Дигоксин при сердечной недостаточности

Дигоксин (Digoxin)

Дигоксин при сердечной недостаточности
ДигоксинDigoxinum (род. Digoxini)

(3бета,5бета,12бета)-3-[(О-2,6-Дидезокси-бета-D-рибо-гексопиранозил-(1″4)-О-2,6-дидезокси-бета-D-рибо-гексопиранозил-(1″4)-2,6-дидезокси-бета-D-рибо-гексопиранозил)окси]-12,14-дигидроксикард-20(22)-енолид

C41H64O14

  • Сердечные гликозиды и негликозидные кардиотонические средства
  • I47.1 Наджелудочковая тахикардия
  • I48 Фибрилляция и трепетание предсердий
  • I49.8 Другие уточненные нарушения сердечного ритма
  • I50.0 Застойная сердечная недостаточность
  • 20830-75-5

    Гликозид листьев наперстянки шерстистой. Белый кристаллический порошок. Мало растворим в воде, практически нерастворим в спирте.

    Фармакологическое действие – кардиостимулирующее, антиаритмическое.

    Оказывает положительное инотропное, отрицательное хроно- и дромотропное, положительное батмотропное (в токсических дозах). Ингибирует Na+-К+-АТФазу мембраны кардиомиоцитов, увеличивает внутриклеточную концентрацию натрия и опосредовано — кальция.

    Ионы кальция, взаимодействуя с тропониновым комплексом, устраняют его тормозящее влияние на комплекс сократительных белков. Хорошо всасывается при приеме внутрь (65–80%). T1/2 составляет 34–51 ч. Равномерно распределяется по органам и тканям. Часть выделяется в двенадцатиперстную кишку с желчью и подвергается реабсорбции.

    Способен кумулировать (в несколько меньшей степени, чем дигитоксин). Связывается с белками плазмы на 35–40%. Экскретируется преимущественно с мочой (при беременности — замедленно). У больных с хронической сердечной недостаточностью вызывает опосредованную вазодилатацию, умеренно повышает диурез (в основном за счет улучшения гемодинамики).

    После приема внутрь кардиотонический эффект развивается через 1–2 ч, достигает максимума в течение 8 ч, после в/в введения — через 20–30 мин. У больных с ненарушенными функциями печени и почек действие прекращается через 2–7 дней.

    На чувствительность миокарда к дигоксину (и другим гликозидам) оказывает влияние электролитный состав плазмы (низкое содержание K+ и Mg2+, повышение Ca2+ и Na+ увеличивает чувствительность).

    Хроническая сердечная недостаточность, мерцательная тахиаритмия, суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия, трепетание предсердий.

    Гиперчувствительность, гликозидная интоксикация, WPW-синдром, AV-блокада II–III ст. (если не установлен искусственный водитель ритма сердца), перемежающаяся полная блокада.

    AV-блокада I степени, вероятность нестабильного проведения по AV узлу, приступы Морганьи-Адамса-Стокса в анамнезе, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, изолированный митральный стеноз с низкой ЧСС, сердечная астма при митральном стенозе (при отсутствии тахисистолической формы мерцательной аритмии), острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, артериовенозный шунт, гипоксия, сердечная недостаточность с нарушением диастолической функции (рестриктивная кардиомиопатия, амилоидоз сердца, констриктивный перикардит, тампонада сердца), экстрасистолия, выраженная дилатация полостей сердца, легочное сердце, электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гипернатриемия), гипотиреоз, алкалоз, миокардит, почечная/печеночная недостаточность, ожирение, пожилой возраст.

    Категория действия на плод по FDA — C.

    Со стороны нервной системы и органов чувств: головная боль, головокружение, нарушение сна, сонливость, слабость, спутанность сознания, делирий, галлюцинации, депрессия; возможно нарушение цветового зрения, снижение остроты зрения, скотома, макро- и микропсия.

    Со стороны органов ЖКТ: тошнота, рвота, анорексия, диарея, боль в животе.

    Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): брадикардия, желудочковая экстрасистолия, AV-блокада, тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура, носовые кровотечения, петехии.

