Атеросклероз патологическая анатомия

Атеросклероз патологическая анатомия

Атеросклероз патологическая анатомия

Атеросклероз — это хроническая болезнь, которая возникает из-за нарушения жирового и белкового естественного обмена. Характеризуется данное заболевание появлением патологических процессов в артериях и увеличением количества в них атероматозных бляшек, а также отложением НПВП в просвете сосудов.

При патанатомии атеросклероза в артериях разрастаются соединительные ткани и возникает кальциноз — это приводит к деформации артерий и уменьшению просвета, вплоть до закупорки сосуда.

Атеросклероз сердечных сосудов приводит к появлению ишемического заболевания сердца. В данной статье мы рассмотрим какова патанатомия атеросклероза, его этиология, морфогенез и особенности.

Патогенез и этиология атеросклероза сосудов

Патогенезом атеросклероза является атерогенез, который осуществляется в несколько этапов. Поражение атеросклеротического типа характеризуется комплексом процессов (патанатомии), возникающих в интиме, и выходящих из нее лейкоцитов и липопротеидов, а также гибели и поражения клеток, перестройки эластина, разрастания и истончения сосудов.

Данные процессы сопровождаются большим количеством разнонаправленных сигналов. Появляется все больше доказанных подтверждений патанатомии атеросклероза, которые свидетельствуют об изменении функционала клеток сосудистых стенок, а также миграции в них лейкоцитов.

Атеросклерозные бляшки бывают нескольких видов, которые охарактеризованы темпом и давностью формирования:

  1. Желтые и мягкие — появляются при атероматозе и липоидозе;
  2. Белые, с выраженной отечностью — возникают в связи с мукоидными набуханиями и белковой абсорбцией интимы;
  3. Белесо-перламутровые, плотной структуры — характерны при гиалинозе и склерозе;
  4. Темно-красные — при значительном кровоизлиянии на ранних сроках;
  5. Серо-коричневые — при значительном кровоизлиянии на более поздних сроках.

При панататомии формирование бляшки атеросклеротического типа начинается с увеличения мукоидных субстанций и появления значительной метахромазии в интиме. После этого наблюдается увеличение липоидов и белков (плазменных), особенно фибрина, что и является предпосылкой к разрастанию соединительной ткани.

Абсорбция липопротеидов может ограничиваться начальными слоями интимы, но чаще всего распространение наблюдается на всей её поверхности. Липоиды пропитывают эластичные волокна интимы, особенно ее мембрану.

Патанатомия заболевания такова, что липопротеидные белки возникают не только в промежуточном веществе, но и в ксантомных клетках интимы.

Довольно часто в стенках аорты, которая поражена атеросклерозом, разрастаются кровеносные сосуды, имеющие истонченные стенки. Нередко бляшки атеросклеротического типа подвержены кровоизлияниям, а также образовыванию небольших и крупных гематом.

Кровотечения могут стать дополнительным фактором появления закупорки просвета и последующего артериального тромбоза.

Давно образованные атеросклерозные бляшки могут иметь слоистую структуру. При патанатомии в начальных слоях бляшки располагаются свежие изменения в структуре, которые находятся в виде поверхностного повреждения соединительной ткани и абсорбции плазменных белков и фибрина.

Гликозаминогликаны и фибрин являются основными материалами, которые способствуют росту и формированию бляшки атеросклерозного типа.

Осложнения атеросклероза сосудов

Несмотря на различную локализованность патанатомии атеросклерозных изменений, существует два типа осложнений:

  • Острый. Охарактеризован возникновением и разрастанием эмболы, тромбов и судорогой сосудов. При данной типе характерна закупорка сосудов, которая сопровождается острой ишемией сосудов, что может привести к инфарктным состояниям различных органов, а также разрыву выпячивающих стенок артерий, с летальным исходом.
  • Хронический. Бляшка атеросклеротического типа выделяется в просвет сосуда, приводя его к стенозу. Возникает сосудистая недостаточность, которая может привести за собой гипоксию.

Морфогенез

Патанатомия атеросклероза может быть самой разной, в зависимости от особенностей патогенеза и темпа её развития. Процесс разложения бляшки начинается в ее массиве, но распространяется на всю поверхность интимы до ее начальных слоев, что сопровождается атероматозной язвой с прорывом пюреобразного мертвого органического вещества в просвет сосудов.

Вследствие этого, возникает присутствие и циркуляция в артериях эмбол холестерина, которые приводят к окклюзии (закупорке), которая в свою очередь нарушает кровообращение и создает благоприятные условия к разрастанию атеросклероза.

Нередки случаи возникновения кальцинозной дистрофии стенок артерий в области малого таза при атеросклерозе.

Существует несколько стадий морфогенеза атеросклероза:

  • Атероматоз;
  • Долипидная стадия;
  • Атерокальциноз;
  • Липоидоз;
  • Изъязвление;
  • Липосклероз.

Долипидная стадия.

Проявляется в локальном повреждении (возможно и полное разрушение) интимы и увеличении просачиваемости ее мембран, приводящем к накоплению фибрина, а также возникновению тромбов.

Источник: //MyHolesterin.ru/ateroskleroz/ateroskleroz-patanatomiya.html

79) Атеросклероз. Этиология и патогенез. Патологическая анатомия. Стадии атеросклероза. Атеросклероз аорты. Морфология осложнения, исходы

Атеросклероз патологическая анатомия

Атеросклероз—хроническое заболевание, возникающеев результате нарушения липиднохо ибелкового обмена, характеризующеесяпоражением артерии эластического имышечно-эластического типа в видеочагового отложения во внутреннейоболочке липидов и белков и реактивногоразрастания соединительной ткани.

Этиология:полиэтиологическоезаболевание, связанное с влияниемэкзогенных и эндогенных факторов(наследственные, пищевые).

