Диастолическая сердечная недостаточность

18. Хроническая систолическая и диастолическая сердечная недостаточность. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика. Лечение. Современная фармакотерапия хсн

Диастолическая сердечная недостаточность

ДиастолическаяХСН – это СН с нормальной или незначительносниженной сократительной функцией ЛЖ,но с выраженным нарушением егодиастолического расслабления инаполнения, которая сопровождаетсяростом конечно-диастолического давленияв желудочке, застоем крови в малом кругекровообращения и другими признакамиСН. Эта форма СН встречается у 20-30% больныхс клиническими признаками сердечнойдекомпенсации.

Существует3 основных критерия выделения диастолическойХСН (Европейская ассоциация кардиологов,2004): наличие клинических признаков ХСН(одышка, утомляемость, влажные хрипы влегких, отеки); нормальная или незначительносниженная сократительная способностьмиокарда (ФВ ЛЖ больше 45-50%); объективныепризнаки, свидетельствующие о нарушениирасслаблении и наполнении ЛЖ и/илипризнаки повышенной жесткости ЛЖ.Деление ХСН на два патофизиологическихмеханизма возможно на ранних стадиях.Далеко зашедший процесс сердечнойдекомпенсации – сочетание расстройствдиастолической и систолической функцийЛЖ.

ЭТИОЛОГИЯ

Воснове возникновения диастолическойдисфункции ЛЖ лежат 2 причины:нарушение активного расслаблениямиокарда желудочка,что связано с повреждением энергоемкогопроцесса диастолического транспортаСа2+;ухудшение податливости стенок ЛЖ,которое обусловлено изменениеммеханических свойств кардиомиоцитов,состоянием соединительно-тканной стромы(фиброз), перикарда, атакже изменением геометрии желудочка.Диастолическая форма ХСН чаще всегоразвивается при выраженная гипертрофиямиокарда желудочков, выраженномкардиофиброзе, длительной хроническойишеми миокарда, значительном увеличениипостнагрузки, перикардите.

ПАТОГЕНЕЗ

Врезультате замедления активногорасслабления ЛЖ и снижения его податливостив диастолу нормальное давление наполненияжелудочка (меньше 12 мм рт. ст.) уже неможет обеспечить его достаточногозаполнения кровью.

Первым следствиемдиастолической дисфункции ЛЖ являетсяповышение КДД в желудочке, что способствуетсохранению нормальной величины КДО исердечного выброса.

Вторым следствиемдиастолической дисфункции ЛЖ являютсяразличные варианты перераспределенияво время диастолы диастолическогопотока крови из предсердия в желудочек.

Длядиастолической ХСН дилатация ЛЖ нехарактерна, до тех пор пока к диастолическойдисфункции не присоединится нарушениенасосной функции сердца. Диастолическаядисфункция ЛЖ, рост КДД в желудочке идавления в малом круге кровообращенияспособствуют активации нейрогормональныхсистем организма.

Это способствуетзадержке Nа+ иводы в организме, развитию отечногосиндрома и склонности к вазоконстрикторнымэффектам. Поздние стадии диастолическойХСН характеризуются значительным ростомКДД ЛЖ, неэффективностью систолы ЛП икритическим снижением наполнения ЛЖ.

В связи с высоким давлением в легочнойартерии развивается гипертрофия идилатация ПЖ, далее присоединяютсяпризнаки правожелудочковой СН. Длядиастолической ХСН характерно преобладаниелевожелудочковой недостаточности.

КЛИНИЧЕСКАЯКАРТИНА

Характеризуетсясимптомами застойной левожелудочковойСН на фоне нормальной систолическойфункции ЛЖ, признаков нарушения егорасслабления, обнаруживаемых при ЭхоКГв допплеровском Больные предъявляютжалобы на одышку при физической нагрузке,ортопноэ и сухой кашель, появляющиесяв горизонтальном положении пациента снизким изголовьем; утомляемость иснижение работоспособности. Прифизикальном исследовании можно обнаружитьортопноэ; застойные влажные хрипы внижних отделах легких; усиленныйверхушечный толчок; “двойной” верхушечныйтолчок; пресистолический ритм галопа(патологический IV тон); нередко выявляетсямерцательная аритмия.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯДИАГНОСТИКА

Эхокардиографическимикритериями отсутствия систолическойдисфункции ЛЖ являются: 1. Фракция выбросаЛЖ (ФВ) более 45-50%. 2. Индекс КДО ЛЖ меньше102 мл/м2.3. СИ больше 2,2 л/мин/м2.

Нередко при диастолической дисфункцииФВ остается нормальной, может бытьповышена (более 60%). Это указывает наналичие гиперкинетического типакровообращения у части больных сдиастолической ХСН.

У 70% больных сдиастолической ХСН обнаруживаютэхокардиографические признаки выраженнойгипертрофии ЛЖ.

