Цианоз при сердечной недостаточности

60 Вопрос. Нарушения функций сердца и гемодинамики при сердечной недостаточности. Патогенез основных клинических симптомов (отеки, одышка, цианоз и др.)

Цианоз при сердечной недостаточности

Привыраженной сердечной недостаточностинаблюдаются следующие изменениягемодинамики:

1)при развитии миогенной дилатациижелудочка в нем повышается диастолическоедавление, а систолическое, наоборот,падает, так как способность желудочкаразвивать напряжение во время систолырезко снижена;

2)сердечный выброс и минутный объем кровиуменьшены;

3)масса циркулирующей крови, как правило,возрастает; этому способствуют задержканатрия и воды и увеличение числаэритроцитов;

4)скорость кровотока замедляется;

5)изменяется кровяное давление в большомкруге кровообращения: повышаетсявенозное и капиллярное давление,артериальное давление остается нормальнымлибо отмечается некоторое повышениедиастолического и уменьшение пульсовогодавления.

Нарушениягемодинамики сопровождаются расстройствомгазовогообмена.Замедление скорости кровотока способствуетповышению поглощения кислорода тканями,в капиллярах из крови поглощается до60—70% кислорода вместо 30% в норме.Артериовенозная разница содержаниякислорода в периферической кровивозрастает.

Дальнейшее нарушениегазообмена приводит к расстройствууглеводного обмена. Образующаяся вскелетной мускулатуре молочная кислотапри недостаточном снабжении тканейкислородом ресинте-зируется лишьчастично, поэтому в крови повышаетсясодержание молочной и пировинограднойкислот.

Увеличение содержания молочнойкислоты в крови нарушает нормальноекислотно-основное состояние и приводитк понижению резервной щелочности крови.В начале развития сердечной недостаточностивозникает компенсированныйацидоз,поскольку молочная кислота вытесняетдвуокись углерода, которая выделяетсялегкими.

Если же легочная вентиляциянарушена и двуокись углерода не выделяетсяв достаточном коли­честве, развиваетсядекомпенсированныйацидоз.

Накоплениев крови недоокисленных продуктов обменаи усиленная работа мышц дыхательногоаппарата приводят к повышению основногообмена, создавая порочный круг: повышеннуюпотребность организма в кислороде принеспособности системы кровообращенияее удовлетворить. Возрастает такназываемая кислородная задолжность.Нарушения гемодинамики и расстройстваобмена веществ обусловливают появлениемногообразных клинических симптомовсердечной недостаточности.

Клиническиепроявления сердечной недостаточности.

Наиболееранним и характерным признакомнедостаточности крово­обращенияявляется одышка,которая появляется при небольшойфизической нагрузке и даже в покое.

Онасвязана с накоплением в крови недоокисленныхпродуктов обмена, в частности молочнойкислоты, которая, соединяясь с катионамибикарбонатов, вытесняет двуокисьуглерода, раздражающую дыхательныйцентр, что приводит к учащению и углублениюдыхания. Способствует появлению одышкископление жидкости в плевральной ибрюшной полостях, затрудняющее дыхательнуюэкскурсию легких.

Одышка резко возрастаетпри физической нагрузке, увеличиваетсяона после еды, в положении больноголежа. Иногда одышка усиливаетсяприступообразно, достигает степениудушья, т. е. развивается приступ сердечнойастмы.

Сердечнаянедостаточность часто сопровождаетсяпоявлением цианоза.Синюшнаяокраска кожи и слизистых связана сповышенным содержанием в капиллярахвосстановленного гемоглобина (более50 г/л), который в отличие от оксигемоглобинаимеет темную окраску.

Причинами цианозапри недостаточности кровообращениямогут быть переполнение кровью сосудовмалого круга и нарушение нормальнойоксигенации крови (центральный цианоз).Чаще же наблюдается периферическийцианоз.

Он связан с замедлением кровотокаи повышенной утилизацией кислородатканями.