Патогенез:

1)липопротеиднаятеория:атеросклеротические бляшки являютсявоспалительной реакцией на инфильтрациюсо­судистой стенки плазменнымикомпонентами: холестерина и его эфиров,ЛПНП;

2) теория реакции на повреж­дение:в качестве инициального фактораатерогенеза (возникновенияатеросклеротической бляшки) рассмат­риваетсяповреждение сосудов, которое может бытьвызвано разнообразными факторами:гиперлипидемией, механиче­скимвоздействием, стрессом, иммуннымимеханизмами, токсинами, вирусами илидругими инфекционными агентами,гемодинамическими факторами (гипертензией,повторными спазмами, не­правильнымитурбулентными потоками крови в областиветвле­ния сосудов и т.д.).

Патанатомия:атеросклеротическаябляшка: в центре — липидно-белковыйдетрит, вокруг — разрастание СТК -склероз. Поражаются артерии эластического(аорта) и мышечно-эластического типа(крупные органные артерии), режевовлекаются мелкие артерии мышечноготипа.

Видыатеросклеротических изменений:

-жировыепятна и полоски;

– фиброзные бляшки;

-осложненные поражения, представленные фибрознымибляшками с изъязвлением, кровоизлияниямии наложениями тромботических масс;

-кальцинозили атерокальциноз.

Жировыепятна иполосы—это участки желтого или желто-серогоцвета, которые сливаются и образуютпо­лоски, ноне возвышаются над поверхностьювнутренней оболоч­ки сосуда.Они содержат липиды, выявляемые приок­раске сосуда на жир (Суданом III).Раньше все­го появляются в аорте назадней стен­ке.

Фиброзныебляшки —плотные овальные или округлые, бе­лыеили желто-белые образования, содержащиелипиды и возвы­шающиеся над поверхностьювнутренней оболочки сосуда.

Они сливаютсямежду собой, придают внутреннейповерхности бугристый вид и приводятк сужению просвета сосуда (стенозирующийатеросклероз).

Наиболеечасто располагаются в брюшной аорте, вартериях сердца, мозга, почек, нижнихконечностей, сонных артериях.

Осложненныепоражения возникают,когда в толще бляшки преобладает распадлипидно-белковых комплек­сов иобразуется атероматозныйдетрит.

Прогрессированиеатероматозных изменений ведет кдеструкции покрышки бляшки, кровоизлияниямв толщу бляшки и образованию пристеночноготромба.

С осложненными пора­жениямисвязаны острая закупорка артерии тромбоми развитие инфаркта, эмболия, образованиеаневризмы сосуда в месте его изъязвления,артериальное кровотечение при разъеданиистенки сосу­да атероматозной язвой.

Кальциноз,илиатерокальциноз,—завершающая фаза, которая характеризуетсяотложением в фиброзные бляшки солейкальция, т.е. их обызвествлением. Бляшкиприоб­ретают каменистую плотность(петрификация бляшек), стенка сосуда вместе петрификации резко деформируется.

Клинико-морфологическиеформы:

атеросклерозаорты;

атеросклерозвенечных артерий сердца (сердечнаяформа,ИБС);

– атеросклерозартерий ГМ (мозговая форма, цереброваскулярныезаболевания);

– атеросклерозартерий почек (почечная форма);

атеросклерозартерий кишечника (кишечная форма);

атеросклерозартерий нижних конечностей.

Атеросклероз аорты — наиболее частая форма. Болеерез­ко выражен в брюшном отделе ихарактеризуется ос­ложненнымипоражениями и кальцинозом, чтосопровождается тромбозом, тромбоэмболиейи эмболией атероматозными массами сразвитием инфарктов и гангрены(ки­шечника, нижних конечностей).Нередко развивается аневризма аорты.

Есликровь отслаивает среднюю оболочку отвнутренней или наружной, что ведет кобразованию покрытого эндотелиемканала, то говорят о расслаивающейанев­ризме.

Образованиеаневризмы чревато ее разрывом икровоте­чением (чаще с образованиемзабрюшинной гематомы).

Дли­тельносуществующая аневризма аорты приводитк атрофии ок­ружающих тканей (грудины,тел позвонков), сдавлению моче­точников,артерий (чаще позвоночных ветвей,снабжающих спинной мозг).

80. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕФОРМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА. Атеросклерозвенечных артерий серд­ца лежит воснове ишемической его болезни.Атеросклероз артерий головного мозгаявляется основой цереброваскулярныхзаболеваний.

Длительная ишемия головногомозга на почве стенозирующего атеросклерозамозговых артерий приводит к дистрофиии атрофии коры мозга, разви­тиюатеросклеротического слабоумия.

Приатеросклерозе почечных арте­рийсужение просвета бляшкой обычнонаблюдается у места ответвленияоснов­ного ствола или деления его наветви первого и второго порядка. Чащепроцесс односторонний, реже — двусторонний.

В почках развиваются либо клиновид­ныеучастки атрофии паренхимы с коллапсомстромы и замещением этих участ­ковсоединительной тканью, либо инфарктыс последующей организацией их иформированием втянутых рубцов.Атеросклероз артерий кишечника,осложненный тромбозом, ведет к ган­гренекишки.

При атеросклерозе артерийконечностей чаще поражаются бедренныеартерии. Процесс длительное времяпротекает бессимптомно благодаряразви­тию коллатералей. Однако принарастающей недостаточности коллатералейразвиваются атрофические изменениямышц, похолодание конечности, появля­ютсяхарактерные боли при ходьбе —перемежающаяся хромота. Если атеро­склерозосложняется тромбозом, развиваетсягангрена конечности — атеросклеротическаягангрена.