Рестриктивныйтип диастолической дисфункции наблюдаетсяпри застойной СН, свидетельствуя означительном повышении давлениянаполнения ЛЖ. Нередко описанные признакидиастолической дисфункции ЛЖ предшествуютнарушениям его систолической функции

Рентгенографияорганов грудной клетки дает возможностьвыявить отсутствие выраженнойкардиомегалии и оценить состояниемалого круга кровообращения. В большинствеслучаев выявляются признаки венозногополнокровия легких, иногда в сочетаниис признаками легочной артериальнойгипертензии.

Инструментальныеисследования позволяют выявить следующиепризнаки диастолической ХСН: отсутствиесистолической дисфункции ЛЖ (по даннымЭхоКГ); наличие ЭКГ- и ЭхоКГ-признаковвыраженной гипертрофии ЛЖ (симметричнойили асимметричной);

ЛЕЧЕНИЕ

Несуществует общепринятых алгоритмовлечения диастолической ХСН. Согласнорекомендациям Европейскоой ассоциациикардиологов можно выделить несколько

Длявоздействия на факторы, определяющиедиастолическое наполнение желудочкови степень диастолической дисфункции,могут использоваться ингибиторы АПФ,которые обладают большей эффективностьюпри лечении больных диастолическойХСН.

Антагонисты кальция (верапамил идилтиазем) способны улучшать активноерасслабление миокарда и диастолическоенаполнение желудочков, уменьшать массумиокарда, улучшать пассивные эластическиесвойства сердечной мышцы. В-адреноблокаторымогут быть средством выбора.

Положительныйэффект от длительного приемаb-адреноблокаторов связан с уменьшениемстепени гипертрофии миокарда ЛЖ иснижением жесткости сердечной мышцы.Наличие отрицательного инотропногоэффекта ограничивает применение этихпрепаратов у больных с тяжелой сердечнойдекомпенсацией (ФК III-IV по NYHA).

В-адреноблокаторы целесообразноиспользовать у больных АГ или ИБС, когдаимеется тахикардия или тахиаритмия.

Блокаторырецепторов ангиотензина II (лосартан,валсартан, кандесартан) оказывают болеевыраженное влияние на локальные тканевыеРАС, гипертрофию миокарда и егоэластические свойства, чем традиционныеингибиторы АПФ.

Нитраты не обладаютпрямым влиянием на диастолическоерасслабление, процессы формированиягипертрофии и кардиофиброза, но ониснижают потребность миокарда в кислороде,уменьшают ишемию сердечной мышцы и темсамым косвенно могут влиять на эластичностьмиокарда желудочков.

Сердечные гликозидыпротивопоказаны при лечении больных сдиастолической ХСН.

Основнымипринципами длительного лечения больныхдиастолической ХСН являются: восстановлениесинусового ритма и полноценной систолыпредсердий у больных с наджелудочковымитахиаритмиями, уменьшение тахикардии(верапамил и b-адреноблокаторы), уменьшениепризнаков застоя крови в малом кругекровообращения, длительное применениеЛС, обладающих свойствами обратногоразвития гипертрофии миокарда желудочков:ингибиторы АПФ; b-адреноблокаторы;анатагонисты кальция; антагонистырецепторов ангиотензина II, применениенитратов.

Источник: //studfile.net/preview/1633097/page:20/

Новые возможности медикаментозного лечения диастолической формы хронической сердечной недостаточности

Диастолическая сердечная недостаточность

Метаболический препарат на основе таурина с показаниями к применению: – хроническая НК I-IIIф.к.; – интоксикация сердечными гликозидами;

– сахарный диабет.

Подробно о Дибикор для врачей

:
Российский кардиологический журнал № 4 (84) / 2010

Адамчик А.С., Крючкова И.В., Рубан Г.М., Благодырева Ю.А.
Кубанский государственный медицинский университет, Краснодар

Проблеме хронической сердечной недостаточности (ХСН) в последние годы уделяется большое внимание, что связано с неуклонным ростом заболеваемости и высоким уровнем смертности населения [1].

В настоящее время наиболее значимыми факторами риска этой патологии считаются артериальная гипертензия (АГ), дислипидемия, ожирение и сахарный диабет, которые, к тому же, имеют тенденцию к сочетанию [2,3]. B 1988 г. американский ученый G.

Reaven выдвинул теорию, сформировавшуюся в понятие метаболического синдрома (МС), в основе которой лежит тесная патогенетическая взаимосвязь этих факторов [4,5]. Инсулинорезистентность (ИР) выступает в качестве основного связывающего звена цепи метаболических нарушений и является самостоятельным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний [6].

Риск развития осложнений кардиоваскулярных заболеваний у пациентов с МС возрастает в 3-4 раза [7]. Разработка концепции МС позволила оценить важную роль гиперинсулинемии (ГИ) и ИР в становлении АГ и хронической сердечной недостаточности (ХСН) [8].

На сегодняшний день именно АГ считается наиболее частой причиной развития нарушения диастолической функции левого желудочка (ЛЖ), которая, в свою очередь, приводит к возникновению признаков ХСН при отсутствии снижения сократительной способности миокарда ЛЖ, т. е. развитию диастолической формы ХСН.