    Прочие: гинекомастия при длительном использовании, ишемия кишечника, сыпь.

    Адреномиметики увеличивают вероятность развития аритмии; антиаритмические и антихолинэстеразные препараты — брадикардии; глюкокортикоиды, салуретики и другие средства, способствующие потере калия, препараты кальция — гликозидной интоксикации. Хлорпромазин уменьшает кардиотонический эффект; слабительные, антациды, средства, содержащие алюминий, висмут, магний, — всасывание. Рифампицин ускоряет метаболизм.

    Симптомы: AV-блокада, рвота, тошнота, аритмия.

    Лечение: препараты калия, димеркапрол, этилендиаминтетраацетат.

    Внутрь, в/в (струйно или капельно).

    Перейти

    Источник: //www.rlsnet.ru/mnn_index_id_53.htm

    Описание препарата ДИГОКСИН (DIGOXIN)

    Дигоксин при сердечной недостаточности

    Полагают, что алюминий- и магнийсодержащие антациды вызывают небольшое уменьшение абсорбции дигоксина.

    При одновременном применении с антибиотиками группы аминогликозидов (в т.ч. с неомицином, канамицином, паромомицином) уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови, по-видимому, вследствие нарушения его абсорбции из ЖКТ.

    При одновременном применении дигоксина с антибиотиками группы макролидов (азитромицином, кларитромицином, эритромицином или рокситромицином) возможно значительное повышение концентрации дигоксина в плазме крови и повышение риска развития гликозидной интоксикации.

    При одновременном применении с антихолинергическими средствами возможны нарушения памяти и внимания у пациентов пожилого возраста.

    При одновременном применении с бета-адреноблокаторами существует риск развития аддитивной брадикардии. Имеются сообщения о повышении биодоступности дигоксина под влиянием талинолола и карведилола.

    ГКС вызывают повышение выведения калия и натрия из организма, задержку воды, что приводит к возрастанию риска развития гликозидной интоксикации при одновременном применении с дигоксином.

    При одновременном применении с диуретиками, инсулином, препаратами кальция, симпатомиметиками усиливается риск развития гликозидной интоксикации.

    При одновременном применении с тиазидными и “петлевыми” диуретиками имеется некоторый риск развития гликозидной интоксикации.

    Полагают, что вследствие повреждения эпителия кишечника под влиянием цитотоксических средств возможно ухудшение абсорбции дигоксина из ЖКТ.

    При одновременном применении с алкалоидами раувольфии (в т.ч. с резерпином) имеется риск развития выраженной брадикардии, нарушений сердечного ритма (особенно фибрилляции предсердий).

    При одновременном применении амилорид вызывает небольшое повышение концентрации дигоксина в плазме крови, что в большей степени может проявляться у пациентов с нарушениями функции почек. Под влиянием амилорида возможно некоторое уменьшение положительного инотропного действия дигоксина (клиническое значение не установлено).

    При одновременном применении с амиодароном значительно увеличивается концентрация дигоксина в плазме крови за счет снижения его клиренса и вследствие этого развивается гликозидная интоксикация.

    При одновременном применении с амфотерицином B усиливается выведения калия из организма и возрастает риск развития тяжелой гликозидной интоксикации.

    При одновременном применении с аторвастатином незначительно повышается концентрация дигоксина в плазме крови.

    При одновременном применении с ацетилсалициловой кислотой, диклофенаком, индометацином, ибупрофеном, лорноксикамом возможно повышение концентрации дигоксина в плазме крови, что может быть обусловлено некоторым нарушением функции почек под влиянием НПВС.

    При одновременном применении с верапамилом повышается концентрация дигоксина в плазме крови, риск развития гликозидной интоксикации, описаны случаи летального исхода.

    При одновременном применении с гидроксихлорохином повышается концентрация дигоксина в плазме крови.

    При одновременном применении с дилтиаземом возможно повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

    При одновременном применении с экстрактом зверобоя уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови на 1/3-1/4.