81.ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯБОЛЕЗНЬ.СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТОНИИ,ИХВИДЫ.ВЗАИМООТНОШЕНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙБОЛЕЗНИ И АТЕРОСКЛЕРОЗА.

Гипертоническая болезнь (синонимы:первичная, или эссенциальная, гипертензия,болезнь высокого артериального давления)— хроническое заболевание, основнымклиническим признаком которого являетсядлительное и стойкое повышениеартериального давления (гипертензия).

Гипертоническая болезнь, как иатеросклероз, является болезньюурбанизации и сапиентации, широкораспространена в экономически развитыхстранах, испытывающих все возрастающеенапряжение психоэмоциональной сферы.Болеют чаще мужчины во второй половинежизни.

Выделение гипертонической болезнипозволило отграничить ее от симптоматическихгипертензий, или гипертоническихсостояний, которые появляются вторичнопри многих заболеваниях нервной иэндокринной систем, патологии почек исосудов. К развитию симптоматическойгипертензий ведут:

1) заболевания ЦНС:энцефалит, полиомиелит на уровнестволовой части мозга, опухоли и травмымозга (посткоммоционная гипертензия);

2) заболеванияэндокринной системы: опухоли надпочечников(феохромоцитома, альдостерома,кортикостерома), параганглиев(параганглиома) и гипофиза (базофильнаяаденома); эндокринно-сексуальнаягипертензия (климактерический периоду женщин и мужчин);

3) заболеванияпочек и мочевыводящих путей (почечная,или нефрогенная, гипертензия):гломерулонефриты, пиелонефрит,гидронефроз, диабетическая и печеночнаянефропатия, амилоидоз почек, врожденныеаномалии, поликистоз почек;

4)заболеваниясосудов: атеросклероз дуги и коарктацияаорты на разных уровнях, сужение крупныхартерий (подключичной, сонной), системныйваскулит; сужение и аномалии почечныхартерий (реноваскулярная гипертензия).

Неизменным спутникомгипертонической болезни являетсяатеросклероз (как известно, артериальнаягипертензия — один из важнейших факторовриска атеросклероза). Поэтому неудивительно,что такие независимые факторы рискаразвития атеросклероза, какгиперхолестеринемия, сахарный диабети курение, достоверно усиливают влияниегипертонической болезни на уровеньсмертности независимо от возраста,пола, расы.

Источник: //studfile.net/preview/6824209/page:37/

Патофизиология, патогенез, патанатомия и этиология атеросклероза

Атеросклероз патологическая анатомия

Атеросклерозом называют хроническое заболевание, причиной которого является нарушение липидно-белкового обмена. Возникает оно при отложении на внутренних стенках сосудов мышечно-эластического или эластического вида липидов и последующем разрастании соединительной ткани. Прогрессирование процесса приводит к формированию атеросклеротической бляшки.

Патологическая анатомия и морфогенез атеросклероза

Патогенез атеросклероза — это совокупность процессов, вызвавших заболевание, и определяющих ход его течения и исход. При атеросклерозе этиология и патогенез всегда анализируются вместе.

Арогенез болезни основан на взаимодействии факторов, ведущих к образованию липидных образований. Со временем они перерастают в фиброзные бляшки и формируют осложненные атеросклеротические отложения.

Дополнительно выделяют в атеросклерозе патофизиологию, которая объясняет появление, развитие и результат изменений состояния кровеносных сосудов.

В процессе образования болезни большую роль играют такие анатомические заболевания и патологии, как:

  • сахарный диабет;
  • нарушение липидного обмена;
  • ожирение;
  • артериальная гипертония.

Схему атеросклеротической модели можно представить как сложный физический процесс, начинающийся с отложения на внутреннем слое артерий липопротеидов и лейкоцитов. Затем наступает период разрастания тканей через интенсивное деление клеток с их последующей гибелью, образования и преобразования межклеточного вещества.

Клинико-морфологические формы болезни

Медики выделяют 6 основных форм болезни, которые различаются местом локализации патологии, осложнениями и возможным исходом. К ним относят атеросклероз:

  • почек;
  • кишечника;
  • аорты;
  • нижних конечностей;
  • головного мозга (цереброваскулярное заболевание);
  • венечных артерий сердца.

Каждая из форм подвержена двояким изменениям. При медленном сужении артерии может развиться хроническая недостаточность кровоснабжения и ишемическая патология, к которой относят дистрофию и атрофию паренхимы, а также диффузный или мелкоочаговый склероз стромы.

При внезапной закупорке сосуда тромбом или эмболом возникает окклюзия. Она приводит к острой недостаточности кровоснабжения в пораженной области, к возникновению некроза, инфаркта или гангрены (в зависимости от локации). Иногда глубокие атероматозные язвы становятся причиной развития аневризмы — выпирания части стенки артерии, приводящее к ее разрыву и внутреннему кровоизлиянию.

Возможные осложнения

Опасным последствием образования осложненной атеросклеротической бляшки является формирование пристеночного тромба, ограничивающего движение крови, а также кровоизлияние внутри бляшки.

При остром тромбозе высок риск развития инфаркта, эмболии тромботическими и атероматозными массами, аневризмы сосуда.

Также часто болезнь сопровождается артериальным кровотечением при разъедании сосудистых стенок атероматозной язвой.

К осложнениям заболевания относят и:

  • ишемическую болезнь;
  • инфаркт миокарда;
  • нарушение мозгового кровообращения, в т.ч. и острое;
  • гангрену;
  • транзиторно-ишемическую атаку.

Атеросклероз может стать причиной хронической почечной недостаточности, инсульта, комы и летального исхода.

