаки крупных и гигантских пород, преимущественно самцы. Истинная причина развития ДКМП у собак неизвестна, однако рассматривается роль дефицита таурина и L-карнитина.

В некоторых случаях заболевание носит вторичный характер и развивается при других заболеваниях сердца, например, миокардите — воспалении сердечной мышцы после перенесенных инфекционных болезней или при заболеваниях других органов.

У собак существует породная предрасположенность к развитию ДКМП, например у доберманов, боксеров, кокер спаниелей.

ДКМП может передаваться генетически, но основными причинами являются:

  • Тяжелая форма ишемической болезни сердца
  • Болезни щитовидной железы
  • Сахарный диабет
  • Патологии клапанного аппарата сердца
  • Инфекционные заболевания
  • Токсичные лекарственные средства

Когда истинную причину невозможно выяснить, то патологию относят к идиопатическому проявлению. Большинство случаев ДКМП идиопатические.

Признаки дилатационной кардиомиопатии

Основными клиническими признаками ДКМП на ранних стадиях проявления заболевания являются: быстрая утомляемость, одышка. В более поздние сроки развития патологии появляется кашель, снижается вес и прогрессирует одышка (появляются признаки застойных явлений в легких). Терминальная стадия характеризуется правожелудочковой недостаточностью с развитием асцита.

Для ДКМП характерны периодические приступы острой сердечной недостаточности, которые могут привести к внезапной смерти животного.

Они сопровождаются резким развитием общей слабости, вплоть до потери сознания с судорожным синдромом (синкопальные приступы), частым дыханием, бледностью или цианозом слизистых оболочек. Причиной данных приступов обычно являются тяжелые аритмии, которые осложняют течение ДКМП.

Аритмии возникают из-за повреждения нормальной структуры сердечной мышцы, что создаёт благоприятные условия для нарушения процессов возникновения и проведения электрического импульса и возбуждения мышечных волокон.

При ДКМП часто развиваются различные формы желудочковых аритмий, в том числе угрожающие жизни желудочковые тахикардии, вплоть до фибрилляции желудочков. Кроме этого, более чем у половины собак с ДКМП развивается мерцательная аритмия.

Диагностика дилатационной кардиомиопатии

Фото 1. Рентгенограмма. Дилатационная кардиомиопатия у собаки.

Обычно используется комплексный подход в диагностике ДКМП у собак, который включает в себя клинические и инструментальные методы. Инструментальные методы предполагают проведение рентгенографии грудной полости, УЗИ сердца (ЭХО КГ) и ЭКГ.

На рентгенограмме, как правило, определяется расширение границ тени сердца и предсердий. Дорсальное смещение тени трахеи, а в тяжелых стадиях отмечаются застойные явления в легких (фото 1).

Основным информативным методом диагностики ДКМП является ЭХО КГ. При ДКМП на ранних стадиях отмечается расширение полости левого желудочка с усилением сократительной способности миокарда и недостаточностью митрального клапана.

В более поздние сроки, при развитии декомпенсации, наблюдается расширение полости левого и правого желудочка со снижением сократимости миокарда, недостаточность митрального клапана, повышение давления в легочной артерии, расширение предсердий, аритмии.

На ЭКГ прослеживаются аритмии в виде желудочковых экстрасистолий и признаки расширения полостей сердца (расширение интервала Р и комплекса QRS).

Лечение дилатационной кардиомиопатии у собак

ДКМП — заболевание с крайне тяжёлым течением и неблагоприятным прогнозом, а современное медикаментозное лечение эффективно на ранних стадиях. Чем раньше выявлена патология, тем проще контролируется развитие болезни.

Лечение ДКМП проводится под строгим динамическим контролем ветеринарного специалиста.

Основными задачами лечения ДКМП являются:

  • обеспечение замедления развития хронической сердечной недостаточности,
  • уменьшение активации нейрогормональных систем,
  • борьба с задержкой жидкости в организме,
  • кардиопротекция,
  • контроль возникновения аритмий,
  • предупреждение образования тромбов в полостях сердца.