    При одновременном применении с итраконазолом возможно развитие гликозидной интоксикации, что связано с повышением концентрации дигоксина в плазме крови, по-видимому, вследствие уменьшения его клиренса; предполагается также, что итраконазол ингибирует активность P-гликопротеина, при участии которого осуществляется транспорт дигоксина из клеток почечных канальцев в мочу. Итраконазол может уменьшать положительное инотропное действие дигоксина.

    При одновременном применении карбеноксолона повышается АД, происходит задержка жидкости в организме, уменьшается концентрация калия в сыворотке.

    При приеме с интервалом 1.5 ч колестирамин не оказывает существенного влияния на концентрацию дигоксина в плазме крови. Уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови возможно при длительном совместном применении с колестирамином.

    При одновременном применении с лития карбонатом возможно небольшое кратковременное снижение эффективности лития карбоната. Описан случай развития тяжелой брадикардии.

    При одновременном применении с метилдопой описаны случаи развития брадикардии у пациентов пожилого возраста.

    При одновременном применении с метоклопрамидом возможно уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.

    Полагают, что при одновременном применении с морацизином возможно значительное увеличение интервала QT, что может привести к AV-блокаде.

    При одновременном применении с нефазодоном возможно небольшое повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

    При одновременном применении с нифедипином возможно некоторое повышение концентрации дигоксина в плазме крови. Риск развития нежелательных эффектов, по-видимому, возрастает у пациентов с почечной недостаточностью или в случае предшествующей передозировки дигоксина.

    Полагают, что при одновременном применении с омепразолом возможно небольшое повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

    При одновременном применении с пеницилламином уменьшается концентрация дигоксина.

    При одновременном применении с празозином быстро и заметно повышается концентрация дигоксина в плазме крови.

    При одновременном применении с пропафеноном значительно повышается концентрация дигоксина в плазме крови и риск развития гликозидной интоксикации.

    При одновременном применении с рабепразолом возможно уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.

    Имеются сообщения об уменьшении концентрации дигоксина в плазме крови при одновременном применении с рифампицином.

    При одновременном применении с сальбутамолом незначительно уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови.

    Одновременный прием бета-адреномиметиков может вызывать гипокалиемию, что повышает риск развития гликозидной интоксикации.

    При одновременном применении спиронолактон ингибирует экскрецию дигоксина почками и, вероятно, уменьшает его объем распределения. Это может вызывать повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

    При одновременном применении суксаметония хлорида, панкурония хлорида возможно развитие тяжелых нарушений сердечного ритма.

    При одновременном применении с сульфасалазином возможно уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.

    При одновременном применении с телмисартаном возможно повышение концентрации телмисартана в плазме крови.

    При одновременном применении с топираматом возможно небольшое уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.

    При одновременном применении с триметопримом, ко-тримоксазолом возможно некоторое повышение концентрации дигоксина в плазме крови, особенно у пациентов пожилого возраста.

    При одновременном применении с фенитоином уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови. Имеется сообщение о развитии брадикардии и остановке сердца при в/в введении фенитоина у пациента с нарушениями сердечного ритма, обусловленными гликозидной интоксикацией.

    При одновременном применении с флекаинидом возможно умеренное повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

    При одновременном применении с флуоксетином имеется сообщение о повышении концентрации дигоксина в плазме крови у пациентов с сердечной недостаточностью.

    При одновременном применении с циклоспорином возможно повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

    При одновременном применении с циметидином возможно как повышение, так и уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.

    При одновременном применении с хинидином повышается концентрация дигоксина в плазме крови в 2 раза и возрастает риск развития гликозидной интоксикации.

    Это обусловлено тем, что хинидин уменьшает почечный и внепочечный клиренс дигоксина, вытесняет дигоксин из мест связывания с белками плазмы, значительно изменяет его объем распределения.

    Полагают, что небольшую роль играет изменение скорости и степени абсорбции дигоксина из кишечника.

    Дигоксин может вызвать некоторое уменьшение почечного клиренса хинидина.

    При одновременном применении с хинином возможно значительное повышение концентрации дигоксина в плазме крови, по-видимому, вследствие изменений метаболизма дигоксина или его экскреции с желчью.

    Источник: //www.vidal.by/poisk_preparatov/digoxin.html

    Общий Врач
    Добавить комментарий