Липидный обмен и его нарушения

Липидный метаболизм состоит из:

  • разделения, переваривания и всасывания жиров, поступающих в желудочно-кишечный тракт с пищей;
  • перемещения жиров хиломикронами;
  • обмена триацилглицеролов, холестерола и фосфолипидов;
  • взаимопревращений жирных кислот и кетоновых тел;
  • липогенеза и липолиза;
  • диссимиляции жирных кислот.

Причинами патологии липидного обмена становятся экзогенные и эндогенные факторы. Первые связывают с тем, что более 90% объема жиров представляют триглицериды, поступающие в организм вместе с пищей. К эндогенным факторам относят синтез клетками печени липопротеинов очень низкой плотности из триглицеридов и эндогенного холестерина.

При нарушенном обмене в крови резко повышается объем плохого холестерина и триглицеридов. А наличие высокого уровня общего холестерина в плазме крови становится причиной быстрого развития ишемической болезни сердца.

Виды липидов

В плазме крови липиды или жиры присутствуют в виде холестерина и его эфиров, фосфолипидов и триглицеридов.

Фосфолипиды относятся к сложным жирам. Они содержат остатки фосфорной кислоты и разные химические группы атомов. Они являются основными липидными компонентами клеточной мембраны и поставщиками важной фосфорной кислоты.

Триглицериды и поступают в организм вместе с едой, и синтезируются клетками печени. Они представляют собой энергетический запас для человека, и при нехватке ресурсов начинается их расщепление на воду, глицерин и энергию. В крови человека триглицериды находятся в составе липопротеинов, и при избыточном количестве оседают на стенках сосудов.

Холестерин

К органическим жироподобным соединениям относят холестерин. Он не растворяется в воде, жирах и органических соединениях. За 24 часа в организм вместе с едой поступает примерно 25-35% холестерина, а остальное количество синтезируется клетками органов пищеварения. Большое количество холестерина содержится в клетках печени и головного мозга, в клеточных мембранах и в эритроцитах.

Формула холестерина и его виды

Холестерин принимает участие в:

  • обеспечение устойчивости клеточных мембран;
  • синтезе витамина Д;
  • производстве гормонов и желчных кислот;
  • нормальной работе иммунной системы.

Врачи подразделяют холестерин на хороший и плохой, связанный с липопротеинами низкой и очень низкой плотности. При повышенном содержании плотной холестерин начинает откладываться на внутренних стенках кровеносных сосудов, что приводит к развитию атеросклероза и требует срочной лекарственной терапии.

Виды бляшек

С развитием болезни у человека на смену друг другу приходят несколько типов атеросклеротических бляшек. Первыми появляются жировые желтоватые или серо-желтые пятна, которые в дальнейшем образуют полоски.

За ними следуют фиброзные бляшки, имеющие округлую или овальную форму. Они отличаются плотной структурой и беловатым цветом. Фиброзные бляшки выступают над внутренней поверхностью сосуда, и содержат липиды.

Когда они сливаются, то внутренняя поверхность сосуда становится бугристой, а просвет артерии сужается.

Осложненные поражения появляются при преобладании внутри бляшки распада липидно-белковых соединений и образовании атероматозного детрита. Атероматозная патология провоцирует разложение поверхности бляшки с последующим кровоизлиянием в нее, а также формирование пристеночного тромба. Последней фазой становится кальциноз или обызвествление фиброзной бляшки.

Стабильные и нестабильные бляшки

Стабильность атеросклеротической бляшки зависит от ее размера, формы, строения. Стабильные развиваются медленно и не подвержены разрушению, т.к. в их составе много коллагена (фибриллярного белка, обеспечивающего ее прочность и эластичность).

Нестабильные бляшки содержат больше липидов, поэтому могут распадаться. Если ее часть закупоривает просвет сосуда, то это приводит к нарушению кровообращения. А если закупорка сосудов произошла в головном мозге, то это может вызвать инсульт.

Механизм формирования бляшки

Процесс образования атеросклеротической бляшки проходит в 3 этапа. Сначала на стенках сосудов образуются липидные пятна, затем — фиброзные бляшки, которые и переходят в осложненные атеросклеротические отложения.

Липоидоз

На начальной стадии болезни на внутреннем слое артерии появляются липидные пятна. Обычно их размер не превышает 1,5 мм. Пятна содержат большое количество пенистых клеток с липидами и Т-лимфоцитами, а также немного макрофагов и гладкомышечных клеток. Со временем пятна разрастаются и образуют липидные полоски, чуть возвышающиеся над слоем эндотелия.

При липоидозе большинство холестерина находится внутри клеток. Процессу формирования липидных пятен предшествует повреждение внутреннего однослойного пласта клеток из-за:

  • механического фактора (сильный поток крови);
  • артериальной гипертонии или гипертензии;
  • роста атерогенного липопротеина;
  • хронического недостатка в тканях кислорода.

Липидные пятна в кровеносных сосудах могут появляться уже у детей в возрасте 10 лет, в сердечных артериях — в возрасте 12-15 лет, а в сосудах мозга после 35 лет.

Липосклероз

Образование фиброзных бляшек с центральным липидным ядром начинается с развитием липоидоза. На скоплении липидных пятен образуется соединительная ткань, которая быстро разрастается.

На начальном этапе в новой ткани содержится много макрофагов, пенистых и гладкомышечных клеток, эластичных волокон, коллагена и Т-лимфоцитов.

Одновременно в соединительной ткани формируются новые кровеносные сосуды, отличающиеся повышенной проницаемостью и склонностью к разрывам и микротромбам.

Появление осложненной бляшки

Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки.

Затем объем клеточных элементов уменьшается, начинается утолщение коллагеновых волокон и развитие фиброзной «желтой» бляшки.

Она может быть мягкой и эластичной, если соединительная ткань тонкая, и легко повреждается при высоком кровяном давлении. Так появляется осложненная атеросклеротическая бляшка.