В некоторых случаях нами проводится хирургическое лечение с использованием внешних поддерживающих эластичных каркасов, которые позволяют создать благоприятные условия для сокращения миокарда, тем самым продлевая функциональную активность сердца.

Источник: //vchot.ru/poleznye-stati/kardiologija/dilatatsionnaya-kardiomiopatiya-u-sobak-dkmp/

Дилатационная кардиомиопатия собак. Особенности диагностики

Дилатационная кардиомиопатия у собак

Илларионова В. К.

Кардиомиопатии представляют собой группу заболеваний миокарда, которые были описаны сравнительно недавно – в конце пятидесятых годов двадцатого века в медицинской литературе и в семидесятых годах в ветеринарных публикациях.

С тех пор данная группа патологий сердечной мышцы вызывает неослабевающий интерес клиницистов, морфологов и генетиков.

За последние 20 лет в изучении кардиомиопатий у животных и человека были достигнуты значительные успехи, например была описана такая отдельная форма патологии, как аритмогенная дисплазия правого желудочка у человека и у собак породы боксер, выделена редкая форма рестриктивной кардиомиопатии у человека и у кошек, определены генетические факторы возникновения различных форм патологии у человека и отдельных пород собак и кошек. За последние двадцать лет произошел настоящий прорыв в возможностях диагностики и лечения кардиомиопатий у домашних животных, но, несмотря на очевидный прогресс, многие клинические вопросы далеки от разрешения.

Термин «кардиомиопатия» был предложен W. Brigden в 1956 году. Согласно классификации ВОЗ от 1980 года кардиомиопатией называют болезнь миокарда неизвестной этиологии. На основании структурных, гемодинамических и клинических особенностей выделяют три основные формы патологии: дилатационную, гипертрофическую и рестриктивную. Ветеринарная и медицинская классификации совпадают.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) является одной из наиболее часто диагностируемых болезней миокарда у собак. К данной патологии предрасположены собаки крупных и гигантских пород. Исключение составляют кокер спаниели, единственная порода небольшого размера, представители которой болеют ДКМП.

У некоторых пород доказана генетическая природа болезни, так патология может передаваться по аутосомно-доминантному типу у ньюфаундлендов, боксеров и доберманов пинчеров, по аутосомно-рецессивному типу у португальских водных собак и по рецессивному, связанному с Х-хромосомой типу у немецких догов.

Самцы болеют в 2-3 раза чаще. В одном из британских ретроспективных исследований анализировалась группа из 369 собак с ДКМП. Крупные породы составляли 95%. На долю самцов приходилось 73%.

Наиболее часто встречаемыми породами являлись доберманы пинчеры и боксеры (Martin MW, Stafford Johnson MJ, Celona B; J Small Anim Pract. 2009 Jan).

Классическая форма ДКМП характеризуется диффузным расширением всех камер сердца, нарушением сократительной функции миокарда, быстрым развитием сердечной недостаточности и нарушений ритма. При патологоанатомическом исследовании сердце сильно увеличено за счет расширения всех камер и имеет округлую форму (бычье сердце – cor bovinum).

Определяют эксцентрическую гипертрофию миокарда, но при этом сердечная мышца кажется истонченной в результате выраженной дилатации полостей. Фиброзные кольца атриовентрикулярных клапанов растянуты, папиллярные мышцы истончены и ослаблены.

При гистологическом исследовании выявляют дегенерацию, некроз кардиомиоцитов, множественные зоны фиброза и мононуклеарной инфильтрации.

Клинические признаки

Как правило, клинические признаки появляются на поздних стадиях болезни, когда структурные изменения миокарда приводят к функциональной несостоятельности сердца и все адаптационные механизмы организма срываются.

Наиболее часто первыми проявлениями болезни являются признаки левожелудочковой недостаточности: одышка, кашель (при этой болезни чаще регистрируется негромкий, редкий кашель), застойные хрипы в легких. Обычно владельцы не обращают должного внимания на такие симптомы, приписывая их «обычной простуде».

Признаки правожелудочковой недостаточности присоединяются позже (примерно через две-три недели) и включают в себя появление асцита, реже плеврального/перикардиального выпота. С появлением признаков правожелудочковой недостаточности прогрессируют явления общей слабости, непереносимости физической нагрузки и сердечной кахексии.