Вопрос ранней и эффективной терапии данной формы ХСН остается на настоящий момент нерешенным. Различные исследования в этой области дают положительные результаты [9,10,11], однако общепризнанных схем коррекции диастолической дисфункции ЛЖ не разработано. Современные представления o значительной распространенности диастолической дисфункции миокарда ЛЖ и её роли в возникновении сердечной недостаточности диктуют необходимость ранней диагностики этого явления и его своевременной коррекции [12].

Одним из перспективных препаратов в лечении диастолической ХСН является таурин, биологические свойства которого представляют интерес для практической медицины [13].

Таурин является природным кальциевым антагонистом, мембраностабилизатором, антиоксидантом, осморегулятором, а также обладает свойствами нейромодулятора и блокатора симпато-адреналовой системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы [14, 15, 16, 17, 18, 19].

В клинике дибикор применяется в комплексной терапии сахарного диабета 1 и 2 типов, а также при ХСН [20].

Цель исследования – оценка состояния диастолической функции ЛЖ у пациентов с клиническими проявлениями ХСН и ФВ ЛЖ >50% и возможности медикаментозного воздействия на диастолическую дисфункцию ЛЖ.

Материал и методы

В исследование на условиях добровольного информированного согласия были включены 78 человек с диастолической формой ХСН и метаболическим синдромом, госпитализированных в стационар или обратившихся на кафедру. Выделенная группа пациентов представлена 19 мужчинами и 59 женщинами в возрасте от 31 до 66 лет (средний возраст – 48,5 лет).

Критерии включения: ХСН I-III ФК и I-IIА стадии, артериальная гипертензия II стадии 1-3 степеней, ожирение, дислипидемия и нарушение углеводного обмена.

Критерии исключения из исследования: ишемическая болезнь сердца, острое нарушение мозгового кровообращения, острый и перенесенный инфаркт миокарда, симптоматические артериальные гипертензии, сахарный диабет 1 и 2 типов.

Наличие МС определяли на основании классификации Adult Treatment Panel III (АТР III), 2001г. [21,22] и International Diabetes Federation (IDF), 2005г. Диагностика нарушений углеводного обмена проводилась согласно классификации ВОЗ 1999г. ХСН выявляли согласно “Российским национальным рекомендациям ВНОК и ОССН”,2007г.

и классификацией, предложенной ОССН и утвержденной Российским Съездом кардиологов в 2003 г. [23,24]. Степень ожирения определялась по индексу массы тела (ИМТ) по ВОЗ (1997): нормальная масса – 18 – 24,9 кг/м², избыточная масса – 25 – 29,9 кг/м², ожирение I степени – 30 – 34,9 кг/м², II степени – 35 – 39,9 кг/м², III степени – 40 кг/м² и выше.

Для диагностики ФК ХСН использовался тест 6-минутной ходьбы.

Все включенные в исследование пациенты были рандомизированы методом последовательных номеров на 2 сопоставимые по возрасту и полу группы по 39 человек. Пациенты контрольной группы получали эналаприл в дозе 10-20 мг/сут и индапамид 2,5 мг/сут, основной группе был добавлен таурин в дозе 1000 мг/сут.

Лечение проводилось в течение 12 месяцев, на протяжении которых все участники исследования соблюдали диету и выполняли дозированную физическую нагрузку. Всем больным проводилось антропометрическое обследование, офисное измерение АД, определение липидного и углеводного статуса и ИР исходно и после лечения.

Диастолическая функция ЛЖ (ДФЛЖ) оценивалась в импульсном режиме допплер – ЭхоКГ.

Определялись и анализировались следующие параметры трансмитрального кровотока: пиковая скорость раннeго диастолического наполнения ЛЖ (пик Е), пиковая скорoсть предсердного диастолического наполнения (пик А), коэффициент E/А и время замедления кровотока раннего диастолического наполнения (DT).

Активная релаксация ЛЖ оценивалась по продолжительности фазы изоволюметрического расслабления, то есть измерялось время изоволюметрического расслабления (ВИР) В соответствии с Российскими национальными рекомендациями ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН второго пересмотра (2007), диагностировали три типа нарушения ДФЛЖ: замедленная релаксация (ригидный тип). рестриктивный тип, псевдонормальный тип.

Статистическая обработка результатов проводилась с использованием непараметрических критериев Манна-Уитни и Т-критерия Уилкоксона.

Результаты

Показатели, характеризующие клиническое состояние пациентов и тяжесть ХСН, представлены в табл.1. Как видно из таблицы, положительная динамика критериев оценки клинического состояния пациентов и тяжести ХСН наблюдалась в обеих группах.

Однако следует отметить, что количественные параметры изменений отличались на фоне различных схем терапии. По всем параметрам различия между группами через 12 месяцев от начала терапии достигли достоверности.

Так, в основной группе на фоне приема дибикора через 12 месяцев терапии произошло достоверное уменьшение ФК ХСН (р

Источник: //medi.ru/info/7096/

Общий Врач
Добавить комментарий