Если внешняя оболочка плотная, то она меньше подвержена разрывам и повреждению. Такая бляшка называется «белой» и часто становится причиной закупорки сосуда или формирования пристеночного тромба.

Стадия формирования осложненной бляшки при развивающемся атероматозном процессе характеризуется:

  • повышением размера липидного ядра на более, чем 30% от общего объема;
  • кровоизлиянием в бляшку;
  • уменьшением размера фиброзной капсулы;
  • разрушением поверхности бляшки с формированием на ней трещин, атероматозных язв.

На последнем этапе атеросклероза на поверхности бляшки откладываются соли кальция, а стадию называют атерокальцинозом.

Атеросклероз — это заболевание, для которого характерно отложение холестериновых бляшек на стенках сосудов. Процесс этот происходит в несколько стадий, называемых липоидозом, липосклерозом и формированием осложненных отложений. Медики выделяют несколько видов бляшек, которые различаются стабильностью, составом и плотностью.

Болезнь развивается из-за избытка в организме холестерина, который поступает вместе с пищей и вырабатывается клетками печени одновременно. Также на развитие атеросклероза влияет нарушенный липидный обмен и такие патологии, как сахарный диабет, ожирение или гипертония.

При несвоевременном или неправильном лечении болезнь может привести к острой сердечной недостаточности, инсульту, ишемии, гангрене и летальному исходу.

Источник: //VenLife.ru/arterii-i-veny/ateroskleroz/patogenez-ateroskleroza.html

Патанатомия атеросклероза

Атеросклероз патологическая анатомия

Патологическую анатомию атеросклеротической бляшки легко можно проследить, следуя за механизмами ее образования в стенках сосудов.

Эти знания очень важны для дальнейшей разработки лекарственных средств, способных влиять на атерогенез в разные его фазы.

Морфологические изменения сосудистой интимы вследствие накопления в ней холестерина, ЛПНП и ЛПОНП, а также триглицеридов проходят последовательные этапы, постепенно стенозирующие артерии.

У людей, умерших от острого нарушения мозгового кровообращения или ишемического коронарного синдрома, атеросклеротические бляшки чаще всего пребывают на стадии нестабильных тромбированных или кальцифицированных.

Причины патологии

Атеросклероз аорты возникает на фоне следующих предпосылок:

  • Высокожировая диета. Когда человек употребляет в пищу большое количество животных жиров, содержащих высокие концентрации холестерина, ЛПНП, ЛПОНП и триглицеридов.
  • Гиподинамия. Малоподвижный образ жизни всегда приводит к метаболическим нарушениям.
  • Генетика. Бывают аномальные случаи диагностирования атеросклеротических изменений у детей.
  • Сахарный диабет. При этом тяжелом эндокринологическом недуге происходит дисфункция биохимических процессов.
  • Вредные привычки. Хроническое влияние алкоголя или токсинов сигаретного дыма на организм ведет к его ослаблению.
  • Пожилой возраст. У стариков механизмы природной защиты организма уже не столь совершенны.
  • Стресс и дистресс. При них наблюдается «эндокринный взрыв», когда в кровь поступает большое количество гормонов надпочечников.

Симптомы атеросклероза

Синюшность кожи на руках и ногах проявляется из-за спазмов сосудов, что свидетельствует о развитии недуга.

Значение своевременной диагностики сложно переоценить. Она возможна только тогда, когда верно были оценены клинические симптомы болезни. Атеросклеротические изменения характеризуются следующей симптоматикой:

  • Регионарные спазмы сосудов. Они проявляются в виде похолодания и посинения пальцев рук и ног.
  • Истончение и сухость кожных покровов.
  • Контурирование сосудов на сгибательных поверхностях или шее.
  • Энцефалопатия. Этим термином обозначают слабоумие.
  • Недостаточность кровообращения. При ней появляется тахикардия (повышенное сердцебиение), одышка с кашлем или без.
  • Боль за грудиной. Она способна иррадиировать в левую, реже в правую руку, в спину и даже в шею.
  • Ощущение пульсации за грудиной.
  • Повышение давления. Систолический показатель способен достигать значения 180 мм рт. ст.

Теории патогенеза

Всего их выделяют около десятка:

  • Нервно-метаболическая. Здесь основные компоненты — стресс и холестерин.
  • Иммунологическая. При ней на атерогенез влияют макрофаги.
  • Тромбогенная. Здесь ведущим является строение тромба, на котором уже формируется бляшка.
  • Моноклональная. В ее основу положено влияние вирусов и мутагенов.
  • Эндотелиальная. При этой теории акцентируют внимание на повреждении внутренней выстилки сосудов.
  • Реактивная. Здесь ведущую роль отдают накоплению продуктов обмена в интиме.
  • Холестериновая. Она является самой популярной и утверждает о скоплении холестерина в кровеносном русле.
  • Гомоцистеиновая. Это самая молодая теория, включающая многие метаболические нарушения в организме.

Морфологические изменения

Заболевание имеет классификацию, которая разделяется по типу прогрессирования и стадии патологии.

Патологическая и морфологическая классификация выделяет такие разновидности атеросклеротических образований:

  • Начальное поражение. Липопротеиды низкой и очень низкой плотности наряду с холестерином начинают накапливаться в макрофагах. На этом этапе их можно выявить только с помощью гистохимических методов.
  • Липидные пятна. Они уже видны под микроскопом. Эти структуры, в свою очередь, подразделяются таким образом:
    • Пятна со склонностью к прогрессированию. Они стремительно увеличиваются в размерах и начинают выступать над интимой сосудов.
    • Пятна, не склонные к прогрессированию. Они долгое время остаются «молчаливыми», никак клинически себя не проявляя.
  • Преатерома. На этой стадии уже наблюдаются множественные внеклеточные отложения триглицеридов.
  • Настоящая атерома. На этом этапе формируется липидное ядро.
  • Фиброатерома. В атероматозное новообразование начинают прорастать фиброзные волокна. Они являются производными гладких мышц. Формируется «покрышка».
  • Нестабильная атеросклеротическая бляшка. Она склонна к эмболизации сосудистого русла.
  • Кальцифицированная бляшка.