Иногда манифестация заболевания происходит очень быстро, имитируя острую сердечную недостаточность. Такая резкая декомпенсация хронической сердечной недостаточности может проявиться острым отеком легких с очень выраженной одышкой, ортопное и общей слабостью. Столь быстрое течение болезни имеет очень плохой прогноз.

При осложнении болезни нарушениями ритма ко всем симптомам присоединяются эпизоды потери сознания. Хотя в некоторых случаях обмороки могут быть единственным симптомом на протяжении довольно длительного времени.

Физикальное обследование

Результаты физикального обследования собак на ранних стадиях болезни могут быть абсолютно нормальными. Иногда единственной аномалией является нарушение сердечного ритма (чаще всего это происходит у собак пород боксер и доберман пинчер). На стадии декомпенсации выявляют признаки кардиомегалии: расширение и смещение верхушечного толчка сердца вниз и каудально.

Пульс на бедренной артерии ослаблен. При мерцательной аритмии, которая является частым осложнением ДКМП, определяют дефицит пульса. Артериальное давление может быть нормальным или сниженным. Сосудистая недостаточность проявляется бледными слизистыми оболочками и удлинением скорости наполнения капилляров (СНК) более 2х секунд.

При отеке легких слизистые оболочки приобретают синеватый оттенок (рис.1).

Рис. 1 Цианоз слизистых оболочек у собаки с отеком легких.

При наличии такого симптомокомплекса как кашель, одышка и ортопное необходимо исключить наличие объемного плеврального выпота или острого отека легких. К увеличению живота приводит гепатомегалия и асцит. Большой объем асцитной жидкости иногда сопровождается отеками подкожной клетчатки тазовых конечностей.

При аускультации сердца выслушивают приглушенные тоны сердца, иногда третий тон, часто можно выявить слабый систолический шум на верхушке сердца, который является следствием относительной недостаточности митрального клапана в результате растяжения митрального кольца и дисфункции папиллярных мышц. При нерегулярном ритме, например частых экстрасистолах, желудочковой тахикардии или мерцательной аритмии такой шум бывает сложно аускультировать. При прослушивании легких определяют жесткое дыхание или застойные хрипы при наличии интерстициального или альвеолярного отека легких.

Электрокардиографическое исследование

На ранних стадиях болезни ЭКГ может оставаться без изменений. У пород склонных к нарушениям ритма в начале болезни регистрируют редкие желудочковые экстрасистолы. В нашей практике встречались случаи выявления мерцательной аритмии уже на ранних стадиях развития патологии.

При значительном ремоделировании сердца обнаруживают признаки увеличения левого желудочка: большая амплитуда зубцов R в отведениях I, II, III, V4, V2. При нарушениях внутрижелудочкового проведения зубцы R могут быть зазубрены.

При выраженных фиброзных изменениях миокарда или наличии плеврального и/или перикардиального выпота амплитуда зубцов комплексов QRS может быть снижена. При увеличении левого предсердия в два и более раз на ЭКГ появляются зубцы Р-mitrale, которые расширены более 0,05 сек.

При развитии значительной легочной гипертензии на ЭКГ регистрируют признаки увеличения/перегрузки правого предсердия – высокоамптитудные (боле 0,4 мВ) зубцы Р –pulmonale (рис. 2) и глубокие (более 0,8 мВ) зубцы S (особенно в отведениях V4 и V2).

Рис. 2. Высокие заостренные зубецы Р (р-pulmonale).

На поздних стадиях сердечной недостаточности у большинства собак появляются нарушения ритма. Наиболее частой аритмией является мерцание предсердий (мерцательная аритмия). Чаще всего она постоянна и имеет тахисистолическую форму (рис. 3).

Рис. 3. Тахисистолическая форма мерцательной аритмии.

Отдельную группу составляют собаки пород доберман пинчер и боксер, у которых ДКМП протекает с длительной скрытой фазой, составляющей иногда 2-3 года.