Важнымсимптомом недостаточности кровообращенияявляются отёкиВ их происхождениииграют роль многие факторы:

а)повышение гидростати­ческого давленияв капиллярах и замедление кровотокаспособствуют транс­судации жидкостив ткани;

б)нарушение нормальной регуляцииводно-соле­вого обмена приводит кзадержка натрия и воды;

в)при длительном венозном застое в большомкруге кровообращения снижается функцияпечени и нарушается продукция альбуминов,вследствие чего падает онкотическоедавление плазмы крови. Сердечные отекивначале могут быть скрытыми.

Задержкажидкости в организме (иногда до 5 л иболее) не сразу проявляется видимымиотеками, а выражается в быстром увеличениимассы тела больных и уменьшении выделе­ниямочи. Видимые отеки появляются в первуюочередь на нижних конечностях, еслибольной сидит или ходит, на крестце —если он лежит.

При прогрессированиинедостаточности кровообращения отекиувеличиваются, присоединяется водянкаполостей. Жидкость может скапливатьсяв брюшной полости (асцит), в плевральныхполостях (гидроторакс), в полостиперикарда (гидроперикард).

Появлениюасцита способствует длительный венозныйза­стой в печени, приводящий к фиброзупечени и повышению давления в портальнойсистеме. В этих случаях асцит будетпреобладать по сравнению с водянкойдругих полостей. При сердечнойнедостаточности развиваются измененияпрактически во всех органах.

Измененияв легких связаны с длительным застоемкрови в малом круге кровообращения.Развивается застойныйбронхит. Изменениясердечно-сосудистой системы выражаютсяв симптомах, свидетельствующих обослаблении сократительной способностимиокарда.

Значительное расширениеполостей сердца может привести котносительной недостаточностиатриовентрикулярных клапанов. У больногоможно отметить расширение границ сердца,ослабление тонов, особенно I, тахикардию,иногда появляется ритм галопа,свидетельствующий о тяжелом поражениимиокарда и падении его тонуса; органическиешумы обычно ослабевают, так как замедляетсяскорость кровотока; могут появлятьсяфункциональные шумы, связанные сотносительной недостаточностьюатриовентрикулярных клапанов.

Источник: //studfile.net/preview/6874173/page:46/

Цианоз при сердечной недостаточности

Цианоз при сердечной недостаточности

Большая медицинская энциклопедия

Авторы: В. И. Соколов; Н. М. Плотникова.

Цианоз (греч. kyanos тёмно-синий+ -osis) – синюшная окраска кожи и слизистых оболочек, обусловленная высоким содержанием в крови восстановленного гемоглобина. В отличие от цианоза изменения цвета кожи вследствие отложения в ней чужеродных веществ, например, серебра (аргироз) или золота (хризиаз), называют ложным цианозом.

Цианоз появляется при концентрации в капиллярной крови восстановленного гемоглобина более 50 г/л (при норме менее 30 г/л) и может быть симптомом различных заболеваний.

Наиболее часто цианоз наблюдают при дыхательной недостаточности и заболеваниях сердца. Он встречается также при врождённых патологических формах гемоглобина в результате образования в крови сульфгемоглобина при отравлении анилиновыми дериватами, нитритами, сульфамидами или вследствие всасывания большого количества эндогенных нитритов из кишечника при пищевой токсикоинфекции, холере.

Остро возникающий цианоз (за несколько секунд или минут) наблюдается при асфиксии.

тампонаде сердц а, тромбоэмболии легочных артерий ; развившийся подостро (в сроки от нескольких десятков минут до суток) – при тяжёлом некупирующемся приступе бронхиальной астмы.

острых воспалительных обширных процессах в лёгких. отравлении метгемоглобинообразователями экзогенного и эндогенного происхождения, при кризах у больных карциноидом и др.

При хронических заболеваниях сердца и лёгких цианоз развивается постепенно .

Врождённый цианоз наблюдается при врождённых пороках сердца и наследственной метгемоглобинемии .

Истинному цианозу всегда сопутствует гипоксемия вследствие снижения кислородной емкости крови. При длительной гипоксемии и тканевой гипоксии появляются дополнительные признаки: вторичный эритроцитоз.

повышение гематокрита и концентрации гемоглобина крови, развивается капиллярный стаз.