Стадии патологии

Струков выделяет следующие стадии атеросклероза сосудов:

Атеросклероз в своем развитии проходит несколько этапов: от образования жировой полоски до разрыва бляшки.

  • Долипидная. Изменения при ней незаметны невооруженным глазом.
  • Липидоз. Это очаговая инфильтрация интимы в виде пятен или лент.
  • Липосклероз. Он представляет собой перерастание жиробелковых комплексов в соединительнотканные элементы.
  • Атероматоз. В бляшках образуются некротические массы и крышки.
  • Атероматозная язва. На этом этапе происходит разрыв покрышки.
  • Атерокальциноз. Образование становится кальцифицированным.

Формы заболевания

На их выделение влияют анатомия и локализация холестериновых бляшек:

  • Мозговая. Она чаще всего осложняется инсультом.
  • Сердечная или коронарная. При ней самым частым исходом является инфаркт.
  • Тромботическая. Эта форма в большинстве случаев заканчивается гангреной.
  • Аневризматическая. При ней формируется мешкообразное выпячивание аорты.
  • Почечная. При этой форме возникает склероз артерий почек.

Осложнения болезни

Неосложненный атеросклероз редко проявляет себя клинически. При нем могут наблюдаться лишь незначительные явления ишемии. Процесс скопления холестерина, «плохих» липопротеидов и триглицеридов в стенке сосуда может осложняться инфарктами, инсультами и гангренами.

Реже наблюдается эмболия какого-либо органа оторвавшимися бляшками. Инфаркт — это острое нарушение коронарного кровообращения вследствие закупорки артерий, питающих сердечную мышцу. Инсульт развивается по схожему принципу.

Он представляет собой острый ишемический синдром, вследствие которого происходит омертвение целых участков головного мозга.

Источник: //EtoHolesterin.ru/atr/obschee/patologicheskaya-anatomiya-ateroskleroza.html

Атеросклероз лекция по патологической анатомии № 1

Атеросклероз патологическая анатомия

АТЕРОСКЛЕРОЗ Лекция по патологической анатомии №

АТЕРОСКЛЕРОЗ Атеросклероз — хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов в виде очагового отложения в интиме липидов и белков, а также реактивного разрастания соединительной ткани

АТЕРОСКЛЕРОЗ Атеросклероз — наиболее часто встречающаяся разновидность артериосклероза, отражающая нарушение метаболизма липидов и белков (метаболический артериосклероз). Атеросклероз и связанная с ним патология — ишемическая болезнь сердца и цереброваскулярные болезни вышли на первое место среди причин смерти в экономически развитых странах.

ФАКТОРЫ РИСКА а. а. Возраст (частота увеличивается с возрастом). б. б. Пол (чаще встречается у мужчин). в. в. Семейная предрасположенность. г. Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) и дислипопро- теидемия: д. Гипертензия. е. Курение. ж. Сахарный диабет. • Кроме того, имеют значение стресс, гиподинамия, тучность, гиперурикемия

ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ И ДИСЛИПОПРОТЕИДЕМИЯ увеличивается соотношение атерогенных (липопротеиды низкой и очень низкой плотности — ЛПНП и ЛПОНП) и антиатерогенных (липопротеиды высокой плотности — ЛПВП) липопротеидов, составляющее в норме 4: 1; у у 2/3 больных дислипопротеидемия связана с повышением уровня ЛПНП и ЛПОНП, у 1/3 — со снижением уровня ЛПВП.

ПАТОГЕНЕЗ АТЕРОСКЛЕРОЗА Липопротеидная теория объясняет развитие атеросклероза нарушением систем, обеспечивающих синтез и катаболизм липопротеидов, развитием гиперлипидемии, образованием модифицированных (измененных) ЛПНП и ЛПОНП и переводом регулируемого рецепторного процесса захвата липопротеидов на нерегулируемый.

ЛИПОПРОТЕИДНАЯ ТЕОРИЯ Большая часть холестерина циркулирует в крови в составе ЛПНП. Существуют два пути доставки эндогенного холестерина в клетки: ЛПНП-рецепторный регулируемый и вне. ЛПНП-рецепторный нерегулируемый эндоцитоз.

В норме большая часть (более 2/3) ЛПНП удаляется из крови и утилизируется клетками с помощью ЛПНП-рецепторов, которые имеются как на печеночных, так и на внепеченочных клетках и при загрузке лигандом автоматически прекращают синтез холестерина.

С помощью ЛПНП-рецепторного регулируемого эндоцитоза клетки контролируют потребность в холестерине, который необходим прежде всего для синтеза мембран.

ЛИПОПРОТЕИДНАЯ ТЕОРИЯ Меньшая часть ЛПНП утилизируется клетками, минуя ЛПНП-рецепторы. Нерегулируемый, т. е.

ненасыщаемый, эндоцитоз осуществляется в основном клетками моноцитарно-макрофагальной (ретикулоэндотелиальной) системы с помощью скавенджер-рецепторов (рецепторов «клеток-мусорщиков» ).

Значение нерецепторного нерегулируемого пути выведения ЛПНП резко возрастает при гиперлипидемии, когда блокируется большая часть ЛПНП-рецепторов и образуются модифицированные ЛПНП.