В этот период единственным отклонением от нормы является нарушение ритма сердца. У доберманов чаще всего регистрируют левожелудочковую экстрасистолию и желудочковую тахикардию (рис.5).

У боксеров экстрасистолы и тахикардия имеют проавожелудочковое происхождение (рис.4).

Рис. 4. Правожелудочковая тахикардия.Рис. 5. Парные желудочковые экстрасистолы.

Эхокардиографическое исследование

При эхокардиографическом (ЭхоКГ) исследовании выявляют увеличение левых и правых отделов сердца, значительное снижение глобальной сократимости миокарда левого желудочка (уменьшение значений фракции выброса и фракции укорочения) (рис.6.).

Доплерокардиография позволяет выявить относительную недостаточность митрального и трехстворчатого клапанов.

У доберманов пинчеров размеры левого желудочка в норме несколько ниже, чем у собак других пород с массой тела 35-40 кг, поэтому конечно-диастолический размер (КДР) левого желудочка более 46 мм, и конечно-систолический размер (КСР) левого желудочка более 39 мм считают увеличенными.

При выраженной стадии болезни и значительном расширении камер сердца эхокардиографическое исследование дает исчерпывающую диагностическую информацию, но если патология еще не достигла полного развития, то необходимо проведение дополнительных эхокардиографических исследований с применением тканевой доплерографии.

Рис. 6. ЭхоКГ собаки с ДКМП (В- и М- режимы). Значительное увеличение полости левого желудочка и снижение глобальной сократимости миокарда.Рис. 7. ЭхоКГ собаки ДКМП. Значительное увеличение размеров полости левого предсердия.

Рентгенографическое исследование

На рентгенограммах в латеральной проекции определяют генерализованную кардиомегалию. При этом тень сердца большая и круглая. Расширенное левое предсердие проявляется увеличением и распрямлением каудодорсальной части фигуры сердца с формированием картины прямого угла.

Увеличенный левый желудочек приводит к распрямлению каудального края сердца (исчезновению каудальной сердечной талии) и более тесному контакту с диафрагмой. Расширение правых отделов увеличивает тень сердца в краниодорсальном направлении, что приводит к исчезновению краниальной сердечной тали и более широкому контакту с грудиной.

При этом наблюдают дорсальное смещение трахеи, что делает ее параллельной позвоночнику.

Кардиомегалию можно оценить при расчете кардиовертебрального показателя (VHS). VHS является суммой длины короткой и длинной осей фигуры сердца. Мерой длины каждого отрезка являются грудные позвонки, начиная с Т4.

В среднем кардиовертебральный показатель не должен превышать 10,7 позвонков (у боксеров — 12,6 позвонков). Развивающиеся вследствие левожелудочковой недостаточности нарушения в малом круге кровообращения проявляются диффузным увеличением плотности легочной ткани.

В начальной стадии отека легких возникают нечеткие (ватные) затемнения у корней легких. При прогрессировании отека затемнения распространяются каудально. Появляются воздушные бронхограммы – рентгенонегативные линейные образования, отражающие наполненные воздухом бронхи в окружении отечной легочной ткани.

При отеке легких ширина легочной вены краниальных долей легких превышает ширину одноименной артерии (в норме их ширина должна быть одинакова).

Дифференциальная диагностика ДКМП с инфильтративными болезнями миокарда и миокардитом, которые также могут привести к кардиомегалии с клинической картиной идентичной ДКМП, затруднена и может потребовать пункционной биопсии миокарда.

Однако дифференциальная диагностика этих болезней представляет скорее теоретический интерес, так как подходы к лечению одинаковы. Клапанные пороки сердца, приводящие к увеличению левых отделов легко определить при тщательном физикальном обследовании и эхокардиографии.

Перикардиальные выпоты и перитонеально-перикардиальную диафрагмальную грыжу легко диагностируют при проведении ЭхоКГ и рентгенографии с применением контрастирования ЖКТ.

Источник: //www.BioControl.ru/specialistam/kardiologiya/dilatacionnaya-kardiomiopatiya-sobak-osobennosti-diagnostiki.html

Общий Врач
Добавить комментарий