Нередко при хронических заболеваниях, сопровождающихся цианозом, одновременно наблюдают изменения пальцев в виде барабанных палочек и формы ногтей в виде часовых стекол .

Цианоз более заметен на участках тела с тонкой кожей – губах, лице, пальцах рук, а также на ногтях. Выраженность цианоза зависит от количества эритроцитов в крови и содержания в них гемоглобина: при полицитемии.

Цианоз заметен по достижении концентрации восстановленного гемоглобина 50 г/л, а при дыхательной недостаточности, сочетающейся с анемией.

он появляется поздно, когда уже более половины гемоглобина становится восстановленным.

По происхождению и проявлениям принято различать центральный и периферический цианоз.

Центральный цианоз

К центральному цианозу приводят три группы патологических процессов.

  1. Нарушение оксигенации крови в лёгких при острых и хронических бронхолегочных заболеваниях, патологии плевры. грудной клетки и других отделов системы внешнего дыхания. когда развивается дыхательная недостаточность, а также при первичной легочной гипертензии .
  2. Препятствие притоку венозной крови к лёгким, что наблюдается при стенозе легочного ствола, тетраде Фалло. тромбоэмболии легочных артерий .
  3. Смешение артериальной и венозной крови в левом желудочке сердца или в артериях большого круга кровообращения при наличии врождённых или приобретённых дефектов перегородок сердца или крупных артерио-венозных соустий (осложненные недостаточностью кровообращения дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок, синдром Лютамбаше и др.).

Таким образом, при центральном цианозе имеет место повышение концентрации восстановленного гемоглобина не только в капиллярной, но и в артериальной крови.

Периферический цианоз

Периферический цианоз возникает при замедлении кровотока в тканях, вследствие чего количество восстановленного гемоглобина возрастает только в капиллярной крови тех тканей, где кровоток замедлен.

Периферический цианоз – частый симптом правожелудочковой сердечной недостаточности ; он наблюдается также вследствие местных нарушений венозного оттока при варикозном расширении вен. тромбофлебит.

сдавлении вен опухолью, расстройствах тонуса периферически: сосудов, нарушениях микроциркуляции (полиглобулия, повышение титра холодовых агглютининов, метастазы карциноида тонкой кишки, местное воспаление), иногда — при недостаточном притоке артериальной крови (атеросклероз, артериит).

Клинически важна дифференциация легочной (центральной) и сердечной (периферической) форм цианоза.

Центральному цианозу присущи диффузность, пепельно-серый оттенок кожи, в силу ускоренного кровотока она тепла на ощупь.

Периферический цианоз вследствие замедленного кровотока носит характер акроцианоза ; он часто бывает выражен на кистях и стопах, на мочках ушей, нередко имеет красноватый оттенок; кожа на ощупь холодна.

После массажа мочки уха до появления «капиллярного пульса» при периферическом цианозе синюшность мочки исчезает, а при центральном – сохраняется.

При затруднениях в постановке диагноза необходимо учитывать, что периферическому цианозу сопутствуют такие симптомы, как набухание шейных вен, часто отек ; кроме того, цианоз легочного происхождения (центральный цианоз) в отличие от акроцианоза исчезает или уменьшается после 5-12-минутного вдыхания чистого кислорода.

При ряде заболеваний центральный и периферический механизм цианоза могут сочетаться (например, при митральном стенозе, декомпенсированном легочном сердце и др.). Для подтверждения артериальной гипоксемии также используют оксигемометрию .

Прогностическое значение цианоза неодинаково при разных заболеваниях; выраженный и стойкий цианоз при болезнях лёгких или сердца указывает на высокую степень дыхательной или сердечной недостаточности, которые имеют неблагоприятный прогноз.

Специальному лечению цианоз не подлежит, но его наличие может быть показанием к оксигенотерапии. интенсификации лечения основного заболевания. Уменьшение цианоза является одним из критериев эффективности проводимого лечения.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

Легочный цианоз. Цианоз вследствие дыхательной недостаточности

а) Склероз легочной артерии Аэрса — Аррилагa (Ayerza — Arrilaga).