ЛИПОПРОТЕИДНАЯ ТЕОРИЯ Нерегулируемый захват ЛПНП (а также модифицированных р-ЛПОНП) в этих условиях приводит к несостоятельности систем выведения холестерина, излишнему накоплению его и образованию пенистых, или ксантомных, клеток (от греч. xantos — желтый), с которыми связан атерогенез.

ТЕОРИЯ РЕАКЦИИ НА ПОВРЕЖДЕНИЕ Теория реакции на повреждение в качестве инициального фактора атерогенеза (возникновения атеросклеротической бляшки) рассматривает повреждение сосудов, которое может быть вызвано разнообразными факторами: гиперлипидемией, механическим воздействием, стрессом, иммунными механизмами, токсинами, вирусами или другими инфекционными агентами, гемодинамическими факторами (гипертензией, повторными спазмами, неправильными турбулентными потоками крови в области ветвления сосудов и пр. ).

СТАДИИ ПАТОГЕНЕЗА АТЕРОСКЛЕРОЗА учитывая его многофакторность, можно представить следующим образом: Развитие атерогенной дислипопротеидемии (в большинстве случаев), сопровождающейся появлением модифицированных липопротеидов, которые усиленно захватываются эндотелиальными клетками (с помощью рецепторов к р-ЛПОНП и скавенджер-рецепторов) и переносятся в субэндотелиальное пространсто. Повреждение эндотелия модифицированными липопро-теидами или другими факторами (вирусы, иммунные комплексы, бактериальные токсины и пр. ). Повышение сосудистой проницаемости и инссудация плазменных компонентов, в том числе липопротеидов, в интиму.

СТАДИИ ПАТОГЕНЕЗА АТЕРОСКЛЕРОЗА Адгезия тромбоцитов и моноцитов к эндотелию (под влиянием адгезинов, экспрессируемых при его повреждении); миграция моноцитов в интиму, превращение их в активированные макрофаги и продукция многочисленных цитоки-нов (интерлейкин-1, тромбоцитарный фактор роста, фактор некроза опухоли), усиливающих миграцию и пролиферацию клеток. Миграция в интиму и пролиферация гладкомышечных клеток (ГМК) под влиянием тромбоцитарного фактора роста выделяемого макрофагами, эндотелием и самими ГМК, которые принимают синтетический фенотип (обычно преобладает сократительный фенотип), синтезируют коллагеновые и эластические волокна, протеогликаны, т. е. создают основу атеросклеротической бляшки.

СТАДИИ ПАТОГЕНЕЗА АТЕРОСКЛЕРОЗА Дальнейшая модификация липопротеидов в интиме (преимущественно пероксидация под воздействием факторов, вырабатываемых макрофагами), образование комплексов с протеогликанами, захват их макрофагами, которые при истощении систем утилизации и выведения (прежде всего лизосом) заполняются липидами и превращаются в ксантомные клетки.

Часть ксантомных клеток образуется из ГМК, которые, обладая рецепторами к модифицированным р-ЛПОНП, нерегулируемо поглощают их.

Последующие изменения бляшки связаны с новообразованием в ней капилляров под воздействием факторов роста (ФР), привлечением других клеточных элементов — Т- и В-лимфоцитов, фибробластов, некрозом центральных отделов, склерозом, гиалинозом, обызвествлением.

МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ СТАДИИ Макроскопические изменения отражают динамику процесса. 1. 1. Жировые пятна и полоски: участки желтого или желто-серого цвета (пятна), которые иногда сливаются и образуют полоски, но не воз вышаются над поверхностью интимы; раньше всего появляются в аорте на задней стенке и у места отхождения ее ветвей, позже — в крупных артериях.

МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ СТАДИИ 2.

Фиброзные бляшки: плотные овальные или округлые, белые или желто-белые образования, возвышающиеся над поверхностью интимы, часто сливаются, придают интиме бугристый вид и суживают просвет артерии; чаще бляшки образуются в брюшном отделе аорты, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях; наиболее часто поражаются те участки сосудов, которые испытывают гемодинамическое (механическое) воздействие — в области ветвлений и изгибов артерий.

МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ СТАДИИ 3. Осложненные поражения. а. а. Фиброзные бляшки с изъязвлением (атероматозная язва). б. б. Кровоизлияния в толщу бляшки (интрамуральная ге матома). в. в. Образование тромботических наложений на месте изъ язвления бляшки.

• • С осложненными поражениями связаны развитие ин фаркта (при остромбозе), эмболия как тромботи- ческими, так и атероматозными массами, образование аневризмы сосуда в месте его изъязвления, а также ар териальное кровотечение при разъедании стенки сосуда атероматозной язвой.

МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ СТАДИИ 4. 4. Кальциноз, или атерокалъциноз — завершающая фаза атеросклероза, которая характеризуется отложением солей кальция в фиброзных бляшках, т. е. их обызвествлением. • • Различные виды атеросклеротических изменений нередко сочетаются, что свидетельствует о волнообразном течении атеросклероза.

МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ СТАДИИ 1. 1. Долипидная. • • Характерны изменения, отражающие общие нарушения метаболизма при атеросклерозе, повышение проницаемости и повреждение интимы. Электронно-микроскопическая картина: в субинтимальном слое выявляют капли липидов, белков плазмы, фибриногена (фибрина). Уже в ранних стадиях можно наблюдать пролиферацию ГМК и макрофагов.

МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ СТАДИИ 2. 2. Липоидоз.

• • Характерна очаговая инфильтрация интимы, особенно ее поверхностных отделов, липидами (холестерином), липопротеидами, белками, появление ксантомных клеток (гладкомышечные клетки и макрофаги, цитоплазма которых заполнена липидами).

• • Приводит к образованию жировых пятен и полос. Микроскопически выявляется при окраске Суданом 3: в утолщенной интиме выявляются свободно лежащие липи-ды и ксантомные клетки, окрашенные в оранжево-красный цвет.

МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ СТАДИИ 3. 3. Липосклероз. • • Характерно разрастание соединительнотканных элементов интимы на участках отложения и распада липидов и белков, что приводит к формированию фиброзной бляшки. • • В краях бляшки происходит новообразование тонкостенных сосудов, которые также становятся дополнительным источником поступления липопротеидов и плазменных белков.

МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ СТАДИИ 4. 4. Атероматоз. Характерен распад центральных отделов бляшки с образованием жиробелкового детрита, в котором обнаруживаются кристаллы холестерина. В краях бляшки определяются многочисленные сосуды, врастающие из vasa vasorum , а также ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки.

Наружный слой гиалинизированной соединительной ткани, отграничивающий атероматозные массы от просвета сосуда, носит название «покрышка бляшки» . Мышечная оболочка часто атрофируется, иногда подвергается атероматозному распаду, вследствие чего бляшка в некоторых случаях достигает адвентиции.

В связи с разрушением новообразованных сосудов происходит кровоизлияние в толщу бляшки (интрамуральная гематома).

МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ СТАДИИ 5. 5. Изъязвление. • • Возникает при разрушении покрышки бляшки (атероматозная язва) — дефект интимы часто прикрывается тромботическими массами. 6. 6. АА терокальциноз. • • Выпадение солей кальция в атероматозные массы — дистрофическое обызвествление

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСК ИЕ ФОРМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА. В зависимости от преимущественной локализации в том или ином сосудистом бассейне, осложнений и исходов, к которым он приводит, выделяют: атеросклероз аорты, венечных артерий сердца, артерий головного мозга, артерий почек, артерий кишечника, артерий нижних конечностей

ХРОНИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ. При каждой из клинико-морфологических форм могут наблюдаться двоякие изменения. а. Медленное сужение питающей артерии атеросклеротической бляшкой приводит к хронической недостаточности кровоснабжения и ишемическим изменениям — дистрофии и атрофии паренхимы, диффузному мелкоочаговому склерозу стромы.

ОСТРЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ. б.

Острая окклюзия питающей артерии, обычно связанная с осложненными поражениями — кровоизлиянием в бляшку, тромбозом, приводит к острой недостаточности кровоснабжения и развитию некроза — инфаркта, гангрены.

• • Кроме того, в ряде случаев глубокие атероматозные язвы могут привести к развитию аневризмы, т. е. выбуханию стенки артерии на участке поражения с последующим ее разрывом и кровоизлиянием.

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСК ИЕ ФОРМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА. Атеросклероз аорты — — наиболее часто встречающаяся форма. Изменения преобладают в брюшном отделе и обычно представлены осложненными поражениями и кальцинозом.

В связи с этим часто возникают тромбоз, тромбоэмболия и эмболия атероматозными массами с развитием инфарктов и гангрены (кишечника, нижних конечностей). Нередко развивается аневризма аорты, которая может быть цилиндрической, мешковидной или грыжевидной.

Возможен разрыв аневризмы с кровотечением (чаще с образованием забрюшинной гематомы).

АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ

АНЕВРИЗМА БРЮШНОГО ОТДЕЛА АОРТЫ. ПРОТЕЗИРОВАНИЕ

Расслаивающая аневризма брюшной части аорты Кровь из ложного канала (длинная стрелка) удалена. Расслаивающая аневризма распространяется на левую почечную артерию (короткая стрелка)

Расслаивающая аневризма грудной части аорты. Стенка дуги аорты имеет продольный разрыв, и кровь заполняет ложный канал (вверху и внизу фотографии). Имеется поперечный разрыв интимы аорты (стрелка), соединённый с продольным разрывом её стенки.

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСК ИЕ ФОРМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА. Атеросклероз венечных артерий сердца. • • Лежит в основе ишемической болезни, морфологическим выражением которой являются очаговая ишемическая дистрофия, инфаркт миокарда, крупноочаговый (постинфарктный) и диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСК ИЕ ФОРМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА. Атеросклероз артерий головного мозга.

Является основой цереброваскулярных заболеваний, наиболее характерные проявления которых — ишемический и геморрагический инфаркт головного мозга (инсульт).

Длительная ишемия коры головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза приводит к атрофии коры головного мозга, развитию атеросклеротического слабоумия.

Инфаркт головного мозга в стадии резорбции

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСК ИЕ ФОРМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА. Атеросклероз почечных артерий.

• • Приводит к развитию либо клиновидных участков атрофии паренхимы с коллапсом и склерозом стромы, либо инфарктов с последующим формированием втянутых рубцов.

Возникает крупнобугристая атеросклеротически сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз). В В результате ишемии почечной ткани при стенозирующем атеросклерозе возникает симптоматическая (реноваскулярная) гипертензия.

ИНФАРКТЫ ПОЧЕК

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСК ИЕ ФОРМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА. Атеросклероз артерий кишечника. Присоединение тромбоза приводит к гангрене кишки. Стенозирующий атеросклероз мезентериальных артерий может обусловить развитие ишемического колита, при котором чаще поражаются левый изгиб ободочной кишки (селезеночный угол) и ректосигмоидные отделы толстой кишки.

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСК ИЕ ФОРМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА. Атеросклероз артерий конечностей. Чаще поражаются бедренные артерии. При присоединении тромбоза развивается атеросклеротическая гангрена конечности. Стенозирующий атеросклероз при недостаточности коллатерального кровообращения приводит к атрофии мышц и характерному симптому — перемежающейся хромоте (боли, возникающие в ногах при ходьбе).

ГАНГРЕНА НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Источник: //present5.com/ateroskleroz-lekciya-po-patologicheskoj-anatomii-1/

Общий Врач
Добавить комментарий