При выраженном склерозе легочной артерии в возникновении цианоза участвуют 2 фактора: склероз наблюдается не только в больших, но и в мельчайших сосудах и прежде всего приводит к ограничению дыхательной поверхности (рестриктивная дыхательная недостаточность).

Значительное и длительное повышение давления в легочной артерии приводит к дилятации и гипертрофии правого сердца; если правый желудочек декомпенсируется, то к дыхательной недостаточности присоединяется сердечный фактор.

При этом обнаруживаются признаки cor pulmonale — резко усиленный второй тон на легочной артерии, гипертрофия и дилятация правого сердца, пульсация корней легких, пульсация и выбухание дуги легочной артерии, правый тип ЭКГ. На рентгенограмме грудной клетки повышенная прозрачность легочных полей, представляющая резкий контраст с усиленными тенями корней.

Первичный склероз легочной артерии представляет собой очень редкое заболевание ее мелких ветвей, которое, видимо, обусловлено сифилитическим или, чаще, неспецифическим воспалительным процессом.

Отграничение собственно болезни Аэрса — Аррилага от вторичных форм склероза легочной артерии при хронических заболеваниях легких (эмфизема, туберкулез, бронхоэктазы) может вызвать очень большие трудности вследствие наличия очень сходных симптомов (т. е. цианоза и cor pulmonale).

Сердечный цианоз при пороках сердца (при комплексе Эйзенменгера, декомпенсированном открытом боталловом протоке), сопровождающихся легочной конфигурацией сердца, как правило, легче отличить, если учесть аускультативные данные со стороны сердца.

О первичном склерозе легочной артерии, в общем, говорит несоответствие между выраженным цианозом и незначительной одышкой.

Некоторые авторы придерживаются взгляда, что для возникновения цианоза дополнительно необходимо открытие foramen ovale вследствие повышения давления в правом сердце и что такой цианоз подобен цианозу, обусловленному смешением артериальной и венозной крови; патологоанатомически, однако, это подтверждается лишь в редких случаях.

Клинически цианоз развивается только в позднем возрасте. Он может быть настолько интенсивным, что таких больных называют «черными сердечными больными» (cardiacos negros).

б) Дыхательная недостаточность при хронических заболеваниях легких. Длительное заболевание с поражением плевры, легких или бронхов (туберкулез, силикоз, бронхоэктазы), хроническая эмфизема и уменьшение объема грудной клетки при кифосколиозе часто ведут к легкому цианозу, который, однако, никогда не достигает таких степеней, как при болезни Аэрса.

Обычно выражена одышка. Диагноз первичного заболевания легких едва ли представляет диагностические трудности.

Острое нарушение легочного дыхания также протекает с цианозом (бронхиальная астма, легочная эмболия и инфаркт, пневмоторакс).

в) Застойные легкие при гемодинамической недостаточности сердца. Цианоз, будучи часто ранним признаком гемодинамической недостаточности сердца, обусловлен отчасти застоем в легких с последующей дыхательной недостаточностью и является выражением слабости левого желудочка.

Он встречается чаще всего у больных с декомпенсированным митральным пороком и при слабости левого желудочка, обусловленной гипертонической болезнью, мелкоочаговым атеросклеротическим кардиосклерозом, а также после инфаркта миокарда.

Все, что ведет к повреждению сердечной мышцы, может вести к цианозу.

В момент появления цианоза у больных с заболеваниями сердца, как правило, обнаруживаются также признаки застоя в легких (незвонкие влажные хрипы в нижних отделах, бронхопневмония, застойные выпоты, преимущественно справа).

Сердечный цианоз вследствие смешения артериальной и венозной крови. В интересах практической диагностики врожденные пороки можно подразделить на 3 группы:

1) пороки без цианоза;

2) пороки с ранним цианозом;

3) пороки с обязательным или необязательным поздним цианозом.

Оглавление темы «Цианоз. Причины цианоза.»:

Oleg Medvedev — The Champion of Magic

Источник: //heal-cardio.com/2015/06/01/cianoz-pri-serdechnoj-nedostatochnosti/

Общий Врач
Добавить